Citrinina en Aves, Cerdos y Granos: Qué es, Límites y Control

La citrinina en aves y cerdos es una micotoxina nefrotóxica sintetizada por Penicillium y Aspergillus que contamina cereales como maíz y cebada. Afecta la membrana mitocondrial y la ATP sintasa; en aves su tolerancia es de 40 ppb, provocando poliuria y camas húmedas, mientras que en cerdos causa nefropatía micotóxica. [1][2][16][17]

Límites y Control de Citrinina en Granos Almacenados

La citrinina es producida principalmente por hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus, con incidencia documentada en granos como maíz, avena, cebada y sorgo, siendo la cebada contaminada causa de nefropatía micotóxica en suínos. [1]

Límites, concentraciones críticas y efectos patológicos de citrinina y ocratoxina A en granos y piensos

Límites Críticos y Efectos en Aves

Esta vulnerabilidad en los cereales exige una estricta vigilancia sobre las raciones formuladas para las distintas especies pecuarias. En la producción avícola, los niveles de tolerancia reportados para la citrinina se sitúan en 40 ppb, observándose que concentraciones iguales o que superen este valor crítico desencadenan problemas funcionales caracterizados por poliuria, presencia de camas húmedas e inmunosupresión en los lotes. Estos trastornos tempranos alteran el bienestar de los animales y comprometen la sanidad del ambiente de crianza de forma directa. [1][2]

Cuando las concentraciones de este metabolito fúngico alcanzan magnitudes experimentales mayores en dietas para pollitos broiler desde el nacimiento hasta las 3 semanas de vida, los daños sobre el parénquima renal se vuelven determinantes. Dosis de 62,5 a 500 ppm provocan un incremento generalizado en el tamaño del riñón, llegando a registrarse hasta un aumento del 30% a 500 ppm. Asimismo, a partir de 250 y 500 ppm se documenta un incremento sustancial en el consumo de agua, asociado a la emisión continua de heces líquidas y a un deterioro notable en la ganancia de peso vivo a 500 ppm. [3]

Las evaluaciones anatomopatológicas en aves sometidas a raciones con concentraciones de 130 y 260 ppm de citrinina evidencian riñones pálidos, un aumento del tamaño del hígado y hemorragias en el tracto intestinal delgado. A la par, el riesgo en materias primas como el maíz abarca también a otras micotoxinas nefrotóxicas; según referencias técnicas, el límite de seguridad para Ocratoxina A (OTA) en maíz comercial avícola se ubica en 5 ppb, habiéndose detectado en muestreos de Perú que un 66.2% de los granos resultaron positivos con un promedio de 1.83 ppb. [3][4]

Control de Micotoxinas en Granos Almacenados

En el manejo poscosecha y acopio de materias primas, es fundamental advertir que el control exclusivo de la proliferación fúngica durante el almacenamiento no equivale a la eliminación o detoxificación de las micotoxinas previamente acumuladas. Dado que los metabolitos sintetizados permanecen estables en la masa del grano, las intervenciones mecánicas preventivas resultan determinantes para reducir la carga de contaminación biológica que entra al proceso industrial. [5]

Una de las medidas físicas más eficaces consiste en incorporar una limpiadora de granos en la fase de transferencia hacia la planta de producción. Este equipo permite segregar eficientemente las fracciones de impurezas, las cuales suelen transportar la mayor densidad de micotoxinas y microorganismos oportunistas, mitigando así la severidad de las interacciones sinérgicas en el alimento terminado. [6]

Métodos Analíticos de Detección y Confirmación

El monitoreo sistemático en silos y plantas de balanceado se apoya en metodologías analíticas complementarias. A nivel de recepción y acopio, las herramientas de diagnóstico rápido, tales como las tiras reactivas de flujo lateral y los ensayos cuantitativos tipo ELISA, suministran resultados en menos de 30 minutos. Para matrices complejas o requerimientos regulatorios oficiales, los métodos confirmatorios basados en separación cromatográfica permiten cuantificar perfiles multirresiduo de 10 hasta 150 micotoxinas simultáneamente, apoyados por sistemas analíticos como Myco 9 y la plataforma Evidence Investigator, capaces de evaluar hasta 9 micotoxinas en una sola muestra. [7][8][9]

• Monitoreo rápido en entornos productivos: Uso de tiras reactivas de inmunocromatografía de flujo lateral y pruebas ELISA para obtener cuantificaciones de micotoxinas en menos de 30 minutos. [7]
• Manejo de almacenamiento y humedad: Gestión rigurosa de temperatura, humedad y aplicación de herramientas de control fúngico, considerando que inhibir el hongo no elimina las toxinas preexistentes. [5]
• Limpieza mecánica de impurezas: Instalación de maquinaria limpiadora de granos en la línea de transferencia para remover fracciones finas y polvo que concentran altas cargas fúngicas y micotoxinas. [6]
• Confirmación cromatográfica multirresiduo: Empleo de métodos de referencia por separación cromatográfica para perfiles de 10 a 150 micotoxinas en materias primas complejas y transacciones internacionales. [8]

"Por la poca experiencia que tengo en el laboratorio me he dado cuenta de que es en estos parámetros 40 p.p.b o mayores cuando se da más la presencia de poliuria en aves." — Paula Irasema Cuevas Rodriguez [2]

Estrategias de Mitigación y Uso de Secuestrantes en Alimento

La mitigación de micotoxinas integra el uso de adsorbentes fisicoquímicos, biotransformación enzimática o microbiana y soporte nutricional funcional para proteger órganos blanco y contrarrestar el impacto productivo en aves y cerdos. [10][5]

Límites y Control de Adsorbentes en Alimentos

Los adsorbentes retienen micotoxinas en la luz del tracto gastrointestinal mediante diversos mecanismos fisicoquímicos, evaluándose su verdadera eficacia técnica a través de la capacidad de adsorción, la estabilidad de la unión para impedir procesos de desorción y la selectividad nutricional frente a elementos clave como vitaminas y minerales. En este ámbito, formulaciones basadas en bentonita como NOO ONE, caracterizadas por superar el 92% de pureza —por encima del 90% requerido por la normativa de la Unión Europea— y estar libres de contaminantes como dioxinas y furanos, reportan una efectividad superior al 99% en la captura de aflatoxinas y fumonisinas mediante una dosis fija establecida de 1 kg por tonelada de alimento. [5][11]

No obstante, frente a la recomendación estandarizada de dosis únicas, diversos especialistas puntualizan que la presencia simultánea de metabolitos emergentes o formas enmascaradas, sumada a la variabilidad individual de los animales, exige adoptar un manejo estratégico caracterizado por la flexibilidad en la dosis y en la duración del programa de acuerdo con el nivel real de exposición. Asimismo, el control integral de toxinas como los tricotecenos, vinculados a la aparición de erosiones en la molleja aviar, demanda combinar la adquisición inicial de materias primas con niveles reducidos de contaminación, una gestión preventiva estricta en los silos de almacenamiento y la inclusión periódica de agentes secuestrantes en las raciones balanceadas. [12][13]

Biotransformación Enzimática y Protección de Órganos Blanco

Dado que la absorción convencional no resulta igualmente efectiva para todas las familias de compuestos químicos, la biotransformación facilitada por bacterias, levaduras o sistemas enzimáticos selectivos permite alterar la estructura molecular de las micotoxinas que evaden los secuestrantes para convertirlas en metabolitos no tóxicos y seguros. Especialmente en regiones tropicales caracterizadas por una elevada humedad y temperatura ambiental, donde la prevalencia de partidas de granos positivos a contaminación fúngica puede situarse hasta en un 90%, se requiere recurrir a tecnologías avanzadas de alto rendimiento capaces de combinar la captura física con la inactivación complementaria de los tóxicos. [14][5][10]

Para asegurar un criterio riguroso en la selección de estos aditivos antimicotoxinas, las determinaciones in vitro deben correlacionarse obligatoriamente con ensayos in vivo que comprueben la mejoría en los parámetros zootécnicos y la protección funcional o histológica de los tejidos diana. Cuando fracciones remanentes de micotoxinas logran penetrar la barrera entérica desencadenando inflamación y estrés oxidativo en órganos vitales como el hígado, el riñón, el tracto digestivo y el sistema inmunitario, resulta imprescindible incorporar estrategias de soporte nutricional funcional destinadas a restituir la permeabilidad de barrera y favorecer los mecanismos de recuperación celular. [15][5]

• Parámetros críticos del adsorbente: Debe evaluarse la capacidad de retención en condiciones gastrointestinales, la firmeza de la unión para impedir su liberación posterior y una selectividad que evite secuestrar micronutrientes esenciales. [5]
• Protocolo de biotransformación: Identificar las toxinas no capturables por adsorción, seleccionar el sistema biológico o enzimático específico y confirmar rigurosamente que los metabolitos generados presenten baja toxicidad. [5]
• Control integral en campo: Priorizar la compra de materias primas con baja contaminación, optimizar el almacenamiento en silos para evitar el crecimiento fúngico e incorporar secuestrantes en la ración. [13]

"La biotransformación utiliza mecanismos biológicos o enzimáticos específicos para modificar determinadas micotoxinas y convertirlas en compuestos de menor toxicidad." — Cristian Carusso [5]

Citrinina: Qué Es y Hongos Penicillium y Aspergillus Productores

La citrinina es una micotoxina nefrotóxica sintetizada por especies fúngicas de Penicillium, Aspergillus y Monascus, capaz de alterar la función mitocondrial y colonizar cereales de consumo animal como trigo, avena, maíz, cebada y sorgo. [16][17][1]

Características de la citrinina y principales hongos productores en cereales

Citrinina Qué Es y Especies Fúngicas Productoras

Históricamente, este metabolito secundario tóxico fue aislado por primera vez en la ciudad de Londres en el año 1931 por el investigador Hethrington. Desde su descubrimiento, ha adquirido una relevancia sanitaria y productiva constante, reconociéndose como una causa crítica de intoxicación alimentaria en la nutrición animal, con una incidencia que se agrava de manera sustancial en aquellas regiones que presentan un clima cálido favorable para el desarrollo de los mohos. Su biosíntesis en granos y subproductos está estrechamente ligada a una amplia diversidad de hongos filamentosos, identificándose entre los principales productores a especies como Penicillium canescens, Penicillium citreaviride, Penicillium fallatanum, Penicillium implicatum, Penicillium jenseni, Penicillium velutinum, Penicillium viridicatum y Penicillium steckii, además de aislamientos clasificados dentro de Aspergillus niveus y Monascus ruber. [16][17][18]

En lo referente a su caracterización fisicoquímica, la molécula se encuentra definida por la fórmula molecular C13H14O5 y posee un peso molecular exacto de 250,24 g/mol. Estos parámetros estructurales condicionan su cinética interna y su perfil de peligrosidad frente a la ingesta animal continuada. Los estudios toxicológicos orientados a determinar el grado de toxicidad aguda del metabolito han documentado una dosis letal cincuenta (DL50) comprendida entre 33 y 67 mg/kg para ratones adultos. Estos valores experimentales reflejan la agresividad biológica intrínseca de la molécula y ponen de manifiesto la necesidad de mantener un estricto control analítico frente a cualquier indicio de contaminación en insumos zootécnicos. [17]

Citrinina Micotoxina Efectos y Síntomas en Órganos

El mecanismo lesivo desencadenado tras la exposición a esta micotoxina inicia a escala subcelular mediante modificaciones estructurales directas sobre la membrana mitocondrial. En los tejidos de los mamíferos, la citrinina promueve perturbaciones funcionales al comprometer la fluidez de dicha membrana lipídica, interfiriendo de forma crítica con el funcionamiento del sistema enzimático de la ATP sintasa. Esta desestabilización bioenergética celular impacta primordialmente sobre los riñones y el parénquima hepático, que constituyen sus principales órganos diana. Como resultado de dicha alteración metabólica, los mamíferos afectados desarrollan cuadros clínicos de nefrotoxicosis severa caracterizados por el desarrollo de glomerulonefritis, deformaciones con infiltración grasa en el riñón y manifestaciones concomitantes de daño hepático leve. [16][17]

Presencia y Detección de Citrinina en Granos

En el ámbito agropecuario y la formulación de raciones, la contaminación natural por citrinina compromete de forma recurrente materias primas de amplio uso como el maíz, la avena, la cebada y el sorgo. La presencia de este tóxico en partidas de cereales representa una amenaza directa para el ganado, existiendo registros documentados en la producción porcina donde la ingestión de cebada contaminada ha sido el agente causal de nefropatía micotóxica en suínos. Asimismo, relevamientos analíticos desarrollados en cereales en Bulgaria confirmaron la distribución y persistencia del metabolito en granos destinados a la alimentación, reportándose valores y concentraciones máximas que alcanzaron hasta los 420 ng/g en muestras comerciales de trigo, avena, maíz y cebada. [17][1][16]

Un elemento de alta complejidad diagnóstica radica en que las micotoxinas presentes en cereales ejercen efectos inmunotóxicos a concentraciones notablemente inferiores a aquellas requeridas para inducir lesiones histopatológicas visibles o pérdidas medibles de la productividad del lote. Esta vulnerabilidad inmunológica silenciosa expone a los animales a infecciones secundarias e inconsistencias zootécnicas difíciles de rastrear. Frente a dicha problemática, el manejo preventivo integral debe abordarse desde las etapas agronómicas de campo mediante la selección y siembra estratégica de variedades de cereales que expresen resistencia natural contra los hongos fitopatógenos y micotoxigénicos, estableciendo una barrera biológica primaria para evitar la acumulación de la toxina en la cadena agroalimentaria. [19][20]

• Hongos productores identificados: Especies de los géneros Penicillium (P. canescens, P. steckii, P. viridicatum, entre otros), Aspergillus niveus y Monascus ruber sintetizan citrinina en alimentos y materias primas. [16][17][18]
• Granos y sustratos vulnerables: Ocurrencia destacada en cultivos de maíz, avena, cebada, trigo y sorgo, con capacidad comprobada de inducir nefropatías en especies susceptibles como suínos alimentados con cebada contaminada. [16][17][1]
• Mecanismo patológico subcelular: Altera la fluidez de la membrana mitocondrial y daña el sistema de la ATP sintasa, afectando de manera primaria las funciones renales en mamíferos. [16][17]

"Entre los hongos productores de citrinina, podemos enumerar el Penicillium canascens, P. citreaviride, P. fallatanum, P. implicatum, P. jenseni, P. velutinem, P. viridicatum, P. steckii, Aspergillus nivens y Monascus ruber." — Prof. Dr. Sergio Paulo Severo De Souza Diniz [17]

Citrinina Micotoxina: Efectos y Síntomas en la Producción Porcina

La citrinina provoca nefrotoxicosis en cerdos con polidipsia y poliuria, daño hepático leve, glomerulonefritis e infiltración grasa, generando pérdidas de eficiencia que se agravan severamente por sinergia con otras micotoxinas. [16][17][21]

Micotoxinas clave en porcicultura, órganos blanco y principales alteraciones clínicas

Origen Fúngico y Características de la Citrinina

Esta micotoxina se caracteriza desde el punto de vista molecular por poseer una fórmula química de C13H14O5, un peso molecular fijado en 250,24 g/mol y un valor de DL50 toxicológico situado entre 33 y 67 mg/kg para ratones adultos. Su presencia en las raciones alimentarias deriva principalmente del metabolismo fúngico de cepas pertenecientes a los géneros Penicillium y Aspergillus, destacándose especies productoras clave como Penicillium canescens, Penicillium citreaviride, Penicillium fallatanum, Penicillium implicatum, Penicillium jensenii, Penicillium velutinum, Penicillium viridicatum, Penicillium steckii, Aspergillus niveus y Monascus ruber. [17][18]

Susceptibilidad Fisiológica y Eficiencia en Producción Porcina

En las piaras, los cerdos presentan una elevada susceptibilidad biológica frente a las micotoxinas como consecuencia directa de factores fisiológicos distintivos, entre los que figuran su alta tasa de consumo diario de alimento en relación con el peso corporal, una elevada eficiencia de absorción a nivel intestinal y marcadas particularidades intrínsecas en su metabolismo hepático. En términos productivos zootécnicos, el impacto general derivado de las micotoxinas deteriora la conversión al incrementar el índice de transformación del alimento en aproximadamente un 14%, lo que acarrea una sensible pérdida de entre el 10% y el 15% en la eficiencia alimenticia del plantel. [26][25]

Síntomas en Granja

El reto sanitario en campo suele complejizarse porque la presencia simultánea de un pool de micotoxinas en el balanceado porcino genera efectos aditivos o sinérgicos que dañan la mucosa intestinal y debilitan la respuesta inmune, facilitando fallos vacunales e infecciones secundarias oportunistas. Por consiguiente, ante cuadros severos compatibles con intoxicación en planteles porcinos bajo confinamiento intensivo, el diagnóstico profesional riguroso exige efectuar necropsias minuciosas, una auditoría exhaustiva del historial y cobertura de vacunación, estudios histopatológicos específicos de tejido renal y cardíaco, así como el seguimiento de perfiles de bioquímica sérica. [22][21]

• Realizar necropsias exhaustivas: Examinar macroscópicamente a los animales para detectar alteraciones características en los órganos diana, particularmente en riñones y corazón. [22]
• Evaluar la cobertura vacunal: Correlacionar caídas en los títulos o fallas en los planes de inmunización con la inmunosupresión generada por la exposición a micotoxinas. [22][21]
• Confirmación por laboratorio: Efectuar pruebas histopatológicas y análisis de bioquímica sérica para corroborar el grado de lesión tisular renal y el trastorno metabólico. [22]

"O diagnóstico deste tipo de intoxicação, irá depender em muito da vivência do Médico Veterinário ao fazer as necropsias e ter em mãos todo o planejamento de cobertura vacinal dos animais - aves e suínos -." — Romão Miranda Vidal [22]

Diuresis y Cama Húmeda en Pollos por Citrinina

La intoxicación por citrinina en aves desencadena hipertrofia renal, incremento en el consumo de agua y excreción de heces acuosas, provocando poliuria y camas húmedas con afectación de la ganancia de peso vivo. [16][27][2][3]

Efectos clínicos y patológicos según la concentración de citrinina en pollitos broiler

Dentro del cuadro clínico de las aves de producción, los signos primarios vinculados al consumo de este metabolito corresponden a hipertrofia renal, aumento en la ingesta de agua y la excreción de heces acuosas. En lotes comerciales durante las fases de crecimiento y finalización, la presencia de citrinina guarda una correlación directa con la formación de camas húmedas, poliuria e inmunosupresión. Este desequilibrio altera la fisiología urinaria del lote y compromete notablemente el manejo ambiental del galpón. [16][27][2]

En el monitoreo analítico de campo, las pruebas de laboratorio y los ensayos de ELISA indican que concentraciones de 40 ppb o mayores de citrinina incrementan la manifestación de poliuria en las aves. Tomando como base estos hallazgos, se han establecido niveles de tolerancia de citrinina en 40 ppb para las dietas aviares. La superación de este umbral genera la pérdida de consistencia en las deyecciones y acelera el deterioro del estado general del lote. [2]

Efectos Renales y Productivos Según la Concentración Experimental

En ensayos experimentales con pollitos broiler evaluados desde el nacimiento hasta las 3 semanas de edad, las dietas formuladas con 500 ppm de citrinina causaron un 30% de incremento en el tamaño del riñón respecto al grupo control y redujeron la ganancia de peso vivo. Asimismo, en pruebas con pollitos broiler alimentados con rangos de 62,5 a 500 ppm de citrinina, todas las concentraciones experimentadas produjeron un aumento del tamaño del riñón, manifestándose incremento en el consumo de agua y heces líquidas a 250 y 500 ppm. Por otro lado, en investigaciones con piensos contaminados se evidenció que niveles de 33 a 65 ppm no mostraron problemas de mayor importancia, mientras que contaminaciones mayores ocasionaron lentitud de crecimiento, incremento en el consumo de agua y heces líquidas. [3]

Al examinar las lesiones internas generadas por dosificaciones elevadas, las necropsias realizadas en pollitos que consumieron dietas contaminadas con 130 y 260 ppm de citrinina revelaron aumento del tamaño del hígado, riñones pálidos y hemorragias en el intestino delgado. Estos hallazgos anatomopatológicos confirman que el efecto lesivo no se restringe exclusivamente al tejido nefrítico, sino que involucra progresivamente otros órganos vitales del sistema digestivo. [3]

Diagnóstico Veterinario y Sinergia con Otras Micotoxinas

La severidad de los cuadros a menudo se intensifica debido a que la coexistencia de citrinina con otras micotoxinas agrava el daño en las aves, comprometiendo de manera simultánea riñones, hígado e intestino. Por consiguiente, el diagnóstico de intoxicaciones severas por citrinina en planteles de aves depende de la experiencia del médico veterinario en necropsias, la evaluación del plan vacunal y exámenes de histopatología y bioquímica sérica. Esta rigurosidad técnica resulta indispensable para evitar pérdidas zootécnicas, considerando que en aves la exposición a micotoxinas altera parámetros fundamentales como el peso vivo, la ganancia de peso, el consumo de alimento y el índice de conversión alimenticia. [2][22][28][25]

• Consumo de agua y camas húmedas: La inducción de poliuria por niveles iguales o superiores a 40 ppb y la aparición de heces líquidas a partir de 250 ppm generan problemas de cama húmeda en aves de crecimiento y finalizado. [2][3]
• Lesiones macroscópicas y nefromegalia: Dosis de 500 ppm incrementan el tamaño del riñón en un 30%, mientras que concentraciones de 130 y 260 ppm evidencian riñones pálidos, hepatomegalia y hemorragias en el intestino delgado. [3]
• Deterioro zootécnico: Las contaminaciones dietéticas superiores a 65 ppm provocan lentitud de crecimiento en pollitos, y a 500 ppm se comprueba una reducción franca en la ganancia de peso vivo. [3]

"Camas húmedas es uno de los indicativos de la presencia de citrinina en aves, en etapas de crecimiento y finalizados, así como inmunosupresión... Por la poca experiencia que tengo en el laboratorio me he dado cuenta de que es en estos parámetros 40 p.p.b o mayores cuando se da más la presencia de poliuria en aves." — Paula Irasema Cuevas Rodriguez [2]

Nefrotoxicidad y Sinergia entre Citrinina y Ocratoxina a

La nefrotoxicidad de la citrinina y su sinergia o coexistencia con otras micotoxinas agravan los daños renales, promoviendo disfunción mitocondrial, polidipsia, poliuria y un deterioro en la productividad animal frente a la cocontaminación de dietas. [16][17][2][29]

Parámetros patológicos y umbrales de toxicidad renal para citrinina y ocratoxina A en producción animal

Sintomas Renales

En mamíferos, el cuadro clínico generado por la citrinina se manifiesta principalmente mediante nefrotoxicosis con signos patognomónicos como polidipsia y poliuria, acompañados de glomerulonefritis e infiltración grasa en el parénquima renal, además de un compromiso hepático de carácter leve. A nivel subcelular en mamíferos, el mecanismo de acción de esta toxina altera la fluidez de la membrana mitocondrial y perjudica el sistema ATP sintasa, comprometiendo gravemente la bioenergética celular del epitelio renal. [16][17]

Impacto Zootécnico de la Ocratoxina a

La gravedad del daño renal se amplifica al interactuar con otras micotoxinas nefrotóxicas como la ocratoxina A, la cual posee un límite permisible estricto de 5 ppb en pollos; de hecho, concentraciones de apenas 6 ppb logran causar una reducción de 150 gramos en el crecimiento corporal, induciendo nefromegalia, nefrosis, un mayor consumo de agua y excretas notablemente húmedas. En pollitos jóvenes sometidos a concentraciones experimentales de 200 a 8000 ppb durante 2 a 3 semanas, se comprueba una lentitud marcada del crecimiento, hepatomegalia junto con aumento de tamaño en el buche y páncreas, severa mortalidad y defectos de pigmentación, mientras que en lotes de gallinas de postura niveles de 300 a 4000 ppb provocan lesiones renales estructurales y merman de forma crítica el peso y volumen de producción de huevo. [30][31][32]

Cocontaminación y Sinergia de Micotoxinas en Dietas

Este escenario patológico se vuelve crítico debido a que la coexistencia de micotoxinas representa un patrón habitual en las materias primas comerciales, habiéndose registrado que más del 70% de las muestras de granos y subproductos resultan positivas y más del 50% manifiestan la presencia simultánea de múltiples toxinas. Esta interacción sinérgica entre la citrinina y la ocratoxina agudiza el deterioro orgánico en riñones, hígado e intestino, deprimiendo el sistema inmunitario y reduciendo el rendimiento productivo aun a concentraciones individuales bajas, un desafío patente en monitoreos de México donde los alimentos para aves y cerdos excedieron la media de 5 ppb fijada por LAMIC de Brasil. [33][29][2][34][31]

• Mecanismo patológico renal: La citrinina altera la fluidez de las membranas mitocondriales y perjudica el sistema ATP sintasa, asociándose con nefrotoxicosis y glomerulonefritis. [16][17]
• Signología por citrinina en aves: A partir de concentraciones de 40 ppb en el alimento, se manifiesta hipertrofia renal, aumento en la ingesta de agua, poliuria marcada y camas húmedas en lotes de engorde. [16][2]
• Toxicidad renal de ocratoxina A: Considerada tres veces más tóxica que la aflatoxina en pollos, dosis de apenas 6 ppb bastan para desencadenar nefromegalia, nefrosis y una reducción de 150 g de peso vivo. [30]
• Efectos sinérgicos por cocontaminación: La presencia simultánea de citrinina con ocratoxina y otras toxinas en el alimento agrava las lesiones orgánicas tisulares y potencia la inmunosupresión generalizada. [2][34][29]

"Camas húmedas es uno de los indicativos de la presencia de citrinina en aves, en etapas de crecimiento y finalizados, así como inmunosupresión... Por la poca experiencia que tengo en el laboratorio me he dado cuenta de que es en estos parámetros 40 p.p.b o mayores cuando se da más la presencia de poliuria en aves." — Paula Irasema Cuevas Rodriguez [2]

Ecosistema Técnico y Guía de Productos Relacionada: Para profundizar en el protocolo general, consulte nuestra guía pilar sobre Ocratoxina A (OTA) en Cerdos y Aves: Toxicidad, Límites y Manejo y Micotoxicosis en Animales: Síntomas, Límites y Tratamiento. Si necesita evaluar marcas comerciales, principios activos y dosis por tonelada, acceda al Secuestrante y Adsorbente de Micotoxinas: 32 Productos y Dosis o revise el protocolo específico de Zearalenona en Cerdos, Aves y Bovinos: Síntomas y Control.

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Qué es la citrinina y qué especies de hongos Penicillium y Aspergillus la producen? A: La citrinina es una micotoxina nefrotóxica (C13H14O5) producida por especies de Penicillium como P. canascens, P. citreaviride, P. fallatanum, P. implicatum, P. jenseni, P. velutinem, P. viridicatum y P. steckii, y de Aspergillus como Aspergillus niveus (además de Monascus ruber). [17][18][1]

Q: ¿Por qué la citrinina provoca aumento del consumo de agua, poliuria y cama húmeda en aves? A: La citrinina altera la membrana mitocondrial y causa hipertrofia y agrandamiento renal. Este daño nefrotóxico incrementa el consumo de agua y desencadena la excreción de heces acuosas o líquidas (poliuria), lo que provoca camas húmedas en las explotaciones avícolas. [16][27][3]

Q: ¿Cuáles son los niveles de tolerancia de citrinina en aves? A: Se reporta un nivel de tolerancia de 40 ppb en aves; concentraciones iguales o mayores incrementan la poliuria. Dosis experimentales de 250 a 500 ppm en pollitos broiler aumentan el tamaño del riñón, elevan el consumo hídrico y producen heces líquidas. [2][3]

Q: ¿Cuáles son los principales síntomas de intoxicación por citrinina en mamíferos y aves? A: En mamíferos provoca nefrotoxicosis con polidipsia, poliuria, glomerulonefritis, infiltración grasa y daño hepático leve. En aves produce hipertrofia renal (aumento del tamaño del riñón), mayor consumo de agua y heces acuosas. [16][17][27]

Q: ¿Cómo diagnosticar la intoxicación por citrinina en aves y suínos? A: Se diagnostica mediante necropsias veterinarias para identificar lesiones macroscópicas renales y cardíacas, análisis histopatológicos, perfiles de bioquímica sérica y la revisión del historial del programa de vacunación para evaluar posible inmunosupresión. [22]

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Fuentes y Referencias Técnicas

Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:

1. Carlos Alberto Da Rocha Rosa: Citrinina – tolerância

2. Paula Irasema Cuevas Rodriguez: Citrinina: niveles de tolerancia

3. Alberto Gimeno: Micosis y Micotoxicosis en Pollos. La Influencia de Ciertos Factores Nutricionales (Parte II)

4. Elias Salvador Tasayco: Evaluan secuestrante natural de ochratoxina en pollos broilers

5. Cristian Carusso: Micotoxinas: cuatro niveles de protección, una estrategia integral

6. Carlos Humberto Ek Hernandez: Limpieza de granos, una actividad que no debemos ponerla en segundo termino.

7. Patricia Knass: Soluciones en diagnóstico y análisis rápido de micotoxinas

8. Patricia Knass: Métodos confirmatorios para análisis, detección y cuantificación de micotoxinas

9. Patricia Knass: Detección simultánea de 9 micotoxinas con evidence investigator

10. Juan José Mendoza: Micotoxinas en granos: Mitigar con adsorción e inactivación

11. Sergio Rueda Castillo: Micotoxinas: Control de Aflatoxinas y Fumonisinas

12. Jose Mauro Arrieta Acevedo: Micotoxinas: Control de Aflatoxinas y Fumonisinas

13. Manuel Contreras: Impacto de los Adenovirus Aviares y Otros Agentes en las Erosiones de Molleja en Pollos

14. Augusto Heck: Micotoxinas: cómo evitar pérdidas ocultas

15. Dr. Hugo Jaramillo Jaimes: Micotoxinas: Control en etapas de mayor susceptibilidad

16. Prof. Dr. Sergio Paulo Severo de Souza Diniz: Citrinina, grave problema de intoxicación alimentaria

17. Prof. Dr. Sergio Paulo Severo De Souza Diniz: Micotoxinas del Trigo

18. Dr. Francisco M. Luna: Peligro toxinas (El enemigo silencioso)

19. Erick Rolón: Micotoxinas en cereales

20. Silvia Peña: Micotoxinas: Control en etapas de mayor susceptibilidad

21. Carlos Alberto Da Rocha Rosa: Micotoxinas en la produccion porcina

22. Romão Miranda Vidal: Citrinina – tolerância

23. Eliseo Moya Olvera: MICOTOXINAS, los enemigos silenciosos (Parte II)

24. M.V. Nazarena Thomas: Las micotoxinas y el riesgo para la salud y producción porcina

25. Philippe Monvoisin: Efectos adversos de las biotoxinas

26. Carlos Alberto da Rocha Rosa: Micotoxinas en la produccion porcina

27. Prof. Dr. Sergio Paulo Severo de Souza Diniz: Acción de los fitoreguladores sobre la expresión de la micotoxina citrinina

28. Alberto Gimeno: Micotoxinas en Piensos y Materias Primas: Entrevista al Ing. Alberto Gimeno

29. Gonzalo Castro Mariñas: Micotoxinas en la produccion porcina

30. Ernesto Ávila Gonzalez: Efecto, control y reducción de Micotoxinas, Ernesto Avila Gonzalez

31. Adríán Ramirez y Carlos De Oliveira: Monitoreo de micotoxinas en muestras procedentes de varias regiones de México

32. Alberto Gimeno: Video: Micotoxinas en pollos y gallinas: Habrá más riesgos de micotoxicosis con el uso de nuevas ...

33. Douglas Zaviezo: Evaluación de aditivos anti-micotoxinas en la protección de órganos blancos en Aves y cerdos

34. Giselle Aracelly Gómez Gallardo y Aracelly Vega: Micotoxinas en la avicultura latinoamericana, Una revisión