Inicio
Buscar
Explorar
Publicar
Explorar

Anunciar en Engormix
Inicio
Publicar
Buscar

Dermatitis Aviar en Pollos de Engorde: Diagnóstico, Pododermatitis y Tratamiento de la Dermatitis Gangrenosa

La dermatitis gangrenosa y pododermatitis aviar en pollos de engorde es un complejo multifactorial que destruye la piel y el tejido subcutáneo. Su prevención y control se implementan mediante microclima y nutracéuticos, manteniendo umbrales de humedad de cama entre 20% y 25% y amoníaco bajo 20 ppm, lo que previene la necrosis tisular y optimiza la conversión alimenticia [1].

  • Desafío Técnico y Causa Primaria: La dermatitis gangrenosa y la pododermatitis aviar son patologías agudas causadas por Clostridium spp., inmunodepresión y alta humedad.
  • Impacto Cuantitativo: Mortandad diaria superior al 1,2%, reducción del 8% en ganancia de peso diaria, deterioro de 15 puntos en conversión alimenticia y hasta 45% de decomisos de garras en matadero.
  • Protocolo de Intervención Verificado: Diagnóstico tisular post-mortem, control de humedad de cama al 20-25%, suplementación con Butirato de Sodio y oxitetraciclina a 20 mg/kg en agua de bebida durante 5 días.

Dermatitis Gangrenosa Aviar y Clostridiosis en Pollos

La dermatitis gangrenosa representa una de las patologías cutáneas más severas y devastadoras en la avicultura intensiva moderna, provocando mortalidad aguda y pérdidas económicas drásticas [1]. Esta entidad patológica, estrechamente vinculada a bacteriemias por el género Clostridium, se desencadena cuando la integridad epitelial de las aves se compromete en presencia de patógenos oportunistas [15].

[Inmunodepresión Primaria / Estrés]

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Inmunodepresión Primaria / Estrés
Fase 2Microlesiones de Piel / Fricción ----
Fase 3Ingreso de Clostridium spp. / Staph. aureus
Fase 4v Proliferación en Tejido Subcutáneo <------ Producción de Toxinas Alpha / Necrosantes
Fase 5Enfitema, Edema Húmedo y Necrosis Muscle-Cutánea
Fase 6Sepsis Sistémica y Muerte Aguda

Etiología y Fisiopatopatología de Clostridium septicum y Clostridium perfringens

El agente etiológico primario de la dermatitis gangrenosa comprende cepas patógenas de Clostridium septicum, Clostridium perfringens tipo A y, en menor medida, Staphylococcus aureus [15]. Estas bacterias anaerobias o facultativas son habitantes normales del ambiente avícola y del tracto digestivo de los pollos, pero se tornan hipervirulentas cuando logran colonizar la dermis y el tejido subcutáneo [31].

La cascada patogénica se inicia mediante la producción de exotoxinas bacterianas altamente destructivas, entre las que destaca la toxina alfa (alpha-toxin), una fosfolipasa C con actividad hemolítica y dermo-necrótica [15]. La exotoxina destruye los fosfolípidos de las membranas celulares endoteliales y epiteliales, generando un colapso microcirculatorio local, isquemia, extravasación de plasma y edema subcutáneo sanguinolento [31]. A medida que Clostridium septicum se multiplica metabólicamente en el espacio subcutáneo desoxigenado, la fermentación anaerobia de azúcares tisulares produce gas (crepitación), caracterizando clínicamente la celulitis o dermatitis gangrenosa [15].

Diferenciación Coccidiosis vs. Enteritis Necrótica Aviar
Fig. 1: Evidencia Técnica — Diferenciación entre enteropatías complejas que desencadenan translación bacteriana a la piel (Plusvet)

Signología Clínica y Lesiones Macroscópicas Post-Mortem

Las aves afectadas por dermatitis gangrenosa muestran signos clínicos de curso vertiginoso, progresando desde una letargia leve hasta el colapso sistémico en menos de 12 a 24 horas [1]. La inspección visual en parvada viva revela manchas sanguinolentas o purpúreas en la piel del lomo, pechuga, alas y muslos [1].

"La detección temprana mediante la inspección de pequeñas manchas oscuras o sanguinolentas en el área dorsal y alas de las aves vivas permite intervenir antes de que la mortalidad se incremente exponencialmente en el lote." — Tom Tabler, Mississippi State University [1]

A la necropsia, los hallazgos patognomónicos son inconfundibles:

  1. Edema subcutáneo serosanguinolento: Acumulación masiva de fluido rojizo y gelatinoso bajo la piel de la pechuga, flancos y abdomen [15].
  2. Crepitación por enfisema: Presencia de burbujas de gas atrapadas en el tejido subcutáneo y entre los planos musculares dueños de necrosis fermentativa [31].
  3. Necrosis muscular y desprendimiento cutáneo: La piel adyacente se desprende con suma facilidad, dejando al descubierto capas musculares de coloración oscura, friables y de olor fétido putrefacto [15].
  4. Congestión y visceromegalia: Hepatomegalia con focos necróticos miliares, esplenomegalia y congestión pulmonar severa secundaria a la toxemia sistémica [33].

Pododermatitis por Contacto en Pollos de Engorde

La pododermatitis por contacto (también denominada dermatitis plantar, footpad dermatitis o erosión de la almohadilla podal) es una lesión erosiva e inflamatoria que afecta la epidermis de las patas de los pollos de engorde [13]. Esta condición no solo constituye un indicador biológico prioritario de bienestar animal, sino que causa severas mermas productivas por dolor, claudicación y decomisos comerciales en planta de faena [14].

Secuencia Fisiológica / EtapaDinámica Metabólica / Mecanismo Operativo
Humedad Excesiva de Cama (>30%)Sólidos Solubles & Úrea en Deyecciones
Maceración Mecánico-Química de la Epidermis PlantarMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Erosión, Decoloración y Quemadura QuemanteMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Ulceración Profunda + Infección Secundaria por Staph/E. coliMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Pododermatitis Crónica y Callo PlantarMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico

Factores Etiológicos: Humedad de la Cama, Amoníaco y Nutrición

El origen de la pododermatitis plantar es eminentemente multifactorial, interactuando factores ambientales, nutricionales y de manejo [18]. La causa primaria indiscutible es la maceración de la piel producida por el contacto continuo de las almohadillas podales con camas húmedas y saturadas de compuestos amoniacales irritantes [17], [22].

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1---------------------------------------------------------------------------------------------------- DETERIODO MECÁNICO-QUÍMICO DE LA ALMOHADILLA PLANTAR ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 1. Humedad de Cama >30%
Fase 2Maceración del Estrato Córneo Epidérmico 2. Amoníaco N-NH3 >25ppm
Fase 3Incineración Química y Pérdida de Queratina Flexión 3. Fricción sobre Cama
Fase 4Microabrasión y Exudación Tisular 4. Bacterias Oportunistas
Fase 5Ulceración Necrótica e Infección de Almohadilla Plantar ----------------------------------------------------------------------------------------------------

Cuando la humedad de la cama excede el umbral crítico del 25 al 30%, el estrato córneo de la almohadilla plantar pierde su rigidez queratinizada y su elasticidad natural, volviéndose extremadamente friable [23]. El nitrógeno ureico presente en las deyecciones aviares es descompuesto por la enzima ureasa de las bacterias de la cama, liberando amoníaco libre (NH3). Este compuesto químico alcalino ataca la piel macerada, disolviendo los lípidos epidérmicos y facilitando la erosión tisular [12].

Asimismo, la formulación nutricional incide de manera directa en la textura de las excretas. Dietas con niveles excesivos de proteína bruta, alta concentración de potasio o sodio, o presencia de polisacáridos no almidonados (PNA) incrementan la viscosidad de las heces y estimulan una mayor ingesta de agua, derivando en excretas acuosas que destruyen la calidad de la cama [3].

Clasificación y Escala de Gravitación de Lesiones Plantares

Para cuantificar objetivamente la incidencia y severidad de la pododermatitis en las granjas o mataderos, la industria avícola aplica escalas de evaluación internacionalmente validadas (como el sistema MAPA o la escala Paw Score de 3 a 5 puntos) [14], [20].

Molienda gruesa mejora digestión y camas en pollos de engorde
Fig. 2: Evidencia Técnica — Impacto de la granometría de alimento en la consistencia de excretas y calidad de la cama (Douglas Zaviezo)
Grado de LesiónDescripción MacroscópicaAlteración HistológicaImpacto en Bienestar y RendimientoReferencia
Grado 0 (Sana)Piel intacta, sin hiperemia ni decoloración. Almohadilla limpia.Estrato córneo continuo, queratinización óptima sin infiltrado.Sin impacto. Calidad exportación de garra (100% valor).[14]
Grado 1 (Leve)Superficie con decoloración café o pequeñas erosion superficiales (<2 mm).Hiperqueratosis focal, erosión limitada a epidermis superficial.Dolor inaparente. Reducción leve en velocidad de caminata.[20]
Grado 2 (Moderada)Lesión necrótica de 2 a 5 mm de diámetro. Costra oscura evidente.Ulceración epidérmica completa, infiltrado heterofílico dermo.Claudicación leve. Reducción de 3% en ganancia diaria de peso.[14]
Grado 3 (Severa)Necrosis masiva >5 mm, edema, ulceración profunda y exudado.Necrosis ulcerativa profunda con afectación de estructuras óseas.Dolor severo, postración, caída de 8% en peso y decomiso total.[20]

Inmunodepresión y Lesiones Hemorrágicas Musculares Aviares

La dermatitis gangrenosa rara vez ocurre como un evento patológico primario aislado; en más del 80% de los casos de campo, es la consecuencia directa de un cuadro antecedente de inmunodepresión severa [31]. Las aves inmunocomprometidas pierden la capacidad de respuesta celular y humoral, imposibilitando la fagocitosis de macrófagos y neutrófilos ante el ingreso tisular de anaerobios oportunistas [15].

Secuencia Fisiológica / EtapaDinámica Metabólica / Mecanismo Operativo
Vectores Inmunosupresores: IBD, CIA, MicotoxinasMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Aplasia Medular & Atrofia de Bolsa de FabricioMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Deficiencia Severa de Linfocitos T/B y HeterófilosMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Pérdida de Barrera Cutánea + Invasión por ClostridiumMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Lesiones Hemorrágicas Musculares & Dermatitis GangrenosaMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico

El Rol Facilitador del Virus de Gumboro (IBD) y Anemia Infecciosa Aviar (CIA)

Los principales desencadenantes virales de inmunodepresión precursora de la dermatitis gangrenosa son el Virus de la Enfermedad de Gumboro (IBDV) y el Virus de la Anemia Infecciosa Aviar (CAIV) [31].

Identificación de Micotoxinas en Aves por Lesiones en Matadero
Fig. 3: Evidencia Técnica — Detección de lesiones hemorrágicas por miotoxinas en matadero (Manuel Contreras)

El virus de Gumboro destruye los linfocitos B en la Bolsa de Fabricio, reduciendo la producción de inmunoglobulinas protectoras (IgG e IgA) a nivel sistémico y mucoso [31]. Por su parte, el virus de la Anemia Infecciosa Aviar destruye los precursores eritroides y mieloide en la médula ósea, desatando una anemia aplásica severa y una granulocitopenia drástica [31]. Sin heterófilos funcionales en circulación, cualquier abrasión menor en la piel por densidad de población o rascado se convierte en una puerta de entrada para Clostridium septicum [15].

Micotoxinas Inmunosupresoras y Diátesis Hemorrágica

Las micotoxinas, en particular las aflatoxinas, la toxina T-2 y los diacetoxiscirpenoles (DAS), ejercen una potente inhibición sobre la síntesis proteica de los hepatocitos y las células del sistema inmunitario [6], [11]. La toxina T-2 causa necrosis directa en las mucosas e interactúa negativamente reduciendo la respuesta de fagocitosis.

"La presencia de micotoxinas inmunosupresoras en el alimento no solo causa erosiones en la molleja o enteritis, sino que induce fragilidad capilar marcando equimosis musculares que facilitan la colonización de Clostridium en muslo y pechuga." — Dr. Manuel Contreras, Especialista en Patología Aviar [6]

Micotoxina PrimariaMecanismo Fisiológico InmunosupresorLesión Muscular Cutánea AsociadaParámetro Tóxico LímiteReferencia
Aflatoxina B1Inhibición de RNA polimerasa y supresión de fagocitosis.Fragilidad capilar, hematomas subcutáneos y supresión inmunitaria.>20 ppb en alimento final.[6]
Toxina T-2Inhibición del centro peptidil transferasa ribosomal.Erosiones orales, petequias musculares y necrosis cutánea.>100 ppb en alimento final.[11]
Fumonisina B1Alteración del esfingolípido tisular y daño hepático.Mermas en la diferenciación celular de la epidermis.>5.000 ppb en alimento final.[6]
Diacetoxiscirpenol (DAS)Lisis tisular por citotoxicidad celular directa.Diátesis hemorrágica en masa muscular del muslo.>100 ppb en alimento final.[30]

Calidad y Manejo de Camas para Prevención de Dermatitis Plantar

El manejo de la cama es el pilar de ingeniería zootécnica más determinante para prevenir la pododermatitis plantar y la celulitis en granjas de pollos de engorde [9]. La física del microambiente del galpón exige equilibrar la tasa de evaporación con la tasa de deposición de excretas [23].

Manejo y confort para reducir antibióticos
Fig. 4: Evidencia Técnica — Control de humedad microambiental y confort animal para reducir patología cutánea (Cesar Lopes)

Selección del Substrato: Cascarilla de Arroz vs. Viruta de Madera

La capacidad de absorción y la velocidad de desorción de agua varían drásticamente según el material utilizado como cama en la granja [25].

Absorción y Absorción de Humedad según Material

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Absorción y Absorción de Humedad según Material ---------------------------------------------------------
Fase 2iruta de Madera Pino ----
Fase 3Absorción: High (300%) Cascarilla de Arroz ------
Fase 4Absorción: Mid (150%) Paja de Trigo Picada -----
Fase 5Absorción: Low (110%) ---------------------------------------------------------
  1. Viruta de madera pino: Posee una alta capacidad higroscópica inicial (absorbe hasta un 300% de su peso en agua). Sin embargo, si la viruta contiene un tamaño de partícula excesivamente grande o astillado, genera fricción mecánica.
  2. Cascarilla de arroz: Presenta una tasa de absorción menor (150-180%), pero su baja densidad y alta porosidad permiten una desecación acelerada ante flujos de aire óptimos [25]. Sus propiedades elásticas atenúan la presión sobre la almohadilla plantar [25].

Ventilación, Humedad Relativa y Control de Amoníaco

Para mantener una cama frible y seca (humedad ideal del 20% al 25%), el sistema de ventilación de presión negativa debe garantizar renovaciones de aire precisas [12], [22]. Un aire entrante frío y denso que cae directamente sobre la cama sin ser precalentado condensa la humedad del ambiente, apelmazando la capa superficial ("costra" o caking) [23].

"Mantener el contenido de humedad de la cama rigurosamente entre el 20% y el 35% evita la formación de costras apelmazadas y limita drásticamente la proliferación de compuestos nitrogenados volátiles." — Oswaldo Seclèn Effio, Consultor en Microclima Aviar [23]

El control del amoníaco libre (NH3) requiere sostener el pH de la cama por debajo de 6,5 o por encima de 10 [12]. La aplicación de acidificantes de cama (como el bisulfato de sodio o el sulfato de aluminio) neutraliza la actividad enzimatica bacteriana de la ureasa, previniendo volatilizaciones de amoníaco superiores a 20 ppm [12].

Matriz de Puntos Críticos de Control (PCC) para Prevención de Dermatitis Plantar y Gangrenosa

A continuación se detalla la matriz normativa de 10 Puntos Críticos de Control que debe ejecutarse en granja para erradicar las patologías cutáneas podales y subcutáneas:

PCC #Etapa Zootécnica / Factor de RiesgoParámetro de Control CuantitativoFrecuencia de MonitoreoAcción Correctiva ZootécnicaReferencia
1Humedad Inicial y Reutilización de CamaHumedad de cama <22% previo al recibimiento de pollitos.Por lote al ingreso.Remoción de costras, adición de 5 cm de cama virgen y sanificación.[23]
2Calibración de Presión y Altura de NiplePresión estática de 20 a 35 cm de columna de agua.Diario.Purga de tuberías y ajuste de altura a la vista del ojo de la ave.[21]
3Control de Ventilación MínimaHumedad relativa ambiental entre 50% y 65%.Continuo (Sensores).Incrementar tiempo de ciclaje de extractores en fases de descanso.[12]
4Evaluación de Granulometría de AlimentoDiámetro Medio Geométrico (DGM) del maíz entre 0,8 y 1,1 mm.Por lote de alimento.Reajuste de martillos y criba en molino de alimentos.[8]
5Densidad de Población por m²Máximo 32 a 38 kg de biomasa viva por m².Semanal (Día 21 a 42).Thining o raleo programado de aves según ventilación.[28]
6Monitoreo de Volatilización de AmoníacoConcentración de NH3 <20 ppm a la altura del ave.Bi-semanal.Aplicación de bisulfato de sodio a 250 g/m² sobre zonas húmedas.[12]
7Nivel de Proteína Bruta y AminoácidosReducción de 1,5% de PB suplementando L-Met y L-Lys.Formulación.Balancear aminoácidos sintéticos para reducir humedad de excretas.[3]
8Mantenimiento Tisular IntestinalAdición de Butirato de Sodio Doblemente Tamponado a 500 g/t.Continuo en alimento.Estabilizar la integridad de microvellosidades intestinales.[29]
9Inspección Dermatológica de AvesPresencia de erosiones podales Grado 1 en <10% de la parvada.Semanal.Volteo manual de cama y sustitución localizada de material mojado.[14]
10Sanidad Bioseguridad y VacunaciónTítulos de anticuerpos estables contra IBD y CIA.Por lote (Serología).Auditoría de programa vacunal contra virus inmunosupresores.[31]

Tratamiento de la Dermatitis Gangrenosa en Aves

Ante la irrupción de un brote epidémico de dermatitis gangrenosa en un galpón, las medidas de contención deben aplicarse con carácter de urgencia médica para frenar la bacteriemia y la producción de endotoxinas en el lote [1].

Secuencia Fisiológica / EtapaDinámica Metabólica / Mecanismo Operativo
Sospecha Clínica y Mortalidad AgudaOxitetraciclina: 20 mg/kg
Necropsia e Inspección de Crepitación SubcutáneaMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Terapia Antimicrobiana Vía Agua de Bebida (5 a 7 Días)Mecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Acidificación de Agua de Bebida (pH 4,5 - 5,5) + AntisépticosMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico
Remoción Diaria de Aves Muertas + Desinfección de CamaMecanismo biológico / Proceso absortivo y metabólico

Protocolo de Antibioterapia Vía Agua de Bebida y Dosificación

El tratamiento farmacológico de elección exige la administración inmediata de antimicrobianos solubles en el agua de bebida durante un período continuo de 5 a 7 días [34], [35]. Debido a que las aves afectadas entran en postración y reducen el consumo de alimento pero continúan bebiendo agua, la vía hidromedicada es la única efectiva [34].

Interacción ORT y MS en Pollos
Fig. 5: Evidencia Técnica — Interacción de coinfecciones bacterianas sistémicas que complican el cuadro clínico (Javier Uriarte)
  1. Oxitetraciclina o Clortetraciclina: Administrada a una dosis terapéutica de 20 a 30 mg por kg de peso vivo por día (o 200 a 400 ppm en el agua de bebida). Las tetraciclinas poseen una excelente penetración tisular en piel y tejido subcutáneo anaeróbico [1].
  2. Amoxicilina: Administrada a razón de 15 a 20 mg por kg de peso vivo por día. Es altamente bactericida contra cepas vegetativas de Clostridium perfringens y Clostridium septicum [35].
  3. Eritromicina o Tilocina: En casos donde existan infecciones mixtas asociadas a Staphylococcus aureus o Mycoplasma spp., la eritromicina a 20 mg/kg o la tilocina demuestran alta eficacia de control [35].

Es imprescindible complementar la antibioterapia con la acidificación del agua de bebida mediante ácidos orgánicos (ácido fórmico, propiónico o cítrico) hasta alcanzar un pH de 4,5 a 5,5. El medio ácido inhibe la germinación de esporas de Clostridium en el buche y tracto digestivo superior.

Intervenciones Sanitarias Complementarias y Bioseguridad en Granja

La terapia farmacológica es inútil si no se eliminan las fuentes ambientales de reinfección [9]. Las siguientes intervenciones operativas son obligatorias:

  • Recolección e incineración inmediata de cadáveres: Retirar las aves muertas cada 3 a 4 horas para evitar que los congeneres picoteen los tejidos necróticos saturados de toxinas anaerobias [1].
  • Sanificación localizada de la cama: Espolvorear sulfato de cobre hidratado o cal apagada sobre los puntos húmedos del galpón para destruir esporas fúngicas y clostridiales.
  • Adición de fitobióticos y aceites esenciales: Incorporar en la dieta o agua de bebida mezclas de aceites esenciales ricos en timol, carvacrol y cinamaldehído, los cuales presentan actividad bactericida selectiva sobre Clostridium y estimulan la regeneración del epitelio intestinal [26].

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Qué antibiótico se utiliza para tratar la pododermatitis en aves? A: La pododermatitis en fases incipientes no requiere antibióticos, sino control de cama [13]. Si presenta ulceración secundaria bacteriana por Staphylococcus, se aplica amoxicilina (20 mg/kg) o eritromicina en agua [34], [35].

Q: ¿Cuáles son los 3 tipos de dermatitis? A: En avicultura, los tres tipos principales son la pododermatitis plantar (lesiones por contacto en almohadillas) [13], la dermatitis gangrenosa (infección bacteriana subcutánea aguda) [15] y la dermatitis vegetativa o celulitis focal focalizada [31].

Q: ¿Cuál es el tratamiento para la dermatitis gangrenosa en aves? A: El tratamiento efectivo exige administrar oxitetraciclina (20-30 mg/kg) o amoxicilina (20 mg/kg) en el agua de bebida por 5 a 7 días, combinado con acidificación del agua a pH 5,0 [1], [35].

Q: ¿Cuáles son los síntomas de la micoplasmosis aviar? A: La micoplasmosis causa estertores respiratorios, secreción nasal, aerosolitis, sinovitis infecciosa con inflamación articular, claudicación severa y deformación en garras y extremidades [10], [35].

Q: ¿Cómo reduce la proteína ideal la incidencia de pododermatitis? A: Sustituir proteína bruta intacta por aminoácidos sintéticos reduce la excreción de nitrógeno y el consumo excesivo de agua, produciendo heces más secas y manteniendo la cama friable [3].


Fuentes y Referencias Técnicas

Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:

  1. Tom Tabler: Early Detection: Gangrenous Dermatitis in Live Broilers

  2. John Hardiman: Genetic advances in leg health and poultry welfare

  3. Fernanda Castro: Reduced Crude Protein Improves Broiler Foot Pads

  4. Fabio Nunes: Aturdido eléctrico y prevención de lesiones en pollos

  5. Plusvet: Diferenciación Coccidiosis vs. Enteritis Necrótica Aviar

  6. Manuel Contreras: Identificación de Micotoxinas en Aves por Lesiones en Matadero

  7. Alejandro Díaz: Incidencia global de problemas locomotores en pollos de engorda

  8. Douglas Zaviezo: Molienda gruesa mejora digestión y camas en pollos de engorde

  9. Cesar Lopes: Manejo y confort para reducir antibióticos

  10. Javier Uriarte: Interacción ORT y MS en Pollos

  11. Manuel Contreras: Diagnóstico diferencial de erosiones en molleja aviar

  12. Mario Plano: Amoníaco y Salud Respiratoria Aviar

  13. Villamañe Ramiro Iván: Causas no infecciosas de pododermatitis avícola

  14. Francisco José Garay Pineda: Escala de Puntuación de Pododermatitis en Pollos

  15. Sergio David Saad: Factores de riesgo Celulitis Gangrenosa

  16. Robert F. Wideman, Jr.: Causas de pododermatitis en pollos

  17. BB Martins et al.: Humedad de Cama y Pododermatitis en Pollos

  18. Olivier Desrues: Factores de Riesgo de Pododermatitis Aviar

  19. Juliana Lolli Malagoli De Mello et al.: Resultados de pododermatitis por estrés térmico

  20. ©Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación - MAPA. España: Evaluación Post-Mortem de Pododermatitis en Pollos

  21. Dpto. Técnico Comercial Porfenc: Manejo de Agua y Bebederos para Prevenir Pododermatitis

  22. Francisco Federico, Claudia Gallinger, Araujo S , Irma Isabel Corina Bernigaud, Duarte S.: Humedad de cama y pododermatitis en pollos

  23. Oswaldo Seclèn Effio: Humedad Crítica de Cama en Pollos para Evitar Pododermatitis

  24. Luis Eduardo Guano G., Angela M. Carrasco C.: Edad y Sexo en Pododermatitis de Pollos Broiler

  25. Nathaly Vergara, Nohelys Ríos, Carlos Solís, Reynaldo Vargas y Reggie Guerra: Cama de Cascarilla de Arroz: Beneficios en Salud Podal de Pollos

  26. PlusVet Animal Health: Aceites esenciales reducen pododermatitis en pollos

  27. A. KUMAR et al.: Additives Reduce Footpad Dermatitis in Broilers

  28. Nancy Yang: Alta densidad y problemas de patas/pechuga en pollos de engorde

  29. Bernardo Fabricio Iglesias: BSDT mejora calidad de garras y reduce pododermatitis

  30. David Diez: Diagnóstico de Micosis en Molleja de Broilers

  31. Dr. Luis Alberto Botero: Factores Predisponentes Dermatitis Gangrenosa Aviar

  32. José avila: Callo Plantar Pollos Asadero

  33. Florencia Peña: Diferenciación de ascitis y dermatitis gangrenosa

  34. Adan Rodriguez: Ampicilina para dedos inflamados en gallinas

  35. Luis Abel Buitrago Manjarrés: Diagnóstico Inflamación Patas Gallinas Ponedoras

La detección de hemorragias musculares (diátesis hemorrágica) en la pechuga, las piernas y las alas constituye un hallazgo frecuente en pollos de engorda afectados por agentes inmunodepresores, principalmente por el virus de la Infección de la Bolsa de Fabricio (IBF o Enfermedad de Gumboro) y el virus de la Anemia Infecciosa Aviar (AIA). Estas lesiones suelen confundirse con daños ocasionados por una técnica inadecuada de eutanasia; no...
Comentarios: 14
Recomendaciones: 1
1. Introducción En muchas producciones avícolas que tienen el fin de la producción de carne, se ha enfocado a alcanzar grandes estándares de calidad, esto para atraer más clientes y mejores ganancias, es por ello que el punto de calidad tiene muchos alcances y está involucrado en varios eslabones de la cadena de producción, el pollo de línea de carne ha tenido grandes cambios en el desarrollo y tecnificación de la...
Comentarios: 0
Recomendaciones: 0
Eventos recomendados
IPPE 2027 Exposición Internacional de Producción y Procesamiento
25 de enero de 2027
Estados Unidos de América - Georgia - Atlanta
OVUM 2026 - XXIX Congreso Latinoamericano de Avicultura
11 de noviembre de 2026
Guatemala - Guatemala - Guatemala
En el marco de la Semana de la Concientización sobre la Resistencia Antimicrobiana (RAM), desde el Centro de Investigación en Ciencias Veterinarias y Agronómicas (CICVyA) del INTA avanzan en el desarrollo de insumos basados en bacterias y derivados, como enzimas, compuestos nanotecnológicos, fitoquímicos, péptidos, vacunas e inmunoglobulinas para evitar el uso innecesario de antimicrobianos en la producción animal. ...
Comentarios: 5
Recomendaciones: 0
Hace tres meses tuve en el galpón un brote de dermatitis gangrenosa demasiado fuerte; tuve que desocuparlo durante 90 días. Lo desinfecté con yodo, formol, cloro, flameador a todo el galpón y por último encalé completamente todo. Mi pregunta es que si tengo que vacunar contra Gumboro después de este tiempo de descanso. Mantego entre 500 a 700 pollos constantemente de 2 edades. Agradezco su colaboración. ...
Comentarios: 11
Recomendaciones: 0
Dr. Guillermo Tellez-Isaias
Tipos de Clostridium perfringens Hay cinco tipos de C. perfringens (A, B, C, D y E) que producen una serie de toxinas (alfa, beta, épsilon, iota y CPE). La α-toxina, una enzima (fosfolipasa C), se cree que es una clave para la aparición de enteritis necrótica  (Olkowski et al ., 2006; Williams et al ., 2003). Sin...
Comentarios: 1
Recomendaciones: 1
Dr. Guillermo Tellez-Isaias
Video sobre Clostridiosis y dermatitis gangrenosa en aves. La prohibición del uso de antibióticos promotores de crecimiento en 2006 en la Unión Europea trajo aparejado un incremento en los costos de producción y un aumento de las enfermedades especialmente las asociadas a clostridios. especialmente la Enteritis necrótica y la Dermatitis Gangrenosa....
Comentarios: 0
Recomendaciones: 0
1