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Salud de la ubre y la calidad de la leche: su relación con las células somáticas

Publicado: 4 de julio de 2022
Por: Mvz. Mariana Barragán Arrañaga. Celtic Holland.
La reacción inflamatoria de la glándula mamaria “mastitis” se considera la enfermedad infecciosa más común de las vacas lecheras. Resulta en pérdidas económicas para el productor y las procesadoras de leche. Se caracteriza por cambios físicos, químicos y bacteriológicos en la leche y transformaciones patológicas en el tejido glandular de la ubre. Casi todos los casos de mastitis bovina están asociados con bacterias; sin embargo, también pueden estar involucradas levaduras, hongos o algas (Hogan et al., 1999). La mastitis se inicia después de que una dosis infecciosa de un organismo patógeno ingresa a la ubre a través del canal del pezón. A esto le sigue el crecimiento bacteriano, la producción de toxinas y luego la progresión a estados subclínicos o clínicos o la resolución de la infección como resultado de la respuesta inmune de la vaca (Ovideo-Boyso et al., 2007).
La mastitis subclínica es de 15 a 40 veces más prevalente que la mastitis clínica (Schultz et al., 1978). Los principales cambios en la ubre incluyen; fuga de iones, proteínas y enzimas en la leche debido a una mayor permeabilidad vascular, disminución de la síntesis de caseínas y lactosa y la invasión de células fagocíticas en el compartimento de la leche (Østerås y Edge, 2000). Por tanto, las principales alteraciones en la composición de la leche son niveles elevados de sodio, cloruro y proteínas séricas y reducción de calcio, lactosa y caseína (Kitchen, 1981). Sin embargo, el grado de estos cambios depende de la naturaleza del agente infeccioso y del grado de respuesta inflamatoria.
A pesar de la intensa investigación e implementación de varias estrategias de control de la mastitis durante las últimas décadas, la mastitis bovina aún no ha desaparecido y es insuperable en la rentabilidad de la lechería. El estándar de oro para medir el grado de inflamación de la ubre es el examen citológico, es decir, el conteo de células somáticas de la leche (CCS). Las células somáticas son indicadores tanto de la resistencia como de la susceptibilidad de las vacas a la mastitis y pueden usarse para monitorear el nivel o la ocurrencia de mastitis subclínica en rebaños o vacas individuales.

Las células somáticas
Las células somáticas (CS) están presentes como parte del sistema inmunológico innato de la ubre. Incluyen del 75 al 85% de leucocitos (macrófagos, neutrófilos polimorfonucleares (PMN), linfocitos) y del 15 al 25% de células epiteliales (Barrett, 2002). En una ubre sana, el recuento de células somáticas (CCS) es casi constante, con la excepción de las primeras semanas posparto. Se secreta un número relativamente constante de células somáticas en la leche durante la lactancia (Miller et al., 2004). Sin embargo, cuando la ubre está infectada, las células somáticas residentes envían señales a una población de glóbulos blancos en reposo en el torrente sanguíneo, y se produce un influjo masivo de PMN de neutrófilos en la leche (Ovideo-Boyso et al., 2007). Estas células matan las bacterias y, cuando se elimina la infección, el recuento de células de la leche vuelve a la normalidad. La medición del número de células somáticas en la leche se toma como el estándar de oro para descartar la gravedad de la mastitis. Normalmente, en la leche de una glándula mamaria sana, el SCC es inferior a 105 células / ml, mientras que la infección bacteriana puede hacer que aumente a más de 106 células / ml (Bytyqi et al., 2010). Una elevación de más de 2.00.000 células / ml es un indicio de mastitis (Harmon, 2001).
Papel defensivo de las células somáticas
Se sabe que las CS son uno de los principales componentes de defensa de la glándula mamaria contra las infecciones intramamarias (Sharma et al., 2011). Los macrófagos son generalmente el tipo de célula predominante en la leche de vaca sana. En el caso de una infección, los macrófagos liberan mensajeros químicos o quimioatrayentes que son detectados por los PMN y los dirigen a su vez hacia el sitio de la infección. Tanto los macrófagos como los PMN son capaces de ingerir células microbianas por fagocitosis y juegan un papel esencial en el sistema inmunológico innato. Además, los macrófagos participan en la inmunidad específica como linfocitos (Burvenich et al., 2003).
Se pueden reclutar neutrófilos polimorfonucleares y aumentar el CCS de la leche cuando la infección continúa. En el sitio de la infección, los PMN fagocitan los microorganismos y los matan mediante el uso de una combinación de mecanismos oxidativos y no oxidativos (Pham, 2006). Los linfocitos tienen un papel determinante en el sistema inmunológico específico. Son las únicas células capaces de reconocer los antígenos a través de receptores de membrana específicos para patógenos invasores participan en la inmunidad de los recién nacidos en varias especies (Boutinaud y Jammes, 2002).
Además del papel de defensa inmunológica en la ubre, se cree que las células somáticas continúan su función protectora en la leche.
Además, algunos componentes que se identifican como de CS ayudan a mejorar la defensa del host. Por ejemplo, los PMN tienen actividades de explosión bactericida y respiratoria y pueden eliminar las bacterias invasoras liberando enzimas granulares y especies reactivas de oxígeno (ERO’s) (Paape et al., 2002).
Las enzimas liberadas por los CS juegan un papel protector importante en la leche. La función de la lisozima (enzima endógena CS) es bien reconocida por su capacidad para destruir bacterias (Paape et al., 2003).
Factores que afectan el recuento de células somáticas:
Infección de la ubre
El estado de infección de la ubre es el factor más importante que afecta el recuento de células somáticas en la leche, donde el grado y la naturaleza de la respuesta celular son proporcionales a la gravedad de la infección.
Etapa de lactancia
El CCS aumenta a medida que avanza la lactancia independientemente de si la vaca está infectada o no (Mijić et al., 2012). El porcentaje de linfocitos disminuye mientras que el de neutrófilos aumenta en la lactancia temprana y tardía. Por lo general, se encuentra el CCS más alto (> 106 células / ml) en el momento del parto, que luego disminuyen a 105 células / ml en los 7 a 10 días posteriores al parto (Jensen y Eberhart, 1981)
Frecuencia de ordeño
Un cambio de ordeño de 2 veces al día a 3 veces al día disminuye el CCS de la leche a granel y la proporción de vacas con alto recuento de células somáticas, mientras que los intervalos de ordeño muy cortos (4 h y menos) aumentan el SCC (Hamann , 2005).
Paridad
A medida que avanza la paridad, las vacas tienen una mayor probabilidad de desarrollar altos niveles de SSC en la leche (Skrzypek et al., 2004). El aumento de CCS con paridad puede atribuirse a la mayor prevalencia de infecciones intramamarias y una mayor respuesta celular a ciertos patógenos.
Variación estacional / diurna
La variación estacional en el CCS para los hatos lecheros se ha informado constantemente (Cicconi-Hogan et al., 2013). Generalmente, los recuentos de células somáticas son más altos durante el verano y más bajos durante el invierno. La razón probable de una alta CCS durante el verano podría ser el aumento del crecimiento y el número de bacterias ambientales en el material de cama de los animales alojados debido a la temperatura y la humedad favorables. Los estudios también han demostrado que dos ordeños consecutivos de la misma vaca podrían fluctuar en el CCS en un 30% (Alhussien y Dang, 2018).

Alhussien, M. N., & Dang, A. K. (2018). Impact of different seasons on the milk somatic and differential cell counts, milk cortisol and neutrophils functionality of three Indian native breeds of cattle. Journal of thermal biology78, 27-35.

Barrett D., High somatic cell counts – a persistent problem. Irish Vet. J., 2002, 55, 173–178

Boutinaud, M., & Jammes, H. (2002). Potential uses of milk epithelial cells: a review. Reproduction Nutrition Development42(2), 133-147.

Bytyqi, H., Zaugg, U., Sherifi, K., Hamidi, A., Gjonbalaj, M., Muji, S., & Mehmeti, H. (2010). Influence of management and physiological factors on somatic cell count in raw cow milk in Kosova. Veterinarski arhiv80(2), 173-183.

Cicconi-Hogan, K. M., Gamroth, M., Richert, R., Ruegg, P. L., Stiglbauer, K. E., & Schukken, Y. H. (2013). Associations of risk factors with somatic cell count in bulk tank milk on organic and conventional dairy farms in the United States. Journal of Dairy Science96(6), 3689-3702.

Hamann, J. (2005). Diagnosis of mastitis and indicators of milk quality. Mastitis in dairy production: current knowledge and future solutions, 82-90.

Harmon, B. (2001, February). Somatic cell counts: A primer. In Annual Meeting-National Mastitis Council Incorporated (Vol. 40, pp. 3-9). National Mastitis Council; 1999.

Hogan, J. S., White, D. G., & Pankey, J. W. (1987). Effects of teat dipping on intramammary infections by staphylococci other than Staphylococcus aureus. Journal of Dairy Science70(4), 873-879.

Kitchen, B. J. (1981). Bovine mastitis: milk compositional changes and related diagnostic tests. Journal of Dairy Research48(1), 167-188.

Jensen, D. L., & Eberhart, R. J. (1981). Total and differential cell counts in secretions of the nonlactating bovine mammary gland. American journal of veterinary research42(5), 743-747.

Mijić, P., Gantner, V., Bobić, T., & Kuterovac, K. (2012). Variation of somatic cell count (SCC) of dairy cattle in conditions of Mediterranean region in Croatia. In Animal farming and environmental interactions in the Mediterranean region (pp. 249-254). Wageningen Academic Publishers, Wageningen.

Miller, R. H., Norman, H. D., Wiggans, G. R., & Wright, J. R. (2004). Relationship of test-day somatic cell score with test-day and lactation milk yields. Journal of Dairy Science87(7), 2299-2306.

Østerås, O., & Edge, V. L. (2000). Factors prior to dry period associated with high and low levels of cow milk somatic cell counts in next lactation. Acta Veterinaria Scandinavica41(1), 63-77.

Oviedo-Boyso, J., Valdez-Alarcón, J. J., Cajero-Juárez, M., Ochoa-Zarzosa, A., López-Meza, J. E., Bravo-Patiño, A., & Baizabal-Aguirre, V. M. (2007). Innate immune response of bovine mammary gland to pathogenic bacteria responsible for mastitis. Journal of infection54(4), 399-409.

Paape, M. J., Shafer-Weaver, K., Capuco, A. V., Oostveldt, K. V., & Burvenich, C. (2002). Immune surveillance of mammary tissue by phagocytic cells. Biology of the Mammary Gland, 259-277.

Paape, M. J., Bannerman, D. D., Zhao, X., & Lee, J. W. (2003). The bovine neutrophil: Structure and function in blood and milk. Veterinary research34(5), 597-627.

Pham, C. T. (2006). Neutrophil serine proteases: specific regulators of inflammation. Nature Reviews Immunology, 6(7), 541-550

Schultz, L. H., R. W. Brown, D. E. Jasper, R. W. M. Berger, R. P. Natzke, W. N. Philpot, J. W. Smith and P. D. Thomson, 1978. Current Concepts of Bovine Mastitis. 2nd Ed. The National Mastitis Council, Inc. Washington DC, USA. pp: 6-9.

Sharma, N., Singh, N. K., & Bhadwal, M. S. (2011). Relationship of somatic cell count and mastitis: An overview. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences24(3), 429-438.

Skrzypek, R., Wojtowski, J., & Fahr, R. D. (2004). Factors affecting somatic cell count in cow bulk tank milk–a case study from Poland. Journal of Veterinary Medicine Series A51(3), 127-131.

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Autores:
Mariana Barragán
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Manuel Quintans
15 de noviembre de 2022
Simple y claro, muy bueno, gracias
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Patricio Arias Lara
25 de noviembre de 2022
MUY VALIOSA INFORMACION PARA TODOS LOS AMANTES DE LA GANDERIA GRACIAS
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Enrique López Jiménez
7 de octubre de 2022
"Normalmente, en la leche de una glándula mamaria sana, el SCC es inferior a 105 células / ml, mientras que la infección bacteriana puede hacer que aumente a más de 106 células / ml". Error en la impresión. Faltaron tres ceros.
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Patricio Arias Lara
19 de julio de 2022
EXCELENTE ARTICULO. FELICITACIONES
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Hector Ornelas Flores
15 de julio de 2022
excelente información y material de consulta gracias
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Jesus Armando Quintero
9 de julio de 2022
Dra Mariana,gusto en saludarla.Muy actualizada y oportuna su disertacion sobre la mastitis en vacas lecheras en especial lo concerniente al proceso inflamatorio per se.Lo que ud menciona del rol de los macrofagos y pmn en el proceso inflamatorio son reales.Esta bien explicado.No lo repetire.Sin embargo en relacion a los mediadores liberados por los macrofagos en la fase resolutiva del proceso se le da el nombre de lipoxinas,quienes junto a otros mediadores llamados resolvinas y que son lipidos derivados del acido omega 3 y araquodonico detienen la inflamacion,activan la fagocitosis y favorecen la formacipn de celulas sanas y la recuperacion de la funcion celular.Personalmente me hago esta pregunta :Que utilidad brindan los antiinflamatorios si algunos como los corticoides suprimen la accion de los macrofagos en la fase resolutiva de la inflamacion?Con el avance de la biologia celular de seguro vamos a manejar el proceso inflamatorio de otra manera.Veo con mucha esperanza la tecnica de pulsacion acustica usada en humanos y en la clinica equina con mucho exito.Dra Mariana gracias por compartir su articulo y dentro de breve tiempo el poceso inflamatorio lo vamos a tratar de diferente manera.Saludos desde Venezuela.
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Daniel Dalgallo
Epagri - Empresa de Pesquisa Agropecuária e Extensão Rural de Santa Catarina
5 de julio de 2022
boa noite existe algum fator do úbere ou do metabolismo que possa alterar significativamente o teor de lactose do leite? att
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Lenin Talavera
5 de julio de 2022

Muy explicita la información eso nos explica que la mayorías de vacas ellas misma se recuperan de mastitis, muy buena información. Saludos

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