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Enteritis inespecíficas en terneros lactantes de raza Holstein (parte II)

Publicado: 9 de marzo de 2018
Por: M.V. Ricardo Lizarzaburu Castagnino
Resumen

Salmonella typhimurium y Salmonella dublin son estereotipos frecuentemente asilados como causa de diarrea y septicemia en terneros.

Enteritis inespecíficas en terneros lactantes de raza Holstein (parte II) - Image 1
Procesos entéricos en terneros
No infecciosos
En primer lugar, debemos referirnos a las indigestiones lácteas, que se manifiestan habitualmente en los primeros días de vida como consecuencia de un inadecuado manejo nutricional, como la ingesta excesiva de leche en cada toma (casi siempre asociada a la administración en balde), tomas muy espaciadas, temperatura de la leche o sustituto lácteo por debajo de los 15 °C, etc. Es frecuente encontrar otro tipo de indigestión láctea en terneros de mayor edad, coincidiendo con el destete, ya sea como consecuencia de un cambio brusco de alimentación láctea a vegetal o, en otras ocasiones, la mala costumbre de añadir harina de cereales en la leche o sustitutos para aumentar la palatabilidad de los concentrados a individuos difíciles de destetar. Estas situaciones suelen ir asociadas además a un racionamiento del agua de bebida, agravando aún más el problema. También, dentro de los procesos digestivos no infecciosos de los terneros es digna la mención de la acidosis ruminal y retículo ruminitis, como consecuencia de la fermentación bacteriana de hidratos de carbono en el rudimentario rumen de estos animales. El hecho se produce por acúmulo en el rumen de leche natural o artificial, de soluciones rehidratantes o concentrados con componentes lácteos. La consecuencia de voluminosas tomas de leche, no estimulándose a tiempo los centros de la saciedad, da lugar a una sobrecarga aguda abomasal que supera su volumen, produciéndose el reflujo hacia el rumen.

Factores infecciosos
Introducción
Generalmente se encuentra más de un agente infeccioso involucrado como agente causal de la diarrea. Los agentes infecciosos son transportados por las vacas y diseminados a través de las heces, secreciones nasales y otros fluidos corporales, siendo altamente contagiosos y con una rápida diseminación por todo el establo.
La Escherichia coli produce diarrea en terneros debido a la septicemia o infección entérica, que se divide en:
a. Enteroadherente
b. Enterohemorrágica
c. Enteropatógenica
d. Enteroinvasiva
e. Enterotoxigénica.
La Escherichia coli enterotoxigénica secreta toxinas termoestables que estimulan la secreción de agua, cloro y sodio, causando diarrea acuosa, profusa y sin pujo, debilidad, deshidratación, postración y muerte entre 6 a 12 horas.
Salmonella typhimurium y Salmonella dublin son estereotipos frecuentemente asilados como causa de diarrea y septicemia en terneros. Se presentan síntomas como depresión, fiebre, diarrea y en terneros menores de un mes es común la bacteremia y la poliartritis.
Clostridium perfringens tipo C produce postración, debilidad y muerte súbita en terneros menores de 10 días de nacidos.
El virus de la diarrea viral bovina puede producir diarrea en terneros neonatos con ulceraciones en el paladar duro, paladar blando y atrofia con ulceración en las papilas bucales. Produce diarrea pastosa y acuosa conteniendo leche no digerida, sangre, moco y bilis en terneros de 1 a 4 semanas de edad. Se caracteriza por afectar el intestino delgado y el intestino grueso produciendo atrofia de las vellosidades intestinales.
A las dos semanas de edad las causas más probables de diarrea son Rotavirus, coronavirus o Cryptosporidium.

Diarreas de origen viral
Coronavirus Presenta distribución mundial, siendo la prevalencia de anticuerpos cercana al 100% en la población bovina; es capaz de producir la enfermedad aun en ausencia de cualquier otro agente enteropatógeno (Scherrer y Laporte, 1982). Afecta a animales entre 1 a 60 días de nacidos, y la infección se desarrolla en las células epiteliales del intestino delgado, posteriormente afectando al intestino grueso. Se puede observar depresión leve a moderada, pero aún hay apetencia a pesar de la presencia de diarrea profusa.
Al cabo de un par de días de presentar la diarrea, la deshidratación progresa y se comienza a evidenciar una marcada acidosis e hipercalemia, para luego producirse la muerte (Jubb y col., 1993). Las manifestaciones clínicas de un cuadro natural diarreico por Coronavirus son similares a los producidos por Rotavirus, pero de mayor severidad, resultando muchas veces que no se puedan diferenciar uno de otro (Clarck, 1993). La morbilidad de la enteritis por Coronavirus se ha estimado entre un 15% a 25%, con una mortalidad fluctuante entre 5% a 10% en casos no complicados, pudiendo incrementarse este valor notoriamente en casos donde existen infecciones secundarias (Reinhardt, 1994).

Rotavirus
Uno de los principales agentes causales de diarrea neonatal en terneros. Las infecciones por Rotavirus ocurren de forma característica en animales de corta edad, siendo más susceptibles los animales menores de 21 días de edad. En caso de producirse la enfermedad, esta es generalmente benigna cuando no existe asociación con otros patógenos, pero en caso de actuar asociados puede desencadenarse un síndrome diarreico grave, que implica deshidratación severa e incluso la muerte. Estudios serológicos indican que incluso un 90% o más de los bovinos adultos, ovejas, caballos y cerdos tienen anticuerpos para Rotavirus (Jubb y col., 1993).
Las lesiones generadas por Rotavirus son poco específicas, sin embargo, algunos autores concuerdan en que se produce una diarrea acuosa de color amarillento, deshidratación marcada, intestino delgado distendido por el acúmulo de gas y líquido; también describen una distensión abomasal, paredes intestinales delgadas e hiperémicas (Jones y Hunt, 1984).
Entre los factores que influyen en la infección por Rotavirus y su gravedad clínica están la edad de los terneros, el estado inmunológico de las madres y el grado de absorción de anticuerpos calostrales; además de la temperatura ambiental, grado de exposición viral, edad al destete y coexistencia con otros enteropatógenos (Woode y Bridger, 1975; Woode, 1979: Lierbermann, 1981). Una peculiaridad de la infección por Rotavirus en terneros es la escasa duración de la inmunidad que otorga el calostro; las inmunoglobulinas séricas adquiridas del calostro no brindan la protección necesaria contra las infecciones del intestino.

Diarrea Viral Bovina
La fuente de contagio de este virus se debe a las secreciones y excreciones procedentes de animales virémicos, así como preparados biológicos e instrumentos contaminados con el virus, utilizados en los animales (Celedón y col., 1998). La lesión básica es una pequeña úlcera vesicular que afecta solo a las células epiteliales.
Las erosiones aparecen en la cavidad bucal, esófago, rumen, abomaso, intestino delgado, ciego y colon (Jubb y col., 1993). Dentro de los signos clínicos se señalan estomatitis erosiva difusa, fiebre moderada, diarrea profusa y deshidratación grave, meteorismo intermitente, erosiones difusas en el tracto digestivo y lesiones cutáneas que no evolucionan de manera favorable (Bolín, 1990).

Diarrea de origen bacteriano
Enfermedades de la primera semana de vida
Enfermedades Septicémicas
Colibacilosis Septicémica
Enfermedad más frecuente en animales que no han ingerido calostro o que lo han consumido en cantidades inferiores a un litro. Es causada por cepas de Escherichia coli que son invasivas y capaces de atravesar la pared del intestino y llegar a la sangre, destruyendo el endotelio de los vasos sanguíneos, produciendo la muerte. Para que esta enfermedad ocurra hacen falta dos factores: la falta de anticuerpos maternos y la infección por cepas invasivas de Escherichia coli.
Signos clínicos: fiebre elevada, depresión, inapetencia y muerte entre las 6 y 72 horas posteriores a la aparición de los signos. Puede haber diarrea transitoria.
Salmonelosis septicémica
Causada por Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium y Salmonella dublin. El cuadro es similar a la colisepticemia, con la diferencia que la diarrea es de olor fétido y la evolución del cuadro es más lenta, ocurriendo la muerte entre las 24 y 96 horas de aparecidos los signos. La mortalidad se encuentra alrededor del 50%, siendo los animales recuperados portadores sanos, volviéndose fuente de infección para el resto del hato. Al existir focos de lesión graves, se podrá observar que la eficiencia en la absorción intestinal de los animales recuperados es inferior en comparación a los animales que no presentaron la enfermedad.
La salmonelosis es una de las razones por las que se recomienda separar las becerras al nacimiento de la madre, en zonas donde la enfermedad es endémica y zoonótica, siendo esto ahora una práctica común en los sistemas intensivos lecheros.
Colibacilosis enterotóxica
Llamada también colibacilosis enterotoxigénica. Causada por cepas de Escherichia coli (como K99 y otras) que tienen la capacidad de adherirse a la pared del intestino y producir una toxina que provoca que el agua del organismo salga a la luz intestinal, lo que resulta en una diarrea peraguda y mortal en pocas horas.
Signos: diarrea profusa, casi inodora, olor ácido de la diarrea de tipo osmótico, consistencia de heces fluida y abundante, pelo hirsuto, depresión e hipotermia. Presenta mortalidad de 85% y puede ocurrir entre 6 a 12 horas, sin signos iniciales. Una de las características de esta enfermedad es que se presenta en varios animales en simultáneo o a todas las terneras que estén juntas en un área de lactancia.
Por otra parte, se ha demostrado que la enteritis viral (Coronavirus y Rotavirus) modifica las características de los enterocitos e incrementa la susceptibilidad a la adherencia de Escherichia coli enterotoxigénica. Esta es una de las razones por las que la diarrea por Rotavirus o colibacilosis enteropatogénica tiene un efecto sinérgico aumentando la severidad de los cuadros clínicos o permitiendo que se presente en animales con mayor edad.
Si la bacteria ingresa al organismo antes que el calostro sea ingerido, este último ya no protegerá contra el patógeno causal, por más que el calostro contenga anticuerpos específicos contra la bacteria, ya que los anticuerpos del calostro actúan en el espacio intersticial y no de manera intracelular.
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Autores:
Ricardo Lizarzaburu Castagnino
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Horacio Gerde
25 de abril de 2018
Importante aporte para no tener grandes mortandades de terneros, lo que redunda en tener que comprar animales de reposición en lugar de poder vender vaquillonas o terneros para engorde.. Respecto a la utlización de Probióticos en los tratamientos de diarreas de terneros, es importante tener en claro que los mismos se deben utilizar correctamente. Para ello es fundamental el MANEJO de los terneros, su sanidad y alimentación. El 90% del éxito de la crianza de los terneros pasa por el MANEJO. Los probióticos actúan eficazmente, en forma preventiva, no solo para la prevención de diarreas sino para otros importantes aspectos como el desarrollo y protección de la flora, Si se suministran cuando ya hay diarreas profusas,NO serán efectivos en el control. Pueden ayudar a la recuperación de la flora, cuando se tratan con antibióticos. Son muy efectivos y evitan el uso de antibióticos, si se suministran cuando se observa que las fecas empiezan a ser flojas. En ese momento, se deben suministrar las dosis diarias correspondientes, durante no menos de 5 días y la situación quedará controlada. Por esa razón, el MANEJO, es fundamental. El observar varias veces al día las fecas de los terneros, su actitud, su vivacidad, hacen que se puedan tomar medidas a tiempo. Si las condiciones correctas de MANEJO de la alimentación no se cumplen, tampoco habrá resultados en los tratamientos. Si NO se hace un MANEJO adecuado de la limpieza e higiene del sector y de los animales, controlando moscas y otras plagas, tampoco habrá éxito en los tratamientos. Los probióticos, actúan básicamente, controlando a los patógenos, antes que éstos se adhieran a las paredes intestinales. Cuando las diarreas ya son profusas, los probióticos no tienen capacidad de controlar a los patógenos ya fijados en las paredes intestinales. Sintéticamente, les recomendaría que para tener éxito con el tratamiento de diarreas con Probióticos, primero asegurarse que se está haciendo un correcto MANEJO de la crianza, verificado por su veterinario, ingeniero o nutricionista. Luego consultar con el área técnica del posible proveedor del Probiótico, respecto de dosificaciones y modo de suministro, Finalmente cumplir estrictamente con lo indicado por los profesionales y el proveedor del probiótico. Si todo ello se cumple, los Probióticos funcionan y muy bien.
Raul Jesus Santivañez
Agropecuaria Tayanga
19 de abril de 2018
Siempre es interesante observar la gran inquietud de mi colega y amigo el Dr. Ricardo para exponber sus puntos de vista sobre la problematica que atañen a los bovinos, pero quiero hacer algunas anotaciones que considero importantes para tener un concepto mas claro sobre la problematica del tema tratado. Con relacion a las diarreas no infecciosas estas generalmente son por mayor cantidad de leche que sobre pasa la capacidad del CUAJO y la leche excedente cae en el rumen donde se acidifica e inicia la diarrea, como bien lo indica el Dr. Ricardo esto es mas frecuente cuando se administra la leche en balde, esto se debe a que la DEGLUCION es totalmente distinta con el Biberon el ternero deglute lo que tiene en la cavidad bucal mientras que en el balde el flujo de lecje es continuo sobre pasando muchas veces la capacidad del ESOFAGO pasando igualmente al rumen. La recomendacion siempre sera administrar la leche en mas tomas diarias COMO LO HACE EL TERNERO AL LADO DE SU MADRE. En mi practica privada he observado dos grandes patologias en las terneras lactantes La Colibacilosis y la Salmonelosis sobre la primera me parece que los conceptos de la presentacion son bastante claros y presisos, pero quisiera hacer algunas presiciones sobre la SALMONELOSIS que si es un problema bastante serio en muchas ganaderia lecheras estabuladas.: En primer lugar la sintomatologia de la salmonelosis es bastante variada se pueden presentar cuadros de estreñimiento con algunos pequeños hilos de sangre ( muy paracido a la TIFOIDEA HUMANA). Tambien se observan sintomas nerviosos con opisstotomos y algunas veces con sintomatologia respiratoria. lo que es mas comun es que el ternero NO QUIERE TOMAR SU LECHE y si hacemos un buen examen clinico vamos a observar un incrmentop del volumende su musculatura, esto por la salida de los liquidos hacia las masas musculartes por la septicemia que cambia la osmolaridad y causa esa perdida de liquidos, que en algunos casos va hacia la cavidad abdominal mostrando una acitis bastante marcada. Cuando se presenta la diarres esta es bastante CRUPAL Y MUY FETIDA incluso he observado el aliento fetido en algunas terneras. El tratamiento debe ser TREMENDAMENTE AGRESIVO por via endovenosa y oral empleando Quinolonas y terapia de liquidos que de preferencia deben ser orales mientras el ternero no pierda el reflejo se succion. Tambien debemos tener muy presente que esta patologia se presenta siempre despues de la tercera semana de vida y OJO SE DEBE REALIZAR UN EFICENTE CONTROL DE ROEDORES Saludos fraternos desde el Norte del Peru Raul
gregorio brizuela reyes
31 de mayo de 2018
Se habla de las diarreas y agentes causales pero no de los tratamientos a usarse que me pueden decir de ello?
ING. FRANCISCO TORREALBA
22 de abril de 2018
muy bueno el aporte del amigo Raul Jesus
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