Disentería Porcina (Brachyspira): Síntomas y Control

La disentería porcina es una infección del intestino grueso por Brachyspira hyodysenteriae causante de colitis mucohemorrágica. En su control se describe el uso de tiamulina en pienso a 100 ppm curativa —con inyección intramuscular en casos graves— y 35 a 50 ppm preventiva, habiéndose empleado también lincomicina en agua como tratamiento inicial en casos de campo. [7][1][4][3][2][20][24]

Guía Pilar Principal y Catálogo Comercial: Esta página satélite profundiza en una problemática específica del ecosistema. Consulte también nuestra guía madre sobre Diarrea en Cerdos y Lechones: Amarilla, Blanca y Tratamiento y la comparativa comercial en Probióticos, Prebióticos y Butiratos: 42 Productos y Dosis.

Protocolo de Urgencia y Tratamiento Farmacológico de la Disentería Porcina

El control farmacológico frente a la disentería porcina incluye antimicrobianos como pleuromutilinas o macrólidos basados en la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), recomendándose inyectar tiamulina en los animales más afectados junto con medicación en pienso para asegurar la dosis adecuada. [1][2][3]

Pautas antimicrobianas y consideraciones de uso en el tratamiento de la disentería porcina

Pautas de Dosificación con Pleuromutilinas en Piara

En el diseño de planes terapéuticos orales, la tiamulina se administra en el pienso a dosis preventivas de 35 a 50 ppm, mientras que para pautas curativas se eleva a 100 ppm. No obstante, la vía oral a través del alimento presenta limitaciones críticas durante los episodios agudos de disentería porcina. En casos graves de disentería porcina es fundamental inyectar tiamulina por vía intramuscular a los cerdos más afectados, ya que el bajo consumo de pienso impediría que reciban la dosis terapéutica adecuada. Esta intervención parenteral individualizada asegura niveles séricos e intestinales inmediatos y evita que los animales anoréxicos queden subdosificados, garantizando la cobertura clínica inicial antes de estabilizar la ingesta colectiva. [1]

Dentro de la misma familia antibiótica, la valnemulina se utiliza en el pienso a dosis de 25 ppm como preventiva y a 75 ppm en pautas curativas, constituyendo una alternativa de alta potencia para el control entérico en lotes de engorde. Sin embargo, el manejo operativo de estas moléculas exige extremar las precauciones respecto a las incompatibilidades farmacológicas y los aditivos presentes en la ración. Específicamente, está contraindicado administrar pleuromutilinas (tiamulina y valnemulina) a cerdos alimentados con piensos suplementados con salinomicina debido a los graves efectos tóxicos resultantes de su combinación. Por este motivo, antes de indicar un tratamiento con pleuromutilinas resulta indispensable auditar la formulación bromatológica para descartar ionóforos incompatibles en la línea de distribución. [1]

Eficacia Comparativa Frente a Cepas Resistentes

En el tratamiento y profilaxis de campo se emplean comúnmente macrólidos, lincosamidas y pleuromutilinas, observándose resistencia frecuente a tilosina y lincomicina, mientras que la resistencia a pleuromutilinas es mucho más rara en las explotaciones porcinas comerciales. Frente a esta variabilidad en los perfiles de susceptibilidad, cobran relevancia estudios de referencia técnica: datos de la Facultad de Veterinaria de León (2010-2011) reflejaron que la tilvalosina (Aivlosin®) presentó un 100% de cepas sensibles a dosis habituales de tratamiento, destacando como la molécula más sensible frente a la resistencia observada para tilosina. Esta diferencia resalta la necesidad de evitar extrapolaciones de eficacia entre compuestos de una misma clase química y orientar la selección farmacológica hacia activos con comprobada actividad bactericida. [3][1][2]

A pesar de los reportes de resistencia en tratamientos prolongados, la vía hídrica ofrece ventajas operativas sustanciales para frenar la dispersión aguda de patógenos durante las etapas avanzadas de producción. Concretamente, ante la sospecha inmediata en granja con cerdos de engorde o reposición de 80 a 100 kg con diarrea mucosa o sanguinolenta, la medicación de urgencia con lincomicina vía agua de bebida se aplica para mitigar la excreción del patógeno. Esta respuesta táctica permite actuar de forma rápida sobre colectivos de alto peso corporal antes de contar con los resultados laboratoriales definitivos, reduciendo la contaminación ambiental masiva y conteniendo el avance de la enteropatía en las naves de engorde o cuarentena. [4]

Factores de Recidiva y Vigilancia de Sensibilidad

Cuando se constata una falta de respuesta clínica, los fallos terapéuticos en campo se originan habitualmente por la reinfección ambiental en pisos con heces, coinfecciones bacterianas (como salmonelosis) y la persistencia del patógeno en ratones portadores durante más de 6 meses. Esta persistencia biológica y ambiental demanda una visión integral que trascienda la mera quimioterapia. Asimismo, el incremento global de la resistencia antimicrobiana en Brachyspira hyodysenteriae hace insostenibles los tratamientos periódicos continuos con antibióticos, obligando a realizar pruebas de sensibilidad para evaluar moléculas vigentes o en desuso. La determinación laboratorial de perfiles de sensibilidad permite racionalizar el arsenal terapéutico, evitar gastos innecesarios por fallos de medicación y preservar la eficacia de los principios activos disponibles. [1][5][6]

• Intervención parenteral obligatoria: La no utilización de tratamiento intramuscular en animales anoréxicos con clínica aguda compromete el éxito de la medicación en pienso, ya que la ingesta insuficiente de alimento impide alcanzar niveles plasmáticos curativos de antibiótico. [1]
• Incompatibilidad con salinomicina: No se pueden administrar pleuromutilinas (tiamulina y valnemulina) a cerdos que estén recibiendo un pienso que contenga salinomicina por los efectos tóxicos de su combinación. [1]
• Evaluación antibiográfica por CMI: La sensibilidad de Brachyspira debe analizarse mediante Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), monitoreando la resistencia a tilosina frente a perfiles de alta eficacia como tilvalosina. [2][3]
• Causas críticas de fallo terapéutico: Las fallas en la respuesta clínica responden prioritariamente a reinfección constante por heces en alojamientos, presencia de roedores portadores por más de 6 meses o coinfecciones concurrentes con Salmonella. [1]

"La no utilización del tratamiento intramuscular puede hacer fracasar la eficacia del tratamiento en el pienso." — Pedro Rubio Nistal [1]

Diagnóstico Diferencial Clínico: Heces Mucohemorrágicas y Signos de Alerta

El diagnóstico presuntivo de disentería porcina exige diferenciar la diarrea mucohemorrágica con sangre fresca de la ileítis por Lawsonia intracellularis, salmonelosis y trastornos físico-patológicos como el PIDS mediante la evaluación de consistencia fecal, edad y localización lesional. [7][8][9][10]

Matriz de diagnóstico diferencial clínico y lesional en diarreas con sangre de cerdos de recría y engorde

Evaluación de Consistencia Fecal y Sangre Fresca

La inspección directa de las deyecciones en corral permite una primera aproximación mediante una escala estandarizada de consistencia fecal graduada del 0 al 4. En esta clasificación, el grado 0 corresponde a materia fecal normal, el grado 1 a consistencia semisólida, el grado 2 a diarrea acuosa, el grado 3 a heces sin forma pero con presencia evidente de sangre fresca —patrón característico de la disentería porcina—, y el grado 4 a una diarrea líquida con sangre digerida, típica de la presentación hemorrágica de ileítis atribuible a Lawsonia intracellularis. Precisamente, el hallazgo de sangre fresca acompañada de mucosidad abundante sobre el suelo del corral resulta determinante para distinguir los cuadros causados por la disenteria porcina brachyspira hyodysenteriae en cerdos, donde el proceso cursa de forma manifiesta con retraso marcado en el crecimiento, desuniformidad de lotes y la presencia constante de animales flacos y retrasados. [8][11]

Desde una perspectiva anatomopatológica y epidemiológica, la disentería porcina se localiza y lesiona de manera exclusiva el intestino grueso del cerdo, provocando una colitis mucohemorrágica que desencadena la expulsión de heces blandas con mucus, material necrótico o restos hemáticos en los cursos más graves, detectándose con mayor frecuencia en la fase de cebo. En cuanto a su dinámica etaria y comportamiento clínico, la disentería porcina se describe tanto en lechones como en cerdos de engorde comprendidos en un intervalo de 12 a 75 kg de peso vivo. A diferencia de otras enteropatías porcinas, esta espiroquetosis se presenta de forma invariablemente clínica, contrastando de manera notoria con la ileítis, la cual suele abarcar predominantemente animales de 18 a 36 kg de peso y cursar de manera subclínica en la gran mayoría de las explotaciones. [7][10]

Diferenciación Clínica Frente a Cuadros de Ileítis

La vigilancia minuciosa de las eyecciones durante las etapas de transición es fundamental, dado que la presencia esporádica de sangre en la materia fecal hacia el tramo final de la recría constituye un signo de alerta temprana cardinal para advertir el establecimiento inicial tanto de disentería como de ileítis. Al profundizar en el diagnóstico comparativo, debe considerarse que la ileítis porcina provocada por Lawsonia intracellularis presenta dos patrones clínicos divergentes: una forma aguda caracterizada por diarrea hemorrágica profusa y cuadros de muerte súbita en hembras jóvenes de reposición o en animales de finalización próximos al sacrificio, frente a una variante crónica dominada por episodios de diarreas transitorias que comprometen severamente la ganancia diaria de peso y empeoran sustancialmente los índices de conversión alimenticia. [15][12]

Diagnóstico Diferencial con Patologías Entéricas y PIDS

El abordaje integral del complejo diarreico porcino impone una diferenciación sistemática entre diversas entidades patológicas infecciosas y no infecciosas. Para establecer un diagnóstico diferencial exhaustivo ante trastornos entéricos acompañados de diarrea, el profesional debe contemplar obligatoriamente la participación de Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae, cepas patógenas de Salmonella (particularmente Salmonella typhimurium y Salmonella choleraesuis) y Clostridium perfringens tipo C. Asimismo, es imperativo distinguir estas afecciones del síndrome de distensión intestinal porcina (PIDS). El PIDS constituye un trastorno de naturaleza físico-patológica caracterizado por la presentación de muertes súbitas asociadas a torsiones intestinales y marcada dilatación con gas, apartándose plenamente de la disentería porcina, que corresponde a una infección bacteriana con enteritis circunscrita al ciego y colon en la cual la muerte súbita representa un evento clínico infrecuente. [9][13][14][10]

• Consistencia grado 3: Heces sin forma acompañadas de sangre fresca y moco abundante, indicativas de colitis mucohemorrágica por Brachyspira hyodysenteriae. [8][11]
• Consistencia grado 4: Diarrea enteramente líquida con restos de sangre digerida de color oscuro, característica de cuadros hemorrágicos agudos por Lawsonia intracellularis. [8][12]
• Rango de afección etaria: La disentería abarca desde lechones hasta animales de 12 a 75 kg en cebo, mientras que la ileítis se describe típicamente entre los 18 y 36 kg de peso vivo. [10]
• Frecuencia de muerte súbita: La muerte súbita es rara en disentería pero representa un signo definitorio en trastornos físicos como el PIDS y en la presentación sobreaguda de ileítis. [9][12]

"La diarrea, en cualquiera de sus formas, nunca es un síntoma patognomónico, y también se evidencia rápidamente que no se han realizado las pruebas para descartar ninguna de las posibles causas." — Fernando Aguado [10]

Diagnóstico de Laboratorio: Aislamiento Bacteriológico, PCR Multiplex y CMI

La confirmación diagnóstica de la disentería porcina requiere cultivo bacteriológico en anaerobiosis a partir de heces o tejidos digestivos sin tratamiento antibiótico previo, complementado con PCR simplex o multiplex y antibiograma mediante Concentración Mínima Inhibitoria (CMI). [1][16][17]

Comparativa de métodos diagnósticos laboratoriales para Brachyspira hyodysenteriae y enteropatógenos porcinos

Muestreo y Protocolos de Cultivo Bacteriológico

Para asegurar un diagnóstico bacteriológico confiable, se recomienda enviar al laboratorio aproximadamente 10 muestras de heces recolectadas de cerdos sin medicar, dado que el procesamiento de animales bajo terapia antibiótica o el envío de una única muestra incrementa notablemente el riesgo de resultados falsos negativos. Asimismo, en los animales vivos que manifiestan signología clínica compatible, la toma de muestra debe efectuarse mediante heces o hisopos introducidos directamente en el recto, mientras que en las necropsias el material de elección corresponde a paquetes digestivos completos de ciego y colon, los cuales deben remitirse de forma individualizada, acompañados de una anamnesis exhaustiva que oriente al personal analista. [1][16]

El aislamiento primario de Brachyspira spp. se lleva a cabo sembrando los hisopos rectales directamente en medio selectivo BSM (Brachyspira Selective Medium) dentro de jarras de anaerobiosis con generadores GasPak, manteniéndose en incubación a 42 °C a lo largo de 7 días. La identificación fenotípica preliminar de Brachyspira hyodysenteriae se fundamenta en la observación microscópica de una marcada y fuerte beta-hemólisis sobre medios de agar sangre con suplemento de antibióticos selectivos, característica diferencial clave frente a Brachyspira pilosicoli, especie que exhibe una hemólisis de intensidad débil. [18][1][19]

Identificación Fenotípica Atípica y Métodos Moleculares

A pesar de que B. hyodysenteriae se considera clásicamente una espiroqueta indol positiva, se han documentado cepas atípicas indol negativas en granjas comerciales, tales como 21 aislados procedentes de 5 granjas en Argentina y cerca de un 13% de las cepas evaluadas en España. Esta variabilidad fenotípica exige no depender exclusivamente del indol y complementar la caracterización metabólica mediante la hidrólisis del hipurato, perfiles de enzimas glucosidasas y la confirmación definitiva por biología molecular. [19]

En el plano molecular, la técnica de PCR multiplex procesada a partir de materia fecal representa una alternativa rápida, sensible y diferencial para identificar de forma simultánea a Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae y Brachyspira pilosicoli, demostrando eficacia incluso en cerdos subclínicos que eliminan heces de consistencia normal o grado 1. Por el contrario, las pruebas serológicas indirectas carecen de especificidad diagnóstica diagnóstica suficiente frente a B. hyodysenteriae, atribuible a las constantes reacciones cruzadas generadas por la similitud de su estructura antigénica con la de otras espiroquetas intestinales comensales. [17][1]

Evaluación Microscópica y Tipificación de Cepas

Al evaluar técnicas microscópicas rápidas, la tinción de Gram practicada en frotis directos de materia fecal para evidenciar Brachyspira spp. en cerdos asintomáticos ofrece un rendimiento limitado, reflejando una sensibilidad del 54%, una especificidad del 64% frente al aislamiento microbiológico y un valor kappa de concordancia de apenas 0,167. En contraste, en el examen histopatológico tisular, la técnica de tinción argéntica de Warthin-Starry ha validado una alta capacidad resolutiva, logrando visualizar espiroquetas morfológicamente compatibles con Brachyspira spp. en el 100% de los casos evaluados (24 de 24 cerdos) que presentaban lesiones activas de disentería porcina y espiroquetosis intestinal en el colon. [21][20]

La caracterización epidemiológica de alta precisión se apoya en la tipificación molecular mediante MLST (Multilocus Sequence Typing), metodología que amplifica y secuencia siete loci de genes constitutivos por electroforesis capilar Sanger para determinar el perfil alélico y establecer el Sequence Type (ST), facilitando la trazabilidad de brotes y la selección de cepas para autovacunas. Finalmente, el estudio de susceptibilidad a antimicrobianos en Brachyspira hyodysenteriae debe conducirse obligatoriamente mediante la determinación de la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) en medio líquido o agar, descartando por completo las pruebas de difusión por disco en placas de Kirby Bauer debido a la naturaleza anaerobia y fastidiosa del patógeno. [22][16]

• Protocolo de aislamiento en BSM: Siembra de hisopos rectales en medio selectivo BSM e incubación anaeróbica a 42 °C por 7 días, seguida de frotis teñido con Gram para confirmar cuerpos espiroquetales y repiques purificadores. [18]
• Toma de muestras individualizadas: Selección de 3 a 5 animales sin medicación previa, remitiendo paquetes de ciego y colon de bajas o hisopos directos de recto con anamnesis técnica específica para guiar el cultivo del laboratorio. [16]
• Sensibilidad y especificidad de pruebas: La qPCR dirigida para Brachyspira alcanza 87% de sensibilidad y 98% de especificidad, frente al 73,2% de sensibilidad y 96,2% de especificidad de la PCR convencional. [10]

"El MLST es una técnica de tipificación molecular que nos permite hacer el análisis epidemiológico de la diversidad bacteriana que tenemos en la población. Es una gran herramienta que para poder realizar, primero tenemos que tener el aislamiento de la Brachyspira." — Desirée Martin Jurado [22]

Etiología, Patogenia y Lesiones Anatomopatológicas de Brachyspira Hyodysenteriae

La disentería porcina es provocada principalmente por Brachyspira hyodysenteriae, bacteria anaerobia móvil que invade las criptas del colon y causa colitis mucohemorrágica con desequilibrio electrolítico masivo en cerdos. [7][23]

Características etiopatológicas y hallazgos lesionales asociados a espiroquetas entéricas en porcinos

Morfología y Persistencia Ambiental de Brachyspira Hyodysenteriae

En el plano microbiológico, Brachyspira hyodysenteriae se clasifica como una bacteria gramnegativa de morfología espirilar perteneciente al orden Spirochaetales y a la familia Brachyspiraceae. Su conformación estructural le otorga una notable movilidad en entornos viscosos, una propiedad biológica esencial que le permite desplazarse con eficacia a través del mucus intestinal porcino para alcanzar las estructuras tisulares diana. Por otra parte, a pesar de catalogarse estrictamente como un microorganismo de metabolismo anaerobio, este patógeno exhibe la capacidad de tolerar la exposición directa al oxígeno sin ser destruido. Esta particular tolerancia frente a las condiciones aerobias exteriores favorece de manera determinante su persistencia y viabilidad biológica en el medio ambiente de las instalaciones porcinas. [7][24]

El ciclo de infección en los animales se establece exclusivamente a través de la vía oral. Al ser ingerida, la espiroqueta posee una marcada resistencia fisiológica frente al pH ácido del estómago, lo que le permite transitar hacia su nicho de colonización selectivo en el ciego y el colon. Una vez en el intestino grueso, la bacteria prolifera activamente; el desarrollo del cuadro clínico y lesional característico se desencadena cuando la multiplicación bacteriana supera el umbral crítico de 10^6 bacterias por centímetro cuadrado de mucosa. De forma concomitante a esta colonización, se genera una profunda alteración de la microbiota digestiva del intestino grueso, en la cual la flora habitual dominada por bacterias grampositivas inmóviles es sustituida por una comunidad compuesta principalmente por microorganismos gramnegativos. [7][23]

Mecanismos de Daño Mucoso y Pérdida Electrolítica

En cuanto a la interacción con el tejido entérico, B. hyodysenteriae no coloniza la superficie luminal de los enterocitos sanos, sino que penetra en células epiteliales previamente alteradas, en células caliciformes y en la profundidad de las criptas. Una vez establecida, la espiroqueta destruye activamente la cohesión intercelular en la base de las criptas del colon, induciendo una degeneración epitelial progresiva. Esta necrosis celular y el consecuente daño sobre los vasos sanguíneos submucosos originan procesos hemorrágicos de intensidad variable. Como consecuencia fisiopatológica directa de estas lesiones, se produce una falla masiva en los mecanismos de absorción del intestino grueso, conllevando una pérdida severa de sodio (Na+), cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y agua, aun cuando el flujo desde el torrente circulatorio hacia la luz intestinal no sufra alteraciones. [7]

Desde el punto de vista macroscópico, las alteraciones patológicas quedan estrictamente confinadas al intestino grueso. Durante la evaluación post-mortem, la serosa del colon pierde su brillo característico, adquiriendo un aspecto mate con presencia de edema evidente, hiperemia en los vasos mesentéricos y linfadenitis regional. Asimismo, a través de la pared intestinal es posible apreciar las glándulas submucosas prominentes como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro distribuidos uniformemente. Al realizar la apertura de la víscera, el contenido luminal se presenta blando y acompañado de abundante mucus con estrías de sangre; en los estadios más avanzados del proceso infeccioso, la mucosa se observa engrosada y recubierta por pseudomembranas mucofibrinosas con sangre y extensas zonas de necrosis. [7]

Complejidad Etiológica, Inmunidad Específica y Diagnóstico

La presentación clínica de la disentería porcina involucra además factores etiológicos compartidos e inmunológicos complejos. Junto a B. hyodysenteriae, la especie Brachyspira hampsonii ha sido identificada formalmente como agente causal primario del cuadro disentérico, pudiendo presentarse coinfecciones concomitantes con patógenos entéricos como Salmonella spp. o Lawsonia intracellularis. Por otro lado, la inmunidad natural que logran desarrollar los cerdos recuperados de la infección no resulta total para la piara; esta protección inmunitaria es específica de serotipo y se encuentra conferida por el lipopolisacárido de la membrana externa bacteriana. Por consiguiente, existe una protección heteróloga muy limitada entre los distintos serotipos de la espiroqueta, lo que explica la ocurrencia de reinfecciones subsecuentes en animales previamente expuestos. [18][24][1]

En el plano del diagnóstico microbiológico, la diferenciación fenotípica de B. hyodysenteriae demanda sumo rigor analítico, dado que la prueba clásica de indol no es infalible por haberse detectado cepas viables indol negativas, requiriéndose pruebas enzimáticas adicionales y métodos de confirmación molecular para evitar falsos diagnósticos. Paralelamente, la necropsia sistemática se posiciona como una práctica crítica y determinante para esclarecer la causa real de la mortalidad en la granja. Este examen anatomopatológico integral permite al clínico discernir con absoluta certeza entre accidentes patológicos de índole mecánica, como la torsión de mesenterio, y cuadros infecciosos severos como la clostridiosis, garantizando intervenciones sanitarias fundamentadas. [19][25]

• Mecanismo invasivo colónico: B. hyodysenteriae penetra la capa mucosa gracias a su motilidad flagelar, multiplicándose hasta superar 10^6 bacterias/cm² en las criptas antes de causar desprendimiento epitelial y hemorragias. [7]
• Lesiones post-mortem características: Afectación restringida al intestino grueso con mucosa engrosada, formación de pseudomembranas mucofibrinosas hemorrágicas y visualización de glándulas submucosas hipertrofiadas de 1 a 3 mm. [7]
• Falla fisiopatológica de absorción: Pérdida masiva de sodio, cloro, bicarbonato y agua provocada por la alteración epitelial en el colon, órgano primario para la reabsorción hidroelectrolítica en el cerdo. [7]
• Especies causales reconocidas: Brachyspira hyodysenteriae y Brachyspira hampsonii representan los agentes etiológicos capaces de inducir colitis mucohemorrágica severa en cerdos. [18][24]

"La disentería porcina (SD) es una enfermedad diarreica mucohemorrágica severa que afecta el ciego y colon de los cerdos, principalmente durante el período de crecimiento-finalización. Es causada por Brachyspira hyodysenteriae, una espiroqueta intestinal anaeróbica." — Jesus Osorio [23]

Dinámica Epidemiológica, Reservorios y Factores Moduladores en Crecimiento y Cebo

La disentería porcina se transmite principalmente por vía feco-oral mediante cerdos portadores subclínicos, fómites contaminados y reservorios biológicos como roedores que excretan Brachyspira hyodysenteriae hasta por 6 meses, deteriorando gravemente la ganancia diaria de peso y los índices de conversión. [3][26][27][7]

Periodos de persistencia y excreción de Brachyspira hyodysenteriae en ambiente y hospederos reservorios

Vías de Transmisión y Persistencia del Patógeno

La infección se disemina a través del contacto fecal-oral directo e indirecto, donde los animales infectados subclínicamente representan la principal fuente de dispersión al eliminar la espiroqueta de manera continua durante periodos de hasta 90 días. Por su parte, en aquellos cerdos que logran recuperarse de la fase aguda de la enfermedad, la excreción fecal de la bacteria puede continuar por más de 70 días sin manifestar signología clínica evidente, si bien el porcentaje de animales excretores disminuye gradualmente de modo que únicamente alrededor del 20% continúa expulsando el microorganismo a los 20 días de la convalecencia. [3][26]

La estabilidad de Brachyspira hyodysenteriae fuera del hospedero está fuertemente condicionada por las condiciones térmicas y de humedad de las instalaciones. En ambientes húmedos de granja, la bacteria exhibe una supervivencia prolongada de hasta 70 días cuando la temperatura se sitúa en 10 °C, reduciéndose a 7 días al alcanzar los 25 °C y sobreviviendo escasamente 24 horas a 37 °C, manteniéndose vulnerable frente a los procesos de desecación y ante la acción de la mayoría de los desinfectantes convencionales. Asimismo, el movimiento de reposición en vehículos de transporte que carecen de estrictos esquemas de limpieza y desinfección, sumado a la falta de muelles de carga diseñados adecuadamente, constituye una de las vías de entrada más críticas para la penetración del patógeno en explotaciones indemnes. [3][4]

Reservorios Biológicos y Coexistencia con Enteropatógenos

En el ecosistema de la explotación intervienen múltiples especies como reservorios transitorios o vectores mecánicos. Los ratones destacan como un reservorio clave al albergar y excretar la bacteria a través de sus heces a lo largo de 6 meses, mientras que las ratas la diseminan durante 2 días, los perros durante 13 días, aves como los estorninos por periodos breves de 8 horas y las moscas mediante transporte pasivo. De igual forma, en comunidades rurales y áreas colindantes con fauna silvestre se ha constatado la colonización en hospedadores no habituales, evidenciándose tasas de aislamiento del 38,8% (35/90) en aves migratorias examinadas y del 20,8% (54/259) en perros, detectándose B. hyodysenteriae en muestras caninas. [3][26][24]

Los monitoreos epidemiológicos llevados a cabo en granjas porcinas de México han revelado una notable estabilidad temporal del patógeno, documentándose una ocurrencia en piaras del 21,9% (16/73) durante el año 2010 y manteniéndose en un 22,2% (8/36) en el año 2018. En estas poblaciones infectadas es frecuente la coexistencia de la bacteria con otros enteropatógenos de relevancia porcina, tales como Lawsonia intracellularis y Salmonella spp., lo que suele complejizar el cuadro digestivo resultante. [28][18][24][29]

Impacto Zootécnico y Factores Moduladores Ambientales

El impacto directo en el desempeño zootécnico ha quedado constatado en estudios productivos que registraron una marcada correlación negativa de -0,91 entre la presencia de Brachyspira hyodysenteriae y la ganancia diaria de peso (GDP), complementada con una fuerte correlación positiva de +0,85 con el porcentaje de mortalidad. No obstante, la presentación clínica y la gravedad de las lesiones están fuertemente influenciadas por el contacto directo y continuado con la materia fecal acumulada, la estructura de la microflora digestiva y situaciones de estrés ambiental derivadas de bajas temperaturas o hacinamiento. Paralelamente, la formulación de la dieta ejerce un rol modulador, donde raciones con menor digestibilidad que generan residuos no digeridos favorecen la manifestación clínica, mientras que la adición estratégica de zinc aporta un efecto protector. [27][7][5][13]

• Supervivencia según temperatura ambiental: Brachyspira hyodysenteriae subsiste viable hasta 70 días a 10 °C en materia orgánica húmeda, reduciéndose a 7 días a 25 °C y a tan solo 24 horas a 37 °C. [3]
• Tiempos de excreción en reservorios: El ratón actúa como reservorio crítico eliminando el patógeno durante 6 meses, en contraste con perros (13 días), ratas (2 días) y estorninos (8 horas). [3][26]
• Impacto en indicadores zootécnicos: Genera una correlación de -0,91 con la ganancia diaria de peso y de +0,85 con la mortalidad, demorando la salida a faena hasta 1 mes y empeorando la conversión hasta en 0,8 puntos. [27][7]
• Factores de manejo predisponentes: El estrés por frío, alta densidad, fosas sobrecargadas con mal drenaje y dietas con proteína poco digestible aumentan la severidad de la colonización intestinal. [7][5][13]

"Una tercera causa de fallos es la presencia de ratones en las granjas. Como hemos indicado, los ratones pueden ser portadores de la espiroqueta durante más de 6 meses y, en consecuencia, los cerdos pueden reinfectarse con las heces de éstos." — Raul Mariano Luyo Sanchez [26]

Coinfecciones Entéricas con Lawsonia Intracellularis, Salmonella y Otros Patógenos

Las espiroquetas del género Brachyspira coexisten frecuentemente con enteropatógenos como Lawsonia intracellularis, Salmonella enterica, Trichuris suis y virus inmunodepresores como PCV-2, agravando la morbimortalidad, el retraso del crecimiento y el deterioro del índice de conversión alimenticia en el cebo. [27][30][31]

Diferenciación y características de los principales agentes involucrados en coinfecciones entéricas en porcino

Impacto Productivo de las Coinfecciones Entéricas

Esta concurrencia de patógenos en el tracto digestivo es sumamente común en la producción porcina, donde las espiroquetas intestinales coexisten habitualmente con microorganismos como Lawsonia intracellularis y Salmonella. Dicha combinación agrava y vuelve mucho más complejo el cuadro clínico general, lo que exige implementar un enfoque diagnóstico y terapéutico conjunto y coordinado. Durante las etapas críticas de crecimiento y terminación, tanto las presentaciones clínicas evidentes como los cuadros subclínicos provocados por la interacción de Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira pilosicoli y Salmonella enterica elevan sensiblemente las tasas de morbimortalidad, merman de forma drástica la ganancia diaria de peso, empeoran el índice de conversión alimenticia y disparan el gasto económico asociado a tratamientos farmacológicos. [30][8][27]

La gravedad de estos cuadros entéricos se evidencia en los índices zootécnicos del engorde, donde los procesos digestivos constituyen la causa primordial de mortalidad en la fase de desarrollo-engorde, llegando a representar el 30,5% de las muertes totales registradas en ese periodo. Entre estas afecciones analizadas, la Enteropatía Proliferativa Porcina sobresale con fuerza al abarcar un 38% del conjunto de los diagnósticos entéricos. La presentación solitaria de estos agentes es infrecuente; en un estudio transversal efectuado en ocho granjas de ciclo completo, se comprobó la coexistencia simultánea de múltiples patógenos entéricos en siete de las ocho granjas evaluadas, involucrando agentes etiológicos diversos como L. intracellularis, Salmonella spp., el nematodo Trichuris suis y el Circovirus Porcino tipo 2. [34][27]

Interacción con Virus Inmunodepresores y Nematodos Entéricos

El impacto lesional de las bacterias entéricas se incrementa sustancialmente cuando se asocian con agentes de carácter inmunosupresor. En este ámbito, se ha comprobado que el Circovirus Porcino tipo 2 (PCV-2) está presente en el 23% de los cuadros digestivos estudiados en el ganado porcino, constatándose coinfecciones documentadas con Enteropatía Proliferativa Porcina en 8 casos, con Disentería Porcina en 6 casos y con Salmonelosis Porcina en 1 caso. A su vez, la infección concurrente de lechones de cinco semanas con el virus del PRRS y Salmonella choleraesuis induce signos clínicos manifiestos de retraso severo, pelo hirsuto, disnea y diarrea, observándose un agravamiento aún mayor de esta signología cuando confluye de manera paralela la presencia vírica de PCV-2. [34][31]

En las piaras de cerdo ibérico y sus cruzamientos criados bajo las condiciones de la Dehesa, se identifica con notable periodicidad una interacción entre la parasitosis causada por el nematodo Trichuris suis y la infección por Lawsonia intracellularis. Esta presentación conjunta afecta predominantemente a cerdos con edades comprendidas entre 1 y 3 a 4 meses, en los cuales la acción combinada del parásito y la bacteria desata estados patológicos de desmedro, falta de condición corporal y diarreas que oscilan entre tonalidades sanguinolentas y gris plomo, llegando a culminar en picos de alta mortalidad cuando sobrevienen brotes agudos. [33]

Factores de Excreción y Manejo Integral del Complejo

La dinámica poblacional de estas afecciones muestra una notable variabilidad entre granjas, destacando que el nivel de excreción fecal exhibido por Lawsonia intracellularis fluctúa en función de las pautas de uso de antimicrobianos, el estatus inmune del hospedador, el estado de balance de la microbiota intestinal y las condiciones ambientales particulares. Por ello, el control efectivo de estos complejos patológicos digestivos requiere forzosamente una estrategia integral centrada en la estabilización sanitaria de los virus inmunosupresores PRRSV y PCV-2, combinada armónicamente con estrictos estándares de bioseguridad, protocolos de desinfección, control de vectores y plagas, y programas dirigidos de medicación estratégica. [17][31]

• Interacción con inmunodepresores virales: La presencia de PRRS y PCV2 exacerba la gravedad clínica de infecciones bacterianas entéricas como Salmonella choleraesuis y Brachyspira spp., requiriendo estabilizar primero la virosis base. [31]
• Sinergia patológica con Trichuris suis: El nematodo afecta ciego y colon cuyos huevos permanecen infectivos por más de 6 años; su daño epitelial predispone y agrava las lesiones proliferativas y necróticas bacterianas en cerdos jóvenes. [33]
• Impacto sobre conversión y crecimiento: Las infecciones mixtas provocan cuadros subclínicos o clínicos que deterioran drásticamente la ganancia diaria de peso y disparan el índice de conversión alimenticia por mala absorción. [8][27]

"Los cuadros entéricos clínicos y subclínicos producidos por Lawsonia intracellularis (LI), Brachyspira hyodysenteriae (BH), Brachyspira pilosicoli (BP) y Salmonella enterica se asocian con un aumento de la morbimortalidad en las etapas de crecimiento/terminación, reducción de la GDP, aumento de CA e incremento de los costos por el uso de antibióticos y/o vacunas." — Pérez E; Hernan Barrales; María Inés Lozada; Ibar M; Alarcón L; Rearte R; Maria Alejandra Quiroga; Fabiana Moredo, Mariana Machuca; Javier Cappuccio; Dr. Carlos Perfumo. [27]

Planes de Erradicación, Bioseguridad y Desinfección Exhaustiva en Granja

La erradicación de la disentería porcina exige zonificación estricta entre áreas limpias y sucias, lavado riguroso de reproductoras con clorhexidina, desinfección de fosos con sosa cáustica y tratamientos estratégicos en sábana durante 28 días. [3][35]

Componentes y protocolos del plan de limpieza, desinfección y erradicación de Brachyspira hyodysenteriae

Resistencia Ambiental y Estructura del Plan de Erradicación

Comprender la dinámica de supervivencia de Brachyspira hyodysenteriae resulta imprescindible para diseñar intervenciones sanitarias efectivas. Esta bacteria exhibe una marcada persistencia en entornos húmedos, logrando permanecer viable por hasta 70 días a 10°C, 7 días a 25°C y apenas 24 horas cuando la temperatura alcanza los 37°C. Asimismo, el patógeno puede resistir hasta 8 meses en las balsas y fosas de purines, mientras que los cerdos que actúan como portadores latentes mantienen la capacidad de albergarla y excretarla entre 90 y 120 días, perpetuando el riesgo biológico dentro del sistema productivo. [36][3][35]

Para interrumpir este ciclo de transmisión, el plan de erradicación contra la disentería porcina debe organizarse de forma metódica en tres fases sucesivas. La primera etapa consiste en la preparación integral de la granja, donde se efectúa el aislamiento bacteriano, la realización de antibiogramas, el diseño de programas de desinfección, desinsectación y desratización (DDD) y el refuerzo de la bioseguridad. La segunda etapa corresponde al tratamiento estratégico o control, basado en una medicación en sábana administrada durante 28 días continuos. Finalmente, la tercera fase aborda el seguimiento exhaustivo para confirmar el éxito del programa, evaluando tanto los parámetros zootécnicos como los resultados laboratoriales negativos. [3]

Zonificación Operativa y Manejo Sanitario del Hato

En el plano operativo cotidiano, la granja debe implementar una delimitación estricta entre áreas limpias y sucias, apoyándose en el uso obligatorio de calzado diferenciado por colores específicos para cada sector. Para frenar la recirculación del agente infeccioso y evitar el arrastre mecánico en los movimientos internos, se establece el lavado riguroso de las cerdas y de sus pezuñas utilizando detergentes formulados con clorhexidina. [35][3]

Esta higiene animal cobra un papel determinante durante la fase activa de medicación en sábana. Precisamente a los 14 días de haber iniciado el tratamiento, se debe realizar un lavado exhaustivo de las cerdas reproductoras e introducirlas de inmediato a un alojamiento completamente limpio. Esta maniobra estratégica corta la exposición continua a materias fecales residuales y previene la aparición de reinfecciones que comprometan el éxito del saneamiento. [3][35]

Protocolos de Desinfección Profunda y Bioseguridad Externa

El vaciado y la desinfección profunda de las instalaciones exigen procedimientos minuciosos. Los fosos de purines vacíos deben limpiarse mediante camiones especializados para luego desinfectarse aplicando cerca de 30 cm de agua mezclados con 3.000 kg de sosa cáustica en total, concluyendo con un desinfectante terminal. Por su parte, la limpieza de las naves requiere eliminar la capa grasa con detergente alcalino aplicado mediante boquilla turbo o recurriendo a espuma alcalina, garantizando un secado mínimo de 12 horas para abatir la presión infecciosa. En paralelo, los silos de pienso demandan una desinfección mensual con fumígenos de formaldehído, las conducciones hídricas se tratan con ácidos orgánicos, y el control perimetral se refuerza con desratización intensiva desde un mes previo, anillos de cal muerta, vados sanitarios con sosa, telas pajareras y diazinon en superficies. El ingreso de reposición exige cuarentena de al menos cuatro semanas con pienso sin medicar, bajo esquemas de todo dentro-todo fuera y vacíos sanitarios. [3][35][1][17]

• Fase de preparación inicial: Inicia un mes antes con desratización intensiva, evaluación de riesgos, aislamiento de la cepa para antibiograma, reducción de censo para generar huecos y planes exhaustivos de limpieza y DDD. [3][35]
• Tratamiento estratégico en sábana: Administración de antibiótico bactericida durante 28 días a cerdas y lechones, realizando lavado de reproductoras y cambio a zona limpia a los 14 días para cortar reinfecciones. [3][35]
• Saneamiento crítico de fosos: Vaciado integral mediante camiones cisterna especializados, aplicación de unos 30 cm de agua con 3.000 kg de sosa cáustica y desinfección química posterior contra bacterias en deyecciones. [3][35]
• Barreras periféricas y vectores: Colocación de pediluvios con cambio diario de desinfectante en cada nave, instalación de anillos de cal muerta en perímetros y uso de telas pajareras e insecticidas como diazinon. [3]

"B. hyodysenteriae puede sobrevivir entre 90 y 120 días en cerdos con infección latente y hasta 8 meses en los purines, por lo que la disentería aguda puede ocurrir periódicamente en explotaciones infectadas." — Andrey Shakin [36]

Manejo Nutricional, Fibra Fermentable y Estrategias sin Antibióticos

El control no antimicrobiano de la disentería porcina combina la reducción de proteínas poco digestibles, el aporte de fibra fermentable como inulina y la suplementación con probióticos, fitogénicos y acidificantes para estabilizar la microbiota y limitar a Brachyspira hyodysenteriae. [5]

Estrategias dietéticas, aditivos y su mecanismo o efecto reportado sobre Brachyspira hyodysenteriae

Impacto Subclínico y Formulación Dietética en Cerdos

En las explotaciones porcinas donde el cuadro clínico cursa de forma silente o crónica, la infección ejerce una presión productiva que suele pasar inadvertida en las primeras fases del engorde. Incluso en granjas con infecciones crónicas o cuadros subclínicos donde la diarrea no resulta obvia, la presencia de Brachyspira hyodysenteriae deteriora el crecimiento diario, empeora el índice de conversión y eleva la mortalidad. Dentro del diseño nutricional, la digestibilidad de los ingredientes representa un factor desencadenante crítico para la patología. Las concentraciones excesivamente altas de proteína provenientes de fuentes de baja digestibilidad, como harina de soja, harina de canola o torta de girasol, predisponen a la aparición de brotes clínicos de disentería porcina al aumentar el flujo de sustratos no asimilados hacia el intestino grueso. [5]

Además del nivel proteico, el perfil y la solubilidad de los carbohidratos en la ración modulan de manera directa el ambiente luminal del ciego y colon. La fibra de polisacáridos no amiláceos solubles (NSP soluble) y el almidón resistente parecen promover la colonización de Brachyspira hyodysenteriae en el intestino posterior. Por el contrario, la selección precisa de fuentes de carbohidratos puede ejercer una marcada acción protectora. En este sentido, las dietas suplementadas con carbohidratos solubles fermentables de inulina demostraron proteger a los cerdos frente al desarrollo de disentería porcina. Asimismo, en circunstancias experimentales, las dietas bajas en fibra formuladas a base de arroz blanco cocido de alta digestibilidad mostraron mejoras de carácter preventivo al restringir los sustratos que favorecen la proliferación bacteriana. [5]

Compuestos Fitogénicos y Modulación Inmune Digestiva

Más allá de los macronutrientes basales, la adición de metabolitos funcionales y extractos botánicos ofrece una vía prometedora para robustecer al animal y limitar la severidad del proceso infeccioso. La suplementación con ácido linoleico conjugado (CLA) durante varias semanas previas a una infección experimental mostró un efecto inmunomodulador que previno los signos clínicos de disentería. En paralelo, los compuestos fitogénicos destacan por su actividad inhibitoria directa frente al patógeno. Entre los aceites esenciales evaluados in vitro e in vivo, el cinamaldehído exhibió la mayor actividad inhibidora frente a Brachyspira hyodysenteriae, sumándose a la eficacia de timol, carvacrol y derivados del ajo como propil tiosulfinato (PTS) y propil tiosulfonato (PTSO) en la contención bacteriana. [5]

La incorporación de ácidos orgánicos plantea también mecanismos de interferencia metabólica contra los microorganismos causales en el tracto entérico. En pruebas in vitro con ácidos orgánicos, el ácido láurico (ácido graso de cadena media C-12) demostró la actividad antibacteriana inhibidora más intensa contra B. hyodysenteriae, aunque el ácido láctico en pienso no redujo la infección en un ensayo experimental. Para potenciar el impacto de estas intervenciones no farmacológicas en el ecosistema digestivo, la combinación de acidificantes con probióticos basados en fibra soluble se propone como una estrategia nutricional simbiótica efectiva para el control de la disentería hemorrágica en cerdos. [5][37]

Estrategias con Probióticos y Control sin Antibióticos

El fortalecimiento de la flora autóctona benéfica mediante bacterias vivas constituye una herramienta de exclusión competitiva frente a las espiroquetas intestinales. El probiótico Bacillus subtilis C-3102 (Calsporin®) compite con bacterias patógenas y estabiliza la microbiota del intestino grueso, reduciendo la incidencia de disentería clínica en los lotes tratados. La aplicación de este enfoque ha sido validada directamente en condiciones comerciales complejas. En un ensayo de campo en una granja con infección crónica, la suplementación continua con 30 ppm de Calsporin® (Bacillus subtilis C-3102) en todas las etapas logró eliminar la excreción fecal de B. hyodysenteriae y B. pilosicoli a los 6 meses, observándose el cese de los problemas clínicos al mes de uso. [5]

En el marco de programas que buscan reducir o prescindir de agentes terapéuticos tradicionales en hatos afectados por enteropatías recurrentes, los aditivos nutricionales especializados desempeñan un papel central. El uso del aditivo Hygen Pro Low en cerdas reproductoras y en etapas de crecimiento y cebo permite el control de infecciones endémicas por Brachyspira y Lawsonia suprimiendo el uso de antibióticos. De esta forma, la estructuración de dietas altamente digestibles junto con la inclusión sinérgica de fitogénicos, probióticos y aditivos permite abordar la disenteria porcina brachyspira hyodysenteriae en cerdos bajo una perspectiva integral y preventiva. [38]

• Ajuste de proteína y fibra: Reducir fuentes proteicas poco digestibles (torta de girasol, harina de canola) y fibra soluble de tipo NSP o almidón resistente; evaluar carbohidratos solubles fermentables como inulina para frenar la colonización. [5]
• Suplementación con probióticos específicos: Incorporar Bacillus subtilis C-3102 (Calsporin®) a 30 ppm en el pienso durante periodos prolongados para modular la microbiota del colon, logrando la remisión de signos clínicos en un mes y la negativización por qPCR. [5]
• Fitogénicos y moduladores lipídicos: Utilizar cinamaldehído, timol, carvacrol, derivados del ajo (PTS y PTSO) o CLA por su actividad antibacteriana directa frente a la espiroqueta e inmunomodulación intestinal. [5]

"Uno de los factores con influencia demostrada en la colonización de B. hyodysenteriae en el intestino grueso y en el resultado clínico de la infección, es la dieta del cerdo." — María del Prado Gutiérrez y Lien Vande Maele [5]

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Qué antibióticos son efectivos contra la disentería porcina y por qué es importante el antibiograma? A: Las pleuromutilinas (tiamulina y valnemulina) y macrólidos como la tilvalosina son eficaces. El antibiograma o Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) es crucial porque Brachyspira hyodysenteriae desarrolla resistencias fácilmente, registrándose frecuente resistencia frente a fármacos como la tilosina y lincomicina. [3][1][2]

Q: ¿Cuáles son las diferencias clave entre Brachyspira y Lawsonia en cerdos de engorde? A: La disentería (Brachyspira) es siempre clínica, cursa con diarrea mucoide a sanguinolenta y afecta cerdos de 12 a 75 kg y lechones, dependiendo estrictamente de la higiene. [10][15]

Q: ¿Cuáles son los métodos de diagnóstico de laboratorio para la disentería porcina? A: Incluyen el cultivo bacteriológico en medios selectivos bajo anaerobiosis a partir de heces o mucosa colónica, evaluando la beta-hemólisis fuerte y pruebas bioquímicas. La técnica confirmatoria de elección más exacta y rápida es la PCR (incluyendo PCR multiplex y de especie). [1][16][17][19]

Q: ¿Cómo influyen la proteína y la fibra en la dieta de cerdos con disentería porcina? A: El exceso de proteínas de baja digestibilidad (canola o girasol), la fibra soluble NSP y el almidón resistente promueven la colonización de Brachyspira hyodysenteriae. En contraste, dietas de alta digestibilidad y carbohidratos solubles fermentables como la inulina ejercen un efecto protector contra la enfermedad. [5]

Q: ¿Cuáles son las fases clave de un plan de erradicación de disentería porcina en granjas de cerdas? A: Consta de tres fases: 1) Preparación (antibiograma, planes DDD rigurosos y bioseguridad); 2) Tratamiento o control (medicación en sábana por 28 días a cerdas y lechones, lavado y traslado a zonas limpias); y 3) Seguimiento (confirmación de erradicación mediante aislamiento microbiológico y vigilancia zootécnica). [3][35]

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Fuentes y Referencias Técnicas

Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:

1. Pedro Rubio Nistal: Las Enteropatías Porcinas a Revisión – Disentería Porcina (Parte II)

2. Desirée Martin Jurado: Brachyspira hyodysenteriae: Caracterización molecular y medidas de control

3. Manuel Toledo Castillo: Plan de erradicación de disentería en una granja porcina

4. Leyre Casasús Gimeno y Maria Ros Fuertes: Un punto crítico de la bioseguridad: la entrada de reposición

5. María del Prado Gutiérrez y Lien Vande Maele: Disentería porcina: ¿Qué hay que añadir a la dieta?

6. Enrique Corona-Barrera: Espiroquetas intestinales y otros enteropatógenos en porcinos

7. Pedro Rubio Nistal: Las Enteropatías Porcinas a Revisión – Disentería Porcina (Parte I)

8. Estefania Perez: Detección de Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodisenteriae y Brachyspira pilosicoli en materia fecal mediante PCR multiplex. Estudio transversal en 6 granjas intensivas

9. Rafael Vázquez: Síndrome de dilatación intestinal porcina

10. Fernando Aguado: Brachyspira y Lawsonia: Síntomas similares, patógenos diferentes

11. M.V. Fernanda Jabif: Enfermedades de alto impacto en producción porcina

12. M.V. Fernanda Jabif: Enfermedades de alto impacto en producción porcina

13. Javier Sarradell: Enfermedades esporádicas en recría porcina

14. Leonel Lazo Pérez: Ileitis Porcina (Enteropatía Proliferativa Intestinal) (ilender CORP )

15. Javier Sarradell: Enfermedades digestivas en cerdos en recría

16. Desirée Martin Jurado: Brachyspira hyodysenteriae: Caracterización molecular y medidas de control

17. Estefania Perez: Detección de Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodisenteriae y Brachyspira pilosicoli en materia fecal mediante PCR multiplex. Estudio transversal en 6 granjas intensivas

18. Enrique Corona-Barrera: Persistencia de Brachyspira spp en granjas porcinas de zonas de producción en México, prevalencia similar después de 10 años en dos estudios realizados

19. Alicia Carranza: Características Bioquímicas de Cepas de Brachyspira hyodysenteriae Aisladas en Argentina

20. Bertone, J; Illanes, N; Lovera, H; Cabral, A; Bibiana Pelliza; Raul Yaciuk; Romanini, S; Arnaldo Ambrogi: Utilización de la técnica warthin starry para la determinación de lawsonia intracelullaris y brachyspira spp en cortes histopatológicos de intestino de cerdo

21. Flores León M, Julian Parada, Camacho Pablo, Chanique A, Alicia Carranza: Relación entre aislamiento y frotis a partir de materia fecal para detectar brachyspira spp

22. Desirée Martin Jurado: Brachyspira hyodysenteriae: Caracterización molecular y medidas de control

23. Jesus Osorio: Dissemination of Clonal Groups of Brachyspira hyodysenteriae amongst Pig Farms in Spain, and Their Relationships to Isolates from Other Countries

24. Enrique Corona Barrera: Epidemiología de espiroquetas intestinales en México, más allá del cerdo

25. Fernando Chacón Ureña: Torsión del Mesenterio

26. Raul Mariano Luyo Sanchez: Las Enteropatías Porcinas a Revisión – Disentería Porcina (Parte II)

27. Pérez E; Hernan Barrales; María Inés Lozada; Ibar M; Alarcón L; Rearte R; Maria Alejandra Quiroga; Fabiana Moredo, Mariana Machuca; Javier Cappuccio; Dr. Carlos Perfumo.: Identificación de bacterias enteropatógenas en cuadros clínicos y subclínicos: efecto sobre los parámetros sanitarios y productivos en cerdos de engorde.

28. Enrique Corona Barrera: Experiencias con enteropatógenos en granjas porcinas de México

29. Enrique Corona-Barrera: Espiroquetas intestinales y otros enteropatógenos en porcinos

30. Enrique Corona-Barrera: Espiroquetas intestinales y otros enteropatógenos en porcinos

31. Francisco Javier Venosa Peña: Prevención y control integral de enfermedades entéricas bacterianas en los cerdos

32. Fernando Bessone: Que enfermedades circulan en nuestra granja? Toma de muestras

33. Rafael Vázquez Caldito: La asociación patológica entre Trichuris suis y Lawsonia intracellularis en el cerdo ibérico y sus cruces.

34. Estefania Perez; Lozada MI; Javier Cappuccio; Mariana Machuca; Hernan Barrales; María Alejandra Quiroga; y Dr. Carlos Perfumo: Estudio retrospectivo de la Casuística de cuadros entéricos en cerdos de Desarrollo-Engorde remitidos a Laboratorio de Patología Especial Veterinaria

35. Manuel Toledo Castillo: Plan de erradicación de disentería en una granja porcina

36. Andrey Shakin: Comprender y combatir la disenteria en cerdos

37. Miguel Angel Romero Lopez: Pro-Nutrientes: Alternativa a los Antibióticos.

38. Ignacio Lopez Paredes: Fitobióticos en la nutrición de porcinos