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XXII Congresso Latino-Americano de Avicultura 2011
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XXII Congresso Latino-Americano de Avicultura 2011

Dermatitis en aves

Clostridiosis - dermatitis gangrenosa

Publicado el: 4/9/2011
Autor/es: Dr. Guillermo Tellez, Shivaramaiah S., M. Morgan, B. M. Hargis (Department of Poultry Science, University of Arkansas, USA) and Layton S. L. (Vetanco SA - Argentina)
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Resumen

Introducción

La enteritis necrótica (EN) enfermedad fue descrita por primera vez en pollos en Inglaterra en 1961 y desde entonces ha sido reportada en la mayoría de países de todo el mundo. Enteritis necrótica se ha identificado en pollos de engorde, gallinas ponedoras, pavos y codornices. La EN en pollos de engorde es una enfermedad multifactorial, con implicaciones económicas de casi $ 2 mil millones anualmente en los Estados Unidos Cooper & Songer, 2009. La enfermedad es causada por cepas de Clostridium perfringens (CP) que son específicos de las aves de corral por el tipo de toxina. Las principales son la toxina alfa, y la evidencia reciente sugiere la participación de la toxina NetB (Keyburn et al., 2008; Van Immerseel et al., 2009). CP es ubicua en el medio ambiente y es una bacteria Gram positiva; anaerobia, que forma esporas. Los signos clínicos de EN incluyen la rápida pérdida de rendimiento, falta de apetito, y el daño intestinal grave, a menudo se asocia con alta mortalidad (Martin et al., 1997). Normalmente, las aves sanas albergan un número importante de CP en su tracto intestinal y en determinadas condiciones, son capaces de colonizar y secretar grandes cantidades de toxinas que conducen a la necrosis de la mucosa intestinal (Olkowski et al., 2006; Williams et al., 2003). Los mecanismos exactos de la patogénesis del CP no se conocen bien en este momento. Una infección de coccidia es el más común pre-requisito para que se produzca EN. El daño a la mucosa intestinal es un factor importante para la colonización del CP y la presencia de una infección de coccidia es probablemente uno de los factores causales más comunes que facilitan su patogenia Al-Sheikhly & Al-Saieg, 1980, Collier et al., 2008; McReynolds et al., 2004). Interacciones complejas entre CP y otros miembros de la microflora intestinal pueden también estar involucradas en la aparición de EN. Además, los cambios en la ración, la inmunosupresión, y la retirada del uso de anticoccidiales u otros antimicrobianos predisponen a las aves a EN (Van Immerseel et al., 2009). Varios modelos de EN se han desarrollado en los estudios de desafío controlado, en un esfuerzo por comprender la progresión de la enfermedad. (Kaldhusdal et al., 1999; McReynolds et al., 2004; Olkowski et al., 2006; Williams et al., 2005).

Tipos de Clostridium perfringens
Hay cinco tipos de C. perfringens (A, B, C, D y E) que producen una serie de toxinas (alfa, beta, épsilon, iota y CPE). La α-toxina, una enzima (fosfolipasa C), se cree que es una clave para la aparición de enteritis necrótica (Olkowski et al., 2006; Williams et al., 2003). Sin embargo, un estudio reciente ha demostrado que una cepa que no produce α-toxina aún puede causar la enfermedad. Además, una nueva toxina llamada NetB ha sido identificada recientemente como agente responsable de la enfermedad (Keyburn et al., 2008; Van Immerseel et al., 2009).

Los signos de un brote
Los primeros signos de un brote de EN a menudo cama húmeda y diarrea, y un aumento de la mortalidad no suele ser evidente. Sin embargo, la depresión de la tasa de crecimiento y eficiencia alimenticia de las aves se hacen evidentes por 35 días debido al daño en el intestino y la consiguiente reducción en la digestión y absorción de los alimentos. (Olkowski et al., 2006; Williams et al., 2003).

Los factores predisponentes para la enteritis necrótica
Algunos suplementos dietéticos y otros factores de cría pueden contribuir a la aparición de enteritis necrótica. Por ejemplo, el daño a la mucosa intestinal a través de la infección por coccidias o un cambio en la microflora intestinal normal como resultado de un cambio en la formulación de la dieta, tales como la inclusión de un alto nivel de granos de cereales viscosos o subproductos de origen animal, como harina de pescado y la harina de carne pueden predisponer a las aves a la rápida proliferación de CP (Keyburn et al., 2008; McReynolds et al., 2004; Van Immerseel et al., 2009; Williams et al., 2003).  El uso de altos niveles de harina de proteína animal como la harina de pescado o harina de carne y hueso a menudo se asocia con un mayor riesgo de EN. De hecho, el modelo más eficaz para la reproducción de EN en condiciones experimentales utiliza una dieta que contenga más de un 25 % de harina de pescado y de carne o harina de huesos y antes de un desafío con Eimeria y CP (Kaldhusdal et al., 1999; McReynolds et al., 2004; Olkowski et al., 2006; Williams et al., 2005). 
Casi todas las micotoxinas reducen la inmunidad de la enfermedad en las aves y ciertas micotoxinas se sabe que irritan el tracto intestinal. Incluso si las micotoxinas no están presentes, las aves se alimentan con moho que es desagradable y contiene menos nutrientes que la alimentación fresca. Por lo tanto, es importante garantizar que la manipulación de piensos y equipos de almacenamiento está bien mantenido.  Cualquier factor que causa estrés en las aves pueden alterar el ambiente intestinal, lo que permite a Clostridium perfringens crecer y producir la toxina. Lo mismo, agentes infecciosos como la enfermedad de Marek, Gumboro o Anemia infecciosa, pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad (Van Immerseel et al., 2009).
Las infecciones por Salmonella ocurren comúnmente en las aves de corral en las diferentes edades, pero parecen tener el máximo impacto en las aves más jóvenes. La colonización por Salmonella en la pared intestinal resulta en mayor difusión a los órganos internos (Porter, 1998). El hecho de que las aves jóvenes sean más susceptibles a la infección por Salmonella que las adultas puede atribuirse, en parte a que el tracto gastrointestinal (TGI) no está bien colonizado al nacimiento y por lo tanto más sensible a la colonización por patógenos tales como Salmonella (Porter, 1998). Además, una infección por Salmonella al día de eclosión causa un daño significativo a la mucosa gastrointestinal (Porter, 1998). La integridad inmunológica de las aves jóvenes también puede dar lugar a respuestas inmunes menos robustas y, por tanto, una menor eliminación de Salmonella en comparación con las aves adultas (Beal et al., 2004). Hassan and Curtiss (1994) demostraron perturbación significativa del desarrollo de los linfocitos y la atrofia de órganos linfoides en pollitos de un día desafiados con una dosis alta de Salmonella typhimurium (ST), además de la persistente eliminación en las heces. Por otra parte, se ha demostrado que una infección inicial por ST reduce la capacidad de los pollos para prevenir la colonización de órganos internos con Bordetella avium, en comparación con los pollos que fueron inoculados con B. avium solamente (Hassan and Curtiss., 1994).
En estudios recientes, la recuperación de Salmonella a partir de ciegos, se mantiene en niveles consistentemente altos cuando pollos Leghorn fueron inoculados con ST al día de edad, o cuando los pollos fueron desafiados con cuatro diferentes serotipos de Salmonella (Henderson, et al., 1999). Además, Bailey y colaboradores (Bailey et al., 2005) han reportado que ST es uno de los serotipos más frecuentes en aves comerciales.  Otros estudios, han demostrado que una infección simultánea de Salmonella y Eimeria tenella causa  mayor difusión de Salmonella en aves jóvenes (Baba et al., 1987). Además, un estudio realizado de desafío con Salmonella Heidelberg (SH) en un modelo de desafío de EN observó un alto porcentaje de los pollitos positivos a SH hasta por 3 semanas de edad, si en estas aves no se administraron antimicrobianos o anticoccidiales (Hofacre et al., 2007).
En un estudio reciente publicado en nuestro laboratorio, se evaluó el papel de una infección temprana por Salmonela typhimurium como factor predisponente para la enteritis necrótica (Shivaramaiah 2011).
Aunque las razones por las cuales un desafio temprano de ST incrementa la predisposición a EN no están claramente definidas: Es posible que una infección por esta paratifoidea al nacimiento produzca inmunosupresión como ha sido demostrado previamente (Hassan &  Curtiss, 1994). Además, las lesiones intestinales como consecuencia de la infección temprana a ST pueden ser responsables de los daños a la integridad intestinal, causando inflamación persistente (Henderson et al., 1999), lo que predisponga a la promoción de una mayor colonización y la patogénesis del CP.

Prevención
La mayoría de las estrategias de prevención han tomado la forma de aditivos para piensos antibacterianos, a menudo llamados promotores de crecimiento, como la bacitracina, virginiamicina, avoparcina, lincomicina, tilosina y penicilina (Fichen & Wages. 1997; George et al., 1982; Hofacre et al., 1998;). Además, los agentes anticoccidiales ionóforo se ha demostrado que reducir el nivel de bacterias anaerobias, tales como C. perfringens (Prescott & Baggot, 1993). La manipulación de la dieta mediante la reducción del nivel de harina de pescado, el trigo o la cebada también pueden ayudar a prevenir las infecciones por clostridios (Ficken et al.,1997).
En 1999, la Unión Europea prohibió el uso de los aditivos para piensos antibacterianos que han controlado con mayor éxito la incidencia de enteritis necrótica clínica y subclínica. En consecuencia, muchos países han experimentado la enteritis necrótica en proporciones epidémicas cerca del 25-40 % en las parvadas de pollos de engorde (Kaldhusdal & Lovland, 2000). Existe la preocupación de los consumidores y también a los funcionarios de salud del gobierno con respecto al uso de estos antibióticos en animales productores de alimentos debido a la posible transferencia de resistencia a los antibióticos de patógenos bacterianos humanos. La consecuencia de estas acciones es limitar o eliminar el uso de antibióticos promotores de crecimiento en muchas áreas productoras de pollos de engorde del mundo. Por lo tanto, deben ser investigados nuevos métodos de prevención de la enteritis necrótica.
En los últimos diez años, nuestro laboratorio ha trabajado en el aislamiento, selección, evaluación y combinación de bacterias ácido lácticas (BAL) para el control de enterobacterias.  Resultados de campo y de laboratorio realizados con este cultivo probiótico ha demostrado reducir significativamente las infecciones por Salmonella tanto en pollos como en pavos (Farnell et al, 2006; JP Higgins et al, 2007; JP Higgins et al, 2010;. SE Higgins et al, 2008; Vicente et al, 2008) así como reducir diarreas idiopáticas en casas comerciales de pavo (SE Higgins et al., 2005).
Estos resultados sugieren que la selección de cultivos probióticos con actividad terapéutica y marcados rendimientos productivos, es posible, y que pueden ser una alternativa atractiva al uso de antibióticos y promotores de crecimiento.
Los azúcares como la manosa se han utilizado para disminuir la colonización de Salmonella. Investigaciones recientes han demostrado que estos compuestos también pueden ser eficaces en la reducción de lesiones necróticas de enteritis en los pollos de engorde (Branton et al, 1997).
Está bien documentado que la adición de enzimas a la cebada, el trigo, o centeno aumentan el valor nutritivo de los cereales para pollos de engorde. También se ha informado de que estas enzimas pueden reducir la ocurrencia de condiciones intestinal y hepática asociadas a CP (Kaldhusdal & Lovland, 2000).
Existen actualmente varios trabajos donde se han evaluado y desarrollado vacunas recombinantes para el control de la enteritis necrótica (Hoang et al., 2008; Kulkarni et al., 2008; Kulkarni et al., 2010; Khatiwara et al., 2008; Zekarias et al., 2008).
También se han publicado trabajos donde se ha evaluado la administración de ácido orgánicos para el control de la enteritis necrótica. (Mitsch et al., 2004; Si et al., 2009; Timbermont et al., 2010), así como extractos vegetales de polifenóles, los cuales han demostrado tener actividad in vitro contra bacterias gram negativas y gran positivas, incluyendo Clostridium perfringens (Prosdócimo et al., 2010) y reducción en la severidad de infecciones por coccidias (Cejas et al., 2011).
 
Dermatitis gangrenosa
En algunas empresas avícolas, la dermatitis gangrenosa se ha convertido en un grave problema, afectando del 10 al 25 % de las parvadas y causando mortalidades de 2 a 4 %, o a veces más. Durante mucho tiempo se ha pensado que la dermatitis gangrenosa comienza con un rasguño que se infecta con una bacteria que prolifera rápidamente mientras al mismo tiempo las aves presentan inmunosupresión por enfermedades tales como la infección de la bolsa de Fabricio, o la anemia infecciosa del pollo. Se pensó que el remedio sería un buen control de estas dos últimas y de otras enfermedades inmunosupresoras, junto con cambios de manejo que iban desde atenuar la intensidad de la luz hasta dar dietas especiales enfocadas principalmente a mantener a las aves tranquilas para impedir que se rasguñaran.  No obstante, el control de la enfermedad de Gumboro, de la anemia y del ambiente no logró resolver el problema de la dermatitis gangrenosa.  El patógeno asociado más frecuentemente con esta enfermedad es Clostridium de varias especies, aunque también puede ser causada por infecciones con Escherichia coli y Staphylococcus. Los patógenos actúan como oportunistas, después de que la coccidiosis les ha abierto el camino.  En un trabajo reciente publicado en nuestro laboratorio, elucidamos la etiología y los métodos de inmunoprofilaxis contra la dermatitis gangrenosa de campo común (celulitis), en pavos comerciales (Téllez et al., 2009).  En este trabajo, determinamos que la administración intravenosa de Clostridium septicum aislado de casos de dermatitis gangrenosa, rápidamente provocó las lesiones

En estos ensayos, también desarrollamos una bacterina/toxoide experimental inactivada con formol a partir de la cepa de desafío de C. septicum. Esta bacterina / toxoide se administró al día de edad de los pavos y generó una respuesta de anticuerpos rápida y persistente en contra de la C. septicum (Téllez et al., 2009).  La capacidad de esta vacuna experimental para proteger a las aves en el campo, así como la capacidad de evaluar las parvadas vacunadas para establecer el momento de la seroconversión y la relación a la enfermedad clínica se encuentra actualmente en evaluación. 
 
REFERENCIAS
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