Tránsito Rápido y Cama Húmeda en Pollos: Diagnóstico y Dieta

Transito Rapido Disbacteriosis y Cama Humeda en Pollos de Engorde: El diagnóstico del Síndrome de Tránsito Rápido en pollos de engorde se basa en identificar más del 30% de excrementos húmedos, más del 50% con alimento no digerido, 10% de aves con enteritis y 90% con alimento no digerido en el íleon distal. El deterioro de la cama. [1][26][39][21][23][67][64][70]

Diagnóstico y Criterios Clínicos del Tránsito Rápido en Pollos de Engorde

El diagnóstico del Síndrome de Tránsito Rápido en pollos de engorde se basa en identificar más del 30% de excrementos húmedos, más del 50% con alimento no digerido, 10% de aves con enteritis y 90% con alimento no digerido en el íleon distal. [1]

Diferenciación clínica y macroscópica de deyecciones en pollos de engorde

Parámetros Fisiológicos y Diferenciación de Excretas

Asimismo, este cuadro clínico de campo contempla que menos del 5% de las deposiciones exhiban mucosa descamada para completar el diagnóstico diferencial del síndrome. Para interpretar con precisión estas alteraciones en la caseta, resulta indispensable contrastarlas con los patrones de excreción fisiológica de las aves sanas, en las cuales se registran habitualmente entre 12 y 16 evacuaciones diarias de heces intestinales, mientras que las descargas cecales acontecen únicamente entre 1 y 2 veces al día con una consistencia y humedad marcadamente distintas. De acuerdo con las pautas de evaluación veterinaria descritas por Cristian Carusso, una deyección intestinal verdaderamente normal debe presentar consistencia firme y una humedad característica de la edad, manteniéndose completamente libre de descamación celular epitelial, vestigios de sangre o exceso de moco, indicadores directos de daño en la mucosa. [1][2][4]

Monitoreo Clínico y Lesiones de Integridad Intestinal

Cuando la barrera epitelial se deteriora, la pérdida de integridad intestinal en la parvada se manifiesta clínicamente mediante el pasaje continuo de alimento sin digerir, camas apelmazadas o húmedas, adelgazamiento de las paredes entéricas con acumulación de contenido acuoso, desuniformidad general del lote, pododermatitis en las almohadillas plantares y fallas severas en la pigmentación de las aves. Para detectar a tiempo estas anomalías, Jaime Ruiz resalta que el período crítico para el monitoreo de la salud digestiva se concentra entre los 20 y 30 días de edad, una fase de acelerado crecimiento metabólico en la que deben realizarse necropsias sistemáticas y raspados de mucosa para cuantificar microscópicamente el nivel de coccidiosis y evaluar lesiones asociadas a Clostridium. [6][5][2][7]

Modelos de Desafío y Regulación del Tránsito Digestivo

Para estudiar la fisiopatología de este trastorno entérico, la investigación avícola ha validado un modelo de desafío experimental que reproduce el Síndrome de Tránsito Rápido combinando la exposición a cama reutilizada, la inoculación controlada de Eimeria spp. y Clostridium perfringens, y el suministro de dietas formuladas con un exceso de proteína cruda. Ante la presencia de estos factores que desestabilizan el tracto digestivo en raciones tradicionales de maíz y soya, Pablo Lencioni señala que la modulación de la velocidad del tránsito intestinal mediante polifenoles y extractos vegetales constituye una herramienta eficaz, ya que evita tanto una motilidad acelerada que impida la digestión enzimática y absorción nutricional como un tránsito excesivamente lento que favorezca la disbiosis bacteriana. [8][3]

En concordancia con estas alternativas de origen botánico, el ensayo clínico de campo reportado por Diego Martinez Patiño-Patroni demostró los beneficios terapéuticos del aceite esencial de orégano administrado en el agua de bebida durante cinco días consecutivos en lotes afectados por el síndrome. Esta intervención redujo de manera significativa la presentación de excrementos anormales y la prevalencia de disbacteriosis (P = 0.0404), promoviendo la progresiva ganancia de peso de las aves y permitiendo recortar potencialmente la edad de salida a faena en 0.8 días respecto a los grupos sin tratar. [1]

• Parámetros de necropsia y campo: Confirmar STR cuando se observe más del 30% de excretas acuosas, más del 50% con granos de alimento evidentes, más del 10% de aves con lesiones de enteritis y un 90% de intestinos con ingesta sin digerir en el íleon distal. [1]
• Frecuencia y consistencia fisiológica: Distinguir las 12 a 16 deyecciones intestinales firmes diarias respecto a las 1 o 2 descargas cecales normales, asegurando la ausencia total de moco suelto, fragmentos celulares descamados o trazas hemorrágicas. [2][4]
• Ventana crítica de muestreo: Intensificar las necropsias seriadas y los raspados de mucosa digestiva entre los días 20 y 30 de vida para descartar brotes microscópicos de coccidiosis o proliferación de Clostridium perfringens. [7]
• Sintomatología clínica complementaria: Supervisar la presencia de camas empastadas, rechazos de pigmentación en piel, lesiones plantares por humedad y falta de uniformidad en el pesaje del lote asociadas a la mala absorción de nutrientes. [6][5]

"El STR se caracterizó por excrementos húmedos en > 30%, > 50% con alimento no digerido, < 5% con mucosa descamada, > 10% de aves con enteritis, y 90% con alimento no digerido en el íleon distal, con parvadas clínicamente positivas para disbacteriosis." — Diego Martinez Patiño-Patroni [1]

Disbacteriosis y Factores Nutricionales: Impacto del Alimento y la Proteína

Formular raciones con alta digestibilidad, ajustando la proteína limpia al 20-21% y la granulometría del maíz a 0.8-1.1 mm, previene el tránsito rápido y la proliferación bacteriana patógena por acumulación de nutrientes no absorbidos en el lumen intestinal. [9][10][11][12]

Factores nutricionales predisponentes a disbacteriosis, tránsito rápido y deterioro de la cama

Optimización Proteica y Control de la Disbiosis Luminal

Cuando una fracción excesiva de proteína no digerida transita hacia el intestino posterior, las bacterias potencialmente patógenas aprovechan este sustrato para multiplicarse de forma descontrolada. Este proceso desencadena cuadros severos de disbiosis y fuerza a los enterocitos a desviar valiosos aminoácidos hacia rutas de catabolismo energético, en lugar de destinarlos a la síntesis proteica requerida para el desarrollo tisular del lote. En esquemas de crianza modernos donde no se emplean promotores antibióticos de crecimiento, la estrategia fundamental para suprimir la proliferación de estos microorganismos patógenos consiste en maximizar la digestibilidad global del pienso, privando eficazmente a la microflora luminal de los residuos nutricionales fermentables. [9][12]

Frente a la detección de cuadros clínicos acompañados de deyecciones líquidas en las aves de engorde, la formulación nutricional debe intervenirse ajustando la ración a un nivel de 20% a 21% de proteína limpia. En esta pauta resulta crucial seleccionar materias primas que aseguren el menor nivel factible de factores antinutricionales provenientes de la soya, reduciendo la irritación mucosal. Paralelamente, la reducción deliberada de proteína bruta en la dieta permite restringir la inclusión total de soya y disminuir el aporte de potasio en la ración, un ajuste zootécnico que abate la retención de agua en el organismo y favorece la deposición de excretas notablemente más secas. [10][13]

La digestibilidad de los insumos adquiere una relevancia crítica según el momento fisiológico de las aves. En un estudio experimental con pollos vacunados contra coccidia, el intervalo comprendido entre los 15 y 30 días de vida constituyó la ventana más crítica para la salud intestinal; a lo largo de esta etapa, las dietas caracterizadas por una baja digestibilidad desencadenaron caídas significativas tanto en la ganancia diaria de peso como en el índice de conversión alimenticia. Asimismo, la aparición del síndrome de tránsito rápido responde a desórdenes provocados por factores como el estrés calórico, concentraciones elevadas de peróxidos en lípidos, presencia de micotoxinas, exceso de sodio y altos niveles de actividad ureásica en la pasta de soya. [18][16]

Granulometría del Pienso y Fisiología de la Molleja

El acondicionamiento físico de los cereales ejerce un efecto directo sobre el funcionamiento gastrointestinal y el control de la humedad ambiental. El tamaño de partícula ideal para el maíz debe situarse entre 0.8 y 1.1 mm (800 a 1100 micrones); partículas finas con valores inferiores a 0.5 mm impiden el estímulo mecánico de la molleja y perjudican su adecuada acidificación, lo que desemboca en disbiosis, sobreconsumo compensatorio de agua y formación de camas húmedas. Por esta razón, en programas sin antibióticos afectados por problemas de camas húmedas, el suministro de piensos en harina grosera ajustando la granulometría optimiza la salud intestinal y las condiciones digestivas frente al uso de piensos granulados. [11][19][15]

La suplementación lipídica en la dieta requiere un control riguroso tanto en cantidad como en calidad de fuentes para evitar el deterioro del lecho de crianza. El exceso de lípidos en el alimento promueve la acumulación de grasa no absorbida a nivel de intestino delgado y colon, un residuo que atrae agua por efecto osmótico y desencadena diarrea en las aves. Por otro lado, el empleo de grasas de baja calidad como oleínas o soapstocks genera una película brillante e impermeable sobre la cama que impide la evaporación natural del agua; concentraciones de grasa en cama superiores al 8% confirman fallas cualitativas en los lípidos de la ración. [14][15]

La selección de cereales y el perfil de carbohidratos no amiláceos representan otro factor dietético determinante sobre la reología de las heces y el confort del galpón. La incorporación de un 30% de cebada en la dieta incrementa la humedad de la cama al 32% (en contraste con el 19% registrado con dietas de maíz) y eleva la volatilización de amoníaco al 3.5%, aumentando además la prevalencia de pododermatitis en un 22% debido a la viscosidad provocada por los polisacáridos no amiláceos. Este deterioro en la friabilidad de la cama confirma la estrecha relación entre los componentes poco digestibles y las lesiones de contacto en las garras. [17]

• Molienda y granulometría del maíz: Calibrar la molienda a 0.8-1.1 mm activa el tono muscular y la acidez de la molleja, impidiendo que partículas menores a 0.5 mm pasen directamente al intestino generando fermentaciones indeseables y camas empastadas. [11]
• Calidad y nivel de grasa dietética: Evitar grasas rancias, peróxidos altos o subproductos como oleínas que acumulan lípidos no absorbidos en el colon; si la grasa en la cama excede el 8%, se sella la superficie impidiendo la evaporación. [14][15][16]
• Proteína limpia y balance electrolítico: Ajustar la ración a un 20-21% de proteína altamente digestible reduce el exceso de nitrógeno en el intestino posterior y abate el nivel de potasio aportado por la soya, logrando deyecciones más consistentes. [9][13][10]

"Si tienes 8% en la cama, pues sabes que estás metiendo una grasa de mala calidad y se nota en la cama en la brillantez." — Gonzalo Gonzalez Mateos [15]

Manejo de Bebederos, Calidad del Agua y Estrés Térmico

El control de la humedad en la cama exige regular la altura y presión de los bebederos, suministrar agua fresca evitando temperaturas de 34 a 35 °C y supervisar diariamente el pH, la dureza y la inocuidad microbiológica del agua. [13][20][21]

Puntos críticos de control en agua de bebida, bebederos y ventilación

Regulación de Bebederos y Fuentes de Humedad

En el entorno productivo del galpón, las deyecciones de las aves y las fugas o derrames procedentes de los bebederos representan las principales vías de ingreso de agua hacia la cama. Estos aportes se sitúan entre 0,5 y 1,2 lt/m²/día durante la primera semana de crianza y se incrementan hasta rangos de 1,5 a 3,2 lt/m²/día en lotes promedio, acumulando más de 100 lt/m² a lo largo del periodo de engorde. Para mitigar esta constante sobrecarga líquida y evitar la formación de costras o zonas húmedas en el galpón, resulta indispensable calibrar periódicamente las líneas de bebederos, ya sean de niple o de campana. Dicho ajuste debe contemplar tanto la altura como la nivelación del sistema, adecuando la presión y el flujo hidráulico a la edad y desarrollo de las aves. [21][22]

La estrecha correlación entre el consumo hídrico y la salud digestiva exige un monitoreo constante del perfil del agua disponible. El pollo de engorde ingiere diariamente entre 1,6 y 2 veces más agua que alimento sólido, lo que transforma cualquier desbalance en el suministro en un problema metabólico severo. Variaciones no gestionadas en la dureza, fluctuaciones en el pH o contaminación bacteriana comprometen la integridad de la mucosa intestinal y deterioran la conversión alimenticia. Asimismo, una deficiente calidad del agua predispone al desarrollo de cuadros diarreicos y patologías entéricas, condiciones que alteran la capacidad de retención intestinal y provocan un aumento considerable en el volumen de agua excretado directamente hacia el lecho. [20][23]

Estrés Térmico y Temperatura del Agua

Los desafíos térmicos dentro de la caseta agravan de manera inmediata las anomalías digestivas y la humedad circundante. Durante épocas de calor, el consumo de agua caliente que alcanza entre 34 y 35 °C conduce a que el ave beba volúmenes por encima de su capacidad fisiológica de absorción, expulsando el líquido no asimilado en deyecciones muy acuosas que saturan la cama con rapidez. Bajo estas condiciones de estrés calórico, el incremento marcado en la ingesta de agua interactúa con una digestión deficiente, originando excretas líquidas cargadas de alimento mal digerido. Este fenómeno compacta y encharca el material del suelo, propiciando el ambiente propicio para la proliferación acelerada de bacterias patógenas y la posterior emanación de amoníaco. [13][24]

El control de este flujo de agua hacia el lecho demanda complementar la gestión hídrica con prácticas estructurales y ambientales efectivas. Disponer de un grosor de cama mantenido entre 7 y 20 cm, en combinación con el uso programado de la calefacción y la ventilación, otorga la capacidad de amortiguar y eliminar el agua originada por derrames accidentales o pérdidas fecales. Paralelamente, para remover la humedad aportada por el entorno y el equipo de bebederos, es indispensable asegurar una ventilación suficiente y operar los paneles evaporativos garantizando una velocidad de aire de al menos 350 pies por minuto, evitando así el empaste continuo de la cama. [22][21]

• Aporte hídrico diario: Las deyecciones y los derrames de los bebederos incorporan entre 0,5 y 1,2 lt/m²/día en la primera semana y de 1,5 a 3,2 lt/m²/día en crianzas promedio, totalizando más de 100 lt/m² acumulados en un lote. [21]
• Temperatura crítica del agua: El agua que alcanza de 34 a 35 °C en épocas de calor genera hiperconsumo hídrico que el pollo no asimila, resultando en excreción líquida directa hacia la cama. [13]
• Relación de consumo fisiológico: Las aves consumen de 1,6 a 2 veces más agua que pienso, haciendo imperativo el control analítico diario de pH, dureza y desinfección bacteriana en la línea. [20]
• Calibración mecánica y flujo: Nivelar las líneas de niples o campanas según la talla de las aves y ventilar paneles evaporativos a un mínimo de 350 pies por minuto contrarresta el apelmazamiento de la cama. [22][21]

"Un animal que consume agua caliente (ej. 35-34°C) en climas cálidos, como en granjas de Argentina o Brasil en enero, toma más agua de la necesaria, la cual no es absorbida eficientemente por el organismo y es excretada, resultando en camas húmedas." — Antônio Mário Penz Junior [13]

Control de Humedad, Ventilación y Manejo Operativo de la Cama

El control de la humedad en la cama entre 20% y 35% y una ventilación adecuada evitan la pérdida de friabilidad, la proliferación microbiana y la generación de amoníaco que deprimen el crecimiento y la conversión en pollos de engorde. [25][21][26]

Parámetros críticos de humedad, densidad y manejo operativo de la cama

Rangos Críticos de Humedad y Friabilidad del Galpón

Para asegurar el bienestar del lote, la humedad ideal de la cama debe situarse entre el 20% y el 35%. Los valores inferiores al 20% incrementan el polvo en el ambiente e irritan las vías respiratorias de las aves, mientras que los registros superiores al 35% provocan lesiones plantares y quemaduras en la pechuga. Dentro de este balance, el umbral del 25% de humedad representa el límite técnico indispensable para sostener las propiedades de amortiguación, aislamiento y retención de agua, considerándose formalmente húmeda si sobrepasa este porcentaje. Asimismo, cuando el contenido hídrico supera el rango de 20-30% o la actividad de agua se ubica entre 0.80 y 0.85 (asociada a humedades del 18 al 22%), las partículas del sustrato se adhieren formando grumos compactos que destruyen su friabilidad natural. [25][21]

La presencia de cama mojada actúa directamente como un indicador clínico de mala absorción intestinal en las aves. Esta condición proporciona la temperatura y el sustrato nutricional idóneos para una proliferación exacerbada de bacterias patógenas, hongos y virus, los cuales terminan por recolonizar el tracto digestivo y perpetuar cuadros enteríticos. Las repercusiones productivas de este desbalance se traducen en graves desvíos económicos para la operación avícola. Una mala gestión de la cama en pollos de engorde representa pérdidas económicas cuantificadas en al menos 950 dólares por cada 20,000 aves alojadas. [31][26]

Densidad de Alojamiento y Concentración de Amoníaco

La concentración de aves en el galpón define la carga de deyecciones que ingresa al sistema y condiciona el secado del lecho. Incrementar las densidades a 18-20 pollos/m² en casetas climatizadas o a 13-14 pollos/m² en instalaciones con ventilación positiva acrecienta el volumen de heces y la humedad de la cama, induciendo diuresis y severos disturbios en la flora intestinal. De igual forma, en regiones con clima húmedo, manejar una densidad de 12 aves/m² durante el engorde puede impedir por completo la deshidratación del material, lo que genera amoníaco y pododermatitis; bajo condiciones climáticas templadas, se recomienda trabajar con hasta 8 aves/m² para sistemas de postura. [29][30]

El deterioro del ambiente aéreo vinculado a camas deficientes golpea de forma severa el rendimiento zootécnico. La presencia de amoníaco en concentraciones de apenas 25 ppm resulta suficiente para deprimir el ritmo de crecimiento e incrementar la conversión alimenticia en los pollos. Si la ventilación no logra evacuar estos gases y el amoníaco alcanza concentraciones de 50 a 100 ppm, los animales quedan expuestos a desarrollar ceguera como consecuencia de una queratoconjuntivitis severa. [26]

Manejo Operativo y Desmenuzado de la Cama

El espesor inicial y el reacondicionamiento periódico del sustrato son herramientas indispensables de manejo zootécnico. Para camas a base de viruta en pollos de engorde, un espesor de 5 cm resulta suficiente, demandando volteos frecuentes para evitar que el material se empaste a causa de temperaturas elevadas o por el amontonamiento de los animales. En zonas geográficas con temperaturas extremas de 40 a 43°C y humedades relativas del 80 al 90%, se implementa el uso de cáscara de arroz o viruta en dosis de 500 gramos por pollo alojado, gestionando y aireando el material con rotocultivador para permitir su reutilización. Dejar de pulverizar las tortas o áreas empastadas eleva la temperatura y la acumulación de amoníaco en el suelo, lo que desencadena inmunosupresión y complicaciones respiratorias a partir de la tercera semana de vida. [27][28][32]

Junto con la remoción física y mecánica de las costras, el empleo de tratamientos químicos ayuda a controlar la volatilización de compuestos nitrogenados. La adición de bisulfato de sodio a una dosis de 4 g/100 g de cama permite reducir el pH del material a niveles inferiores a 4. Gracias a esta modificación del medio, se logra mitigar la emisión de gases a la caseta mediante una disminución de las emisiones de amoníaco de hasta un 87%. [23]

• Manejo de enmiendas acidificantes: Aplicar acidificantes como bisulfato de sodio (4 g/100 g) tras el vacío sanitario y la remoción de costras para bajar el pH a menos de 4 y reducir la volatilización de amoníaco hasta un 87%. [23][26]
• Remoción y acondicionamiento mecánico: Efectuar volteo diario de la cama, retirar las pastas del área de recepción y emplear herramientas como rotocultivadores para airear el material y recuperar la friabilidad. [21][33][28][23]
• Ventilación de pre-alojamiento: Calentar y ventilar la caseta durante 24 a 48 horas previas al ingreso de los pollitos para desalojar los gases de amoníaco acumulados en camas reutilizadas. [26]
• Prevención de ingestión fermentable: Mantener la cama seca mediante ventilación adecuada para evitar que los pollos consuman bacterias y sustratos fermentables al escarbar, interrumpiendo el ciclo de disbiosis entérica. [34]

"La humedad ideal de la cama debería estar entre 20% y 35%." — Gerardo Villalobos Saume M.V [25]

Amoníaco y Daño Respiratorio: Impacto Ambiental y Enmiendas Químicas

El exceso de humedad ambiental y en la cama detona la volatilización de amoníaco, un gas que a partir de 20 ppm induce ciliostasis respiratoria y atrofia de vellosidades intestinales, requiriendo un estricto control de ventilación y enmiendas correctoras. [35][36][37]

Efectos Fisiopatológicos y Productivos de Distintas Concentraciones de Amoníaco (NH₃)

Mecanismo Bioquímico de Volatilización del Amoníaco

Cuando la humedad relativa del ambiente supera el 75%, el vapor de agua se condensa y se deposita de forma progresiva en el sustrato del galpón avícola. En este medio, el ácido úrico presente en las deyecciones, caracterizado por sus marcadas propiedades higroscópicas, absorbe dicha humedad y se degrada enzimáticamente, originando emanaciones constantes de gas amoníaco en cuanto el contenido de humedad del material sobrepasa el umbral del 20%. Asimismo, este proceso físico-químico no ocurre de forma aleatoria, ya que el amoníaco únicamente logra volatilizarse cuando la cama alcanza un pH de 7 o superior, producto directo de la descomposición microbiana activa de las fracciones de nitrógeno orgánico acumuladas. [36][41][42][40]

La permanencia de este contaminante aéreo en el ambiente del aviario desencadena afecciones orgánicas severas en función de su concentración y el tiempo de exposición de las aves. Concentraciones ambientales sostenidas de 20 ppm de amoníaco durante 72 horas bastan para deprimir los mecanismos de defensa, aumentando la susceptibilidad de los pollos a infecciones respiratorias agudas como la enfermedad de Newcastle y provocando pulmonía, mientras que una elevación hasta las 60 ppm causa parálisis ciliar irreversible y lesiones oculares directas. En simultáneo con el daño respiratorio, la combinación sinérgica entre el amoníaco y la elevada humedad ambiental deteriora la arquitectura entérica al disminuir la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas en los distintos segmentos intestinales, comprometiendo funcionalmente al ave con una menor absorción plasmática de D-xilosa y un descenso relevante en la síntesis y secreción mucosal de inmunoglobulina A (IgA). [38][37]

Deterioro del Tejido Digestivo y Pérdida Ponderal

En situaciones críticas de acumulación de gases, concentraciones elevadas de amoníaco de 70 ppm inducen una irritación ocular profunda que cohíbe el comportamiento natural de los animales, suprimiendo drásticamente el consumo voluntario diario de agua y alimento balanceado. Esta marcada abstinencia nutricional debida a la molestia ocular y el estrés ambiental desencadena atrofia estructural y un claro retraso en la maduración y desarrollo de las criptas y vellosidades del epitelio intestinal. Las consecuencias zootécnicas de este desafío se reflejan directamente al término de la crianza, pues la exposición continua a niveles de 50 ppm de amoníaco reduce la ganancia de peso entre 100 y 200 gramos en pollos de engorde evaluados hacia las semanas 7 a 8, marcando una brecha productiva contundente en comparación con parvadas mantenidas en ambientes con 0 ppm. [40][39]

Enmiendas Químicas y Control de Carga Bacteriana

Para neutralizar este fenómeno, la aplicación de enmiendas acidificantes sobre el sustrato se presenta como una alternativa técnica decisiva orientada a modificar las propiedades fisicoquímicas del material. La dosificación de bisulfato de sodio a razón de 2,25 kg por cada 9,29 m² logra reducir eficazmente el pH de la cama por debajo del punto de volatilización, inhibiendo en paralelo el crecimiento bacteriano general y controlando patógenos entéricos clave como Escherichia coli. Por su parte, la biorremediación microbiana ha mostrado resultados contundentes; en un estudio desarrollado en la granja San Vicente, la adición semanal de 4 gramos de digestor biológico por metro cuadrado (con una concentración de 4x10^9 u.f.c.) demostró mitigar la carga gaseosa, reduciendo la concentración de amoníaco de 99 ppm a tan solo 28 ppm hacia la octava semana del ciclo. [42][43]

Frente a estas soluciones técnicas, ciertas prácticas tradicionales de manejo deben evitarse rigurosamente por su impacto contraproducente en la parvada. El empleo de cal apagada sobre la cama se encuentra totalmente contraindicado, ya que su carácter fuertemente cáustico y su pH de 13 erosionan la dermis de las almohadillas plantares de las aves, agravando de manera inmediata la severidad e incidencia de pododermatitis. Igualmente, las intervenciones mecánicas del sustrato deben evaluarse con prudencia higiénica; en un ensayo realizado en Chile, la aireación de la cama mediante remoción y volteo durante la tercera semana de crianza multiplicó los coliformes aéreos de 143 a 474 UFCc/m³, fenómeno que se asoció directamente con una colonización traqueal dominada por Escherichia coli / Shigella en más del 99,5% de las muestras procesadas. [44][45]

• Umbrales patológicos de amoníaco: A partir de 20 ppm el gas induce ciliostasis y vulnerabilidad a Newcastle o Salmonella; a 60 ppm provoca parálisis ciliar y daño ocular, y a 70 ppm atrofia el desarrollo de criptas y vellosidades intestinales. [35][38][40]
• Contraindicación de cal apagada: Aplicar cal apagada con pH de 13 genera un efecto altamente corrosivo sobre las patas de las aves, intensificando las lesiones ulcerosas en las almohadillas plantares. [44]

"El amoníaco sólo se volatiliza a pH de 7 o superior (Reece et al., 1979)." — Emiliano Gil [42]

Consecuencias Sanitarias: Pododermatítis, Coccidiosis y Enteritis Necrótica

El exceso de humedad en la cama y el compromiso de la salud intestinal desencadenan pododermatitis, aceleran la esporulación de ooquistes de Eimeria y promueven la translocación bacteriana, incrementando los decomisos por lesiones en canal y patas. [46][26][47][48]

Cuadro clínico y consecuencias patológicas asociadas a la cama húmeda y disbacteriosis en pollos de engorde

Impacto de la Humedad en Pododermatitis y Decomisos

Desde la perspectiva zootécnica y de manejo, una cama con un contenido de agua superior al 25% se define formalmente como húmeda, constituyendo una condición física suficiente por sí sola para provocar pododermatitis plantar en los pollos de engorde. Esta humedad genera una inflamación aguda y dolorosa en el cojinete que rápidamente deriva en cojera, problemas marcados de incoordinación locomotriz y una pérdida sustancial en la ganancia de peso del lote. De igual forma, las fallas continuas en la gestión de la cama pueden representar pérdidas económicas directas de al menos 950 dólares por cada 20.000 aves criadas, derivadas del incremento en la incidencia de ampollas en la pechuga, lesiones de pododermatitis, presencia de hematomas y mayores tasas de decomisos durante el procesamiento en la planta de faena. [46][26]

El deterioro constante del lecho por la persistencia de deyecciones líquidas y cama húmeda propicia la multiplicación logarítmica de bacterias entéricas patógenas como Salmonella y Escherichia coli, favoreciendo cuadros severos de colibacilosis y una peligrosa contaminación ambiental en el galpón. A la par de este reto microbiológico, el contacto continuo del ave con heces y camas sobrehumedecidas induce una severa maceración cutánea; este desgaste tegumentario, sumado a los períodos prolongados en postura de decúbito esternal que adoptan los animales sobre camas de cáscara de arroz reutilizadas, constituye un factor predisponente clave para la aparición de celulitis gangrenosa aviar, afectando drásticamente la viabilidad del lote. [50][54][55]

Esporulación de Ooquistes y Ciclo de Enteritis

En el ámbito parasitario, la acumulación de humedad en la cama, en combinación directa con el oxígeno y la temperatura ambiental presentes en la caseta, favorece y acelera notablemente el proceso de esporulación de los ooquistes de Eimeria. Dicha condición ambiental eleva de forma crítica la carga infectiva del entorno y termina comprometiendo la eficacia preventiva de los programas anticoccidianos. Por otra parte, el daño intestinal subclínico provocado por coccidiosis, micotoxinas o desafíos víricos, al combinarse con el alto consumo de alimento característico de las líneas de engorde, genera un marcado excedente de nutrientes no asimilados en la luz intestinal, desencadenando la proliferación bacteriana descontrolada y la instauración de cuadros de enteritis. [48][26][51]

Finalmente, cuando la integridad de la mucosa cede ante esta sobrecarga, la respuesta inflamatoria a nivel entérico compromete severamente la permeabilidad fisiológica y daña las uniones estrechas (tight junctions) del epitelio. Esta brecha tisular facilita la translocación de patógenos oportunistas como Staphylococcus directamente hacia el torrente circulatorio de las aves. Una vez en circulación sistémica, estas bacterias colonizan el aparato esquelético originando procesos de condronecrosis bacteriana con osteomielitis (BCO) y artritis infecciosa, afecciones osteoarticulares altamente debilitantes que desembocan en caquexia y un deterioro irreversible del rendimiento comercial. [47]

• Pododermatitis de contacto: Un contenido de humedad superior al 25% reblandece la almohadilla plantar, provocando lesiones ulcerosas que impiden la locomoción y deterioran el valor de las garras, subproducto que representa el 8% de las exportaciones avícolas. [46][49]
• Esporulación de ooquistes: El microclima húmedo y cálido de la cama reduce el tiempo requerido para que los ooquistes de Eimeria completen su esporulación, disparando la presión de infección por coccidias e induciendo hipermotilidad y mala absorción de nutrientes. [48][7]
• Translocación y osteomielitis: La ruptura de la barrera intestinal permite que bacterias patógenas alcancen el lecho vascular, colonizando las articulaciones y los huesos para causar BCO, imposibilidad de acceder a comederos y posterior condena de la canal. [47]
• Celulitis y dermatitis de pechuga: El tiempo prolongado de reposo sobre material húmedo y compactado macera el tejido epidérmico pectoral y tarsal, permitiendo la colonización bacteriana subcutánea y el aumento de ampollas en la pechuga. [50][26][56]

"Mayne et al. (2007) demostraron que la cama húmeda por si sola es suficiente para causar pododermatítis, siendo por lo tanto un factor importante para esta lesión la presencia de camas en mal estado." — Francisco Federico, Claudia Gallinger, Araujo S , Irma Isabel Corina Bernigaud, Duarte S. [46]

Aditivos Nutricionales, Fibra Insoluble y Modulación de la Microbiota

La incorporación de concentrados de fibra cruda insoluble y probióticos permite modular la microbiota, estimular la producción de ácidos orgánicos y controlar la humedad de la cama ante el retiro de promotores de crecimiento. [57][58][59]

Efecto cuantificado de aditivos nutricionales sobre patógenos entéricos y humedad de la cama en pollos

Estrategias Integrales Frente al Retiro de Promotores

El retiro paulatino de los antibióticos promotores de crecimiento en las explotaciones avícolas modernas ha propiciado una mayor susceptibilidad a desequilibrios entéricos, favoreciendo la manifestación clínica de disbacteriosis, cama mojada y cuadros severos de enteritis necrótica. Para contrarrestar esta vulnerabilidad sanitaria sin depender de moléculas antimicrobianas, resulta indispensable diseñar e implementar programas profilácticos integrales que articulen un riguroso control de coccidia con el aporte coordinado de probióticos, prebióticos y acidificantes en el alimento. Esta estrategia preventiva debe contemplar de forma meticulosa las fases de cambio de fórmula en el galpón. [34][59]

Precisamente, las transiciones entre etapas de alimentación traen consigo incrementos sustanciales en la densidad energética de la ración que inducen disbiosis transitorias esperadas en la parvada. Lejos de ser contratiempos aislados, estas fases críticas representan momentos altamente estratégicos para evaluar la respuesta biológica de las aves frente a la inclusión de aditivos moduladores de la salud intestinal. Asimismo, en el ensayo reportado por la UAB en 2011, la inclusión de 0,8% de concentrado de fibra cruda insoluble bajo la forma de ARBOCEL en dietas de pollos de engorde redujo la humedad de la cama de 36,1% a 26,6% en comparación con el uso convencional de afrecho, acelerando el tránsito fisiológico y disminuyendo la colonización de Clostridium perfringens. A su vez, la adición sistemática de complejos enzimáticos en el alimento optimiza la digestión luminal de los nutrientes, reduciendo el volumen de excremento emitido y previniendo la degradación y humedad de la cama. [57][60][65][66]

Control de Patógenos Mediante Probióticos y Ácidos

La estabilidad del ecosistema bacteriano depende en gran medida de intervenciones orientadas a deprimir especies patógenas y favorecer microorganismos benéficos. En este contexto, la suplementación con Lactobacillus redujo la incidencia de empastamiento cloacal del 26% al 11% en los primeros 14 días y mejoró la conversión alimenticia en 0,02 centésimas, aumentando la síntesis endógena de ácidos grasos volátiles y reduciendo poblaciones nocivas como Clostridium perfringens. De forma paralela, la combinación de 0,06% de fructooligosacáridos con 0,5% de ácido fumárico en pollos de engorde a los 22 días de edad disminuyó significativamente los recuentos ileales de Escherichia coli a 6,57 log UFC/g, así como los niveles de coliformes totales. [58][61]

Regulación Osmótica y Manejo de Decomisos

Reforzando esta acción antimicrobiana no farmacológica, las sales sódicas de ácidos grasos de cadena media provistas como Dicosan redujeron significativamente los recuentos en digesta de Escherichia coli a 4,49-4,78 log10 UFC/g frente a los 7,17 log10 UFC/g del control negativo, disminuyendo también los niveles de Clostridium perfringens a 4,84-5,27 log10 UFC/g frente a 5,59 log10 UFC/g registrados en el control suplementado con BMD. Por otro lado, la adición de 0,15% de betaína en la dieta de aves desafiadas con coccidiosis mejoró el equilibrio osmótico y disminuyó la humedad de la cama de 45,2% a 38,9% en aves tratadas con 66 ppm de salinomicina, y de 38,6% a 36,2% en lotes que recibían 124 ppm de lasalocid. [62][63]

Junto con la optimización osmótica del lumen, las tierras de diatomeas activadas contribuyen a disminuir el contenido de humedad fecal; aplicadas a razón de 2 kg por tonelada de alimento en conjunto con su espolvoreo directo sobre la cama, lograron disminuir el atraso general del lote del 20% al 2% y reducir un 50% la mortalidad a los 23 días de edad. Como complemento indispensable para la integridad tisular, los aceites esenciales resguardan la estructura de la mucosa y estimulan el crecimiento epitelial, contrarrestando eficazmente las mermas en los puntos de conversión alimenticia provocadas por el síndrome de tránsito rápido y la disbacteriosis en pollos comerciales. [67][64][68]

• Fibra cruda insoluble (ARBOCEL): La incorporación al 0,8% en reemplazo de subproductos reduce la humedad de cama del 36,1% al 26,6% por su capacidad de fijación de agua y modulación del tránsito. [57][60]
• Probióticos a base de Lactobacillus: Disminuyen el empastamiento cloacal del 26% al 11% en los primeros 14 días y aportan una ganancia de 0,02 centésimas en la conversión alimenticia. [58]
• Prebiótico FOS con ácido fumárico: La combinación de 0,06% de FOS con 0,5% de ácido fumárico suprime las poblaciones ileales de Escherichia coli a 6,57 log UFC/g a los 22 días. [61]
• Betaína frente a diarreas osmóticas: Su inclusión al 0,15% reduce la cama húmeda provocada por ionóforos (reduciendo de 45,2% a 38,9% con salinomicina a 66 ppm). [63]

"La gente usa a veces antibióticos para compensar mal manejo. El antibiótico no tiene que entrar si el manejo está bueno." — Cesar Lopes [69]

Manejo Temprano y Desarrollo Intestinal en la Primera Semana

El desarrollo morfofuncional intestinal en la primera semana depende de una estimulación temprana del consumo y confort ambiental estricto, factores indispensables para expandir las vellosidades, asimilar el saco vitelino y evitar el picaje de cama o disbiosis iniciales. [70][71][72][73]

Manejo temprano, desarrollo intestinal y factores de riesgo en la primera semana del pollito

Desarrollo Intestinal Acelerado en el Pollito Broiler

Desde el momento de la eclosión, el aparato digestivo aviar experimenta una transformación anatómica vertiginosa. El tracto intestinal del pollito broiler experimenta un crecimiento de 10 veces su tamaño durante la primera semana de vida, alcanzando hasta 100 cm de longitud total. Durante el Día 1, el suministro de confort térmico adecuado sobre la cama y una rigurosa calidad del aire modulan directamente la absorción eficiente del saco vitelino, la oportuna activación enzimática y el desarrollo progresivo de las vellosidades a partir de una longitud intestinal inicial de 48 cm. [70][71]

Para afianzar este proceso adaptativo inicial, el manejo del sustrato y la presentación del alimento evitan anomalías tempranas de consumo. El picaje y rascado anormal de la cama observado en pollos de 4 a 7 días de edad es un fenómeno multifactorial vinculado a la presencia de larvas o adultos de Alphitobius, fallas de palatabilidad o desbalances nutricionales, retrasos del desarrollo digestivo originados desde la incubación y deficiencias de manejo durante las primeras 48 horas post-recibimiento. Asimismo, para evitar obstrucciones mecánicas o taponamiento fecal en los pollitos jóvenes, es preferible utilizar alimento concentrado de iniciación en lugar de maíz en la dieta inicial, empleando cascarilla de arroz como cama en vez de viruta de madera con polvillo fino. [73][74]

Vulnerabilidad del Ecosistema Microbiano en Aves Jóvenes

Junto con la rápida elongación física del tubo gastrointestinal, la colonización bacteriana temprana atraviesa un periodo de extrema debilidad inmunitaria y competitiva. El sistema microbiano temprano del pollito posee una diversidad muy simple y vulnerable, donde apenas uno o dos microorganismos de Salmonella pueden desencadenar enfermedad clínica, a diferencia de los millones requeridos para lograr la colonización patogénica en un ave adulta provista de una flora establecida. [72]

Esta debilidad fisiológica vuelve al lote sumamente susceptible frente a las deficiencias del alojamiento. Diversos factores ambientales como la calidad de la cama, fluctuaciones térmicas, calidad del agua y exceso de amoníaco actúan como inductores de inmunosupresión y pueden detonar cuadros crónicos de enteritis inespecífica en la crianza temprana. Bajo estas condiciones adversas se desencadena la disbiosis entérica en aves jóvenes, producida por desbalances entre poblaciones benéficas como Lactobacillus y Bifidobacterium frente a patógenos como Salmonella y Clostridium, una ruptura microbiana originada por estrés ambiental, micotoxinas, calidad deficiente de fibra o problemas en el agua de bebida. [75][76][77]

• Factores de picaje de cama: En pollitos de 4 a 7 días de vida, el consumo de cama responde a baja palatabilidad del pienso, deficiencias nutricionales, presencia de larvas de Alphitobius o fallas de estimulación en las primeras 48 horas tras la recepción. [73]
• Prevención de obstrucción cloacal: El empleo de alimento balanceado inicial y cascarilla de arroz, descartando dietas de maíz inicial o virutas con polvillo fino susceptible de ingesta, previene impactaciones y taponamiento por heces. [74]
• Vulnerabilidad microbiana perinatal: En el período perinatal (tres días previos y tres posteriores a la eclosión), el ecosistema digestivo es inmaduro y altamente receptivo a colonizaciones patógenas aun con cargas mínimas de bacterias. [72]
• Estímulo y confort térmico Día 1: El confort térmico dinámico en la cama y la mínima manipulación reducen la corticosterona y optimizan la tasa de absorción del saco vitelino para iniciar el desarrollo enzimático y el crecimiento vellositario. [71]

"En un pollito de un día, solo uno o dos organismos de Salmonella resultarán en patología. Pero si tomas una gallina ponedora adulta, por ejemplo, o un pollo adulto, y tiene un perfil microfloral muy rico, tienes que dar millones de Salmonella para lograr algún tipo de colonización." — Peter Ferket [72]

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Qué es el Síndrome de Tránsito Rápido (STR) en pollos de engorde y cuáles son sus criterios diagnósticos? A: Es una condición multifactorial caracterizada por excretas húmedas y menor eficiencia alimenticia. Se diagnostica al registrar más del 30% de excrementos húmedos, más del 50% con alimento no digerido, 10% de aves con enteritis y 90% con alimento sin digerir en el íleon distal. [8][1]

Q: ¿Cuál es el rango de humedad ideal para la cama en galpones avícolas? A: El rango ideal de humedad se ubica entre el 20% y el 35%. Niveles inferiores al 20% incrementan el polvo ambiental e irritan las vías respiratorias, mientras que valores por encima del 35% provocan dermatitis plantar, quemaduras y apelmazamiento del material. [25][21]

Q: ¿Por qué el exceso de proteína y grasa en la dieta genera camas húmedas? A: El exceso de proteína eleva el nitrógeno y potasio, incrementando la excreción hídrica y alimentando bacterias patógenas. La grasa no absorbida atrae agua al lumen causando diarrea, mientras que las grasas de baja calidad forman capas superficiales impermeables que bloquean la evaporación. [9][13][14][15]

Q: ¿Cómo afecta el amoníaco generado por la cama húmeda a la salud y rendimiento del pollo? A: Concentraciones desde 20 ppm provocan ciliostasis o parálisis ciliar e incrementan patologías respiratorias como Newcastle. [35][40][38][36]

Q: ¿Por qué no se debe aplicar cal sobre la cama de los pollos? A: No se recomienda porque la cal apagada posee un pH de 13 con alto poder corrosivo. Dicha alcalinidad extrema provoca erosiones en la almohadilla plantar de los pollos, agravando las lesiones por pododermatitis. [44]

Q: ¿Cómo ayudan la fibra insoluble y las diatomeas a reducir la humedad de la cama? A: La fibra insoluble (CFC al 0,8%) fija agua y acelera el tránsito intestinal, disminuyendo la humedad en la cama. Por su parte, la inclusión de diatomeas activadas reduce de forma directa el contenido hídrico de las deyecciones aviares. [57][60][67]

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Fuentes y Referencias Técnicas

Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:

1. Diego Martinez Patiño-Patroni: El efecto del aceite esencial de orégano en el Síndrome de Paso Rápido en pollos de engorde: Evaluación en condiciones de campo

2. Jose Vega Azaña: Heces de pollos, indicadores de salud del intestino

3. Pablo Lencioni: Salud Intestinal: Digestibilidad del alimento

4. Cristian Carusso: Importancia de una correcta salud intestinal

5. Annegret Fonseca: Mejora de Integridad Intestinal en aves, Annegret Ebel Fonseca

6. Marco Quiroz: Problemas intestinales de las aves

7. Jaime Ruiz: Evaluar la integridad intestinal del Pollo

8. Diego Martinez Patiño-Patroni; Carol Ponce de Leon y Carlos Vilchez: El efecto del aceite esencial de orégano en el Síndrome de Paso Rápido en pollos de engorde: Evaluación bajo un modelo de desafío

9. Marisabel Caballero: Salud intestinal en pollitos: Proteína de rápida digestión

10. Alfred Blanch: Impacto de factores anti-nutritivos de la soya en pollos de engorde

11. Douglas Zaviezo: La fabricación de alimentos desde el punto de vista del nutricionista

12. José Ignacio Barragán: Máxima eficiencia los nutrientes, Importancia de la digestibilidad

13. Antônio Mário Penz Junior: Calidad de camas en pollos de engorde

14. Xiaoquing Cui.: ¿Es mejor tener más grasa en el pienso para pollos de engorde?

15. Gonzalo Gonzalez Mateos: Camas húmedas: ingredientes a controlar

16. Jesús Antonio Zambrano Z.: Preguntar a expertos porque se da el pase rapido.

17. Olivier Desrues: Prevención de las lesiones plantares en pollos parrilleros

18. José Ignacio Barragán: Optimizar la alimentación del pollo de engorde

19. Gonzalo Gonzalez Mateos: Granulometría en alimentos para aves, Gonzalo Gonzalez Mateos en SINA 2015

20. Diego Vinueza: Alimento para Pollos: ¿Cómo evaluar su eficiencia?

21. Oswaldo Seclèn Effio: Principios afines con el microambiente y sus participaciones en las camas húmedas

22. Hector Magaña: Cama sobre piso de cemento

23. Juliana Calvera Durán: La cama avícola: ¿Aliada o enemiga?

24. Pablo Lencioni: Estrés por calor en avicultura

25. Gerardo Villalobos Saume M.V: La importancia de la cama en la salud intestinal de las aves

26. MONTANA Perú: Calidad de la cama en pollos de engorde: claves para un mejor rendimiento

27. Cesar Augusto Posada Rodriguez: El equilibrio, secreto de la calefacción moderna

28. Yari Nahuel Lucerna: Piso en galpon avicola

29. José Luis Vega: Las amenazas de la integridad intestinal en la avicultura moderna

30. Fernando Patiño: Cama sobre piso de cemento

31. Carlos Ronchi: ¿Cuánto cuesta la salud intestinal? El valor de la modulación de la microbiota

32. Franklin Edisson Quintero Colmenares: Pulverizacion de torta de cama anterior en la produccion de pollos de engorde

33. Cesar Augusto Posada Rodriguez: Ventilación en pollo... Un universo: Ventilación en alistamiento

34. Hosam Amro, Cobb Europa: Salud intestinal y disbiosis

35. Alvaro Niebles Morron: Resultado de la aplicación de Bisulfato de sodio (AFG®) para reducir los niveles de amoníaco (NH₃) en cama de un galpón de ambiente controlado de pollo de engorde

36. Juan Carlos Leyton F: Como establecer niveles de amoníaco ambiental en los galpones avícolas?

37. Marco Nunes: Ajustando Micro Flora Intestinal con Simbióticos – Una Herramienta Eficiente para Controlar la Disbiosis en Aves

38. Mario Plano: Ventilación en Galpones Abiertos para Broilers y su problemática

39. Gustavo Wassermann: Dinámica y Oportunidades en la Producción de Pollos de Engorde

40. Diego Pantoja Estrada: Manejo de temperatura ambiental y calidad de aire, su influencia en líneas de pollo de engorde: Una revisión

41. Francisco Naranjo R: Niveles de amoníaco ambiental en los galpones avícolas

42. Emiliano Gil: Manejo de camas en galpones de pollos de engorde

43. Patricio Alejandro Viteri Cruz; Santiago Eduardo Valle Baldeón; y Vinivo Uday: Influencia histológica y zootécnica de un digestor biológico sobre desechos de pollos de engorde

44. Diego Manuel Diaz: Terminó el beneficio de las ave, ¿Que hacer hasta el próximo encasetamiento?

45. Dinka Ivulic; Ramón Rosellón-Mora; Tomeu Viver; David A. Montero; Sonia Vidal; Francisco Aspee; Héctor Hidalgo; y Roberto Vidal.: La relación entre el ambiente y el microbioma respiratorio de las aves

46. Francisco Federico, Claudia Gallinger, Araujo S , Irma Isabel Corina Bernigaud, Duarte S.: Impacto de la cama de pollo sobre la calidad de las garras en galpones de crianza de aves con diferentes tecnologías

47. Arthur Massei: Translocación bacteriana en aves

48. Hector Cervantes: Control de la coccidiosis en la avicultura comercial

49. Villamañe Ramiro Iván: Pododermatitis por contacto en pollos de engorde bajo diferentes condiciones de cama

50. Sergio David Saad: Clostridiosis en pollos parrilleros

51. Maarten De Gussem: Poultry Health: Bacterial Enteritis

52. Dr. Gino Lorenzoni: Enteritis Necrótica, Diagnóstico y control

53. Carolina Hansen de Oliveira: Disbacteriosis en Aves – Conceptos y Consecuencias

54. Miguel Ruano: infecciones por salmonellas paratíficas en Avicultura. Miguel Ruano en CLA 2015

55. Zoraida Burgos Castillo: Colibacilosis: Muerte de pollo de engorde

56. Nancy Yang: La aplicación de ácido biliar para resolver la sobrealimentación de pollos de engorde

57. Dr. Zoltan Gregus: El rendimiento óptimo sólo con animales sanos, Papel fundamental de la nutrición

58. Sandro Cerrate, PhD.: Empastamiento Cloacal en Pollos de Carne

59. Leonardo Linares: Los desafíos nutricionales frente a las restricciones de uso de aditivos: eliminación de uso de antibióticos

60. Dr. Manfred Pietsch: Fibra Cruda Insoluble: Un Nuevo Enfoque para la salud y desempeño

61. Alvaro Hugo Jaramillo Benavides y Libia Elsy Guzmán: Evaluación de un prebiótico y ácido orgánico, en el crecimiento alométrico del sistema digestivo, morfometría de vellosidades y bacterias intestinales en pollos de engorde

62. Carlos del Cuvillo: Efecto de la suplementación con Dicosan® sobre la salud intestinal en broilers

63. F. G. Silversides, M. Newcomb, J. Remus: Betaína, Coccidiosis y Coccidiostatos en Avicultura

64. Joaquin Fernandez Zouhar: Tierras de Diatomea para la Sanidad Animal

65. Alberth Pinto Meneses: Evaluación de un complejo enzimático en alimentación de pollos de engorde en el Valle Central de Cochabamba (Colombia)

66. Elizabeth Santin: Relación Microbiota-Huésped y su impacto productivo

67. David Diez: Uso de diatomeas activadas para la modulación del tránsito intestinal de broilers

68. Karla López Matsuoka: Aceites esenciales: ¿Cuál es su efecto en los pollos de engorde?

69. Cesar Lopes: Uso responsable de los antibióticos y sus alternativas para proteger la salud de las aves

70. Dr. Amir H. Nilipour: Pollito recién nacido y el efecto de su cuidado en los rendimientos finales

71. Jhonny Alfaro Bello: La ventana de oportunidad: Por qué la tríada del nacimiento define la rentabilidad avícola al 2026

72. Peter Ferket: Strategies for finding alternatives to growth promoters

73. Andrea De Gregorio: Pollos de engorde pican y raspan cama

74. Efrain Miguel Padilla Periñan: Obstruccion por heces en aves de 1-3 semanas de edad

75. Roberto Q. López Martínez: Enteritis agudas en aves: Conceptos fundamentales para entender este grave problema

76. Luis Abel Buitrago Manjarrés: Mortalidad en pollos parrilleros

77. Estefanía Barbagelata: Disbiosis intestinal: Entendiendo el origen de las patologías y atipias más frecuentes en avicultura