El extraño caso de los terneros “embolsados”
Publicado: 6 de diciembre de 2021
Por: Por Oscar Leoncio Ferrari1 y Nicolás Turinetto2
Resumen
En la época de parición correspondiente a la primavera de 2021, en un rodeo de doscientas vacas de segunda a cuarta parición que pastoreaban un pastizal en Gualeguay, Provincia de Entre Ríos (República Argentina) se observó la ocurrencia de veintiún partos donde las crías quedaban envueltas en las membranas fetales, las cuales, si no se rompían manualmente por el vigilador, morían asfixiadas.
Se realizaron numerosas consultas e investigaciones y se llegó a la conclusión parcial que la responsable de tal situación era la resistencia de las membranas fetales, ocurrida, presumiblemente, por placentitis.
Objetivo
Se trató de establecer las causas de la ocurrencia de numerosos nacimientos donde los terneros nacían con la cabeza “embolsada” en la membrana amniótica y si no se retiraba esta, morían asfixiados.
Introducción
A tal fin se realizó una exhaustiva revisión bibliográfica, encontrándose cierta similitud con comunicaciones obstétricas humanas, cuyos conceptos principales se resumen a continuación.
El nacimiento del bebé con la bolsa amniótica intacta es extremadamente raro. En ese caso se encuentran rodeados del líquido amniótico, tal como estuvo en el útero materno. Este suceso se llama parto velado y a los niños se los denomina enmantillados.
Ocurre en una proporción de uno cada ochenta mil nacimientos. Es importante aclarar que no es lo mismo un parto velado que un bebé nacido con velo. En este último caso, lo que ocurre es que una pequeña parte del saco amniótico se desprende y se le pega en la cara.
Fotografía cuyo único fin es didáctico para ilustrar un parto velado humano a fin de compararlo con uno bovino
Otra similitud que se encontró es que algunos terneros nacían “embolsados” pero totalmente secos. En humanos se denomina parto seco a aquel que se inicia cuando la bolsa de líquido amniótico se rompe antes que hayan empezado las contracciones.
Placenta bovina
La gestación en los vacunos es el período fisiológico en que la vaca desarrolla dentro de su organismo un nuevo ser; comprende el lapso entre la fecundación y el nacimiento de la cría.
Para que la gestación se mantenga durante 283 días en promedio según las razas, es necesario el desarrollo de una estructura temporaria que establezca una estrecha relación entre madre y feto, permitiendo el intercambio de nutrientes, oxígeno y sustancias de desecho entre la sangre materna y la fetal.
Esta estructura se denomina placenta, es de tipo cotiledonaria, y está constituida por una porción materna (mucosa uterina modificada) y una porción fetal (membranas fetales).
En el ganado bovino, las membranas fetales son dos sacos alargados, llenos de líquidos que rodean al feto por completo.
La bolsa amniótica posee una pared resistente de color blanco azulado y contiene el líquido amniótico que es viscoso y está en contacto con el feto. Puede contener hasta cinco litros. Este líquido es considerado un producto de secreción del amnios al que en gestaciones avanzadas se agregan productos de las glándulas salivales y secreciones de la rinofaringe del feto.
El saco restante es la bolsa alantoidea que rodea a la anterior. Posee una pared más delgada y contiene un líquido amarillo ámbar de consistencia acuosa que puede alcanzar volúmenes superiores a los quince a veinte litros. El líquido alantoideo está constituido en su mayor parte por la orina fetal.
Estos líquidos son indispensables para la vida intrauterina normal y el parto. Protegen al feto contra traumas, desecación y variaciones de temperatura; permiten sus movimientos pasivos y su crecimiento. Durante el parto desarrollan una acción dilatadora, y amortiguan los golpes del feto sobre las partes blandas del tracto materno. Después de la abertura de las membranas mantienen el conducto obstétrico lubricado, principalmente por el líquido amniótico, facilitando el paso del feto. Poseen acción bactericida, mecánica, de limpieza e impiden las adherencias. La cantidad de los líquidos es variable dependiendo del desarrollo fetal. En la primera mitad de la gestación predomina generalmente el líquido amniótico, para disminuir luego; el líquido alantoideo se incrementa hacia el término de la gestación.
Rutter, B. describió en la placenta tres tipos de funciones, además de las digestivas, respiratorias, de absorción, de excreción y metabólicas. Estas son: nutritiva, endócrina y protectora.
Función nutritiva
Las sustancias nutritivas atraviesan la placenta por difusión simple, por difusión facilitada y por el transporte activo.
En la difusión simple se encuentran compuestos de bajo peso molecular, como el agua, la urea, el oxígeno, el dióxido de carbono y los electrolitos.
En la difusión facilitada, sustancias como la glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos atraviesan la placenta uniéndose a un transportador.
En cuanto al transporte activo, compuestos como proteínas, fosfolípidos y grasas neutras atraviesan la membrana placentaria con consumo de energía.
Los intercambios gaseosos de oxígeno y dióxido de carbono están ligados a la calidad de la membrana, a la velocidad de circulación de la sangre en la placenta, a las tensiones de O2 – CO2 presentes en la sangre materna y en la fetal, pero, sobre todo, a las características y a la calidad de la hemoglobina del feto.
Función endocrina
En esta intervienen hormonas como el lactógeno placentario, hormona presente durante la gestación y esencial para su mantenimiento y para la preparación de la glándula mamaria.
También se producen hormonas esteroides (progesterona, androstenediona ytestosterona), prolactina y relaxina (un polipéptido que determina el inicio del parto por medio del relajamiento de ligamentos del cinturón pelviano y el acortamiento del cérvix).
Función protectora
La placenta constituye una barrera de protección para el feto ante los gérmenes que puedencircular por la sangre materna, aunque los virus tienen la posibilidad de superar este filtro y causar daños irreversibles o la muerte embrionaria o fetal.
Para ello, produce proteínas durante todo el periodo de gestación como la PSPB (Pregnancy Specific Protein B), la PSP60 (Pregnancy Serum Protein 60) o la PAG (Pregnancy Associted Glycoprotein).
Presentación de casos
A inicios de la temporada de parición del año 2021 (mediados de julio), en un rodeo de 200 vientres de 2ª a 4ª parición que pastoreaban un pastizal diferido del otoño anterior en Gualeguay, provincia de Entre Ríos (Rep. Argentina) compuesto por raigrás anual (Lolium multiflorum), cebadilla criolla (Bromusunioloides), pasto miel (Paspalum dilatatum) y flechillas (Stypa spp.) ocurrieron 21 casos de nacimientos con la cabeza cubierta por la membrana amniótica.
Desde el servicio (entore), las vacas habían recibido tres dosis de vacuna reproductiva (una cada cuatro meses) contra virus de Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (HVB-1 y 5), virus de Diarrea Viral Bovina/Enfermedad de las Mucosas y bacterina de Leptospirainterrogans serovares pomona, wolffi, hardjo, tarassovi, icterohaemorrhagiae y canicola, Campylobacter fetusfetus y Campylobacterfetusvenerealis y Haemophilus somnus, cepas de referencia y cepas locales aisladas de casos clínicos, inactivadas y con adyuvante oleoso en doble emulsión. Además, se las desparasitó con albendazol (10 c.c. cada 100 kg de peso vivo) y se les aplicó de manera inyectable zinc, cobre, manganeso y selenio.
Se las suplementó de manera oral con sales vitamínico-mineralizadas ad libitum (70 g/día/animal aprox.) de manera permanente. Compuesta por: calcio, sodio, fósforo, magnesio, zinc, cobre, iodo y selenio.
A una distancia prudente se las vigiló desde las 7 de la mañana hasta las 19 horas. Gracias a esa práctica se lograron salvar 19 terneros. Los dos restantes fueron partos nocturnos. Todos los partos fueron normales a campo, ninguno “asistido” ni en el potrero ni en los corrales.
El tiempo desde que la vaca paría al ternero hasta que se lograba romper la bolsa promedió el minuto y medio, ya observándose inicios de asfixia en muchas ocasiones. Una vez rota la bolsa manualmente y luego de las maniobras de resucitación que se les practicaban a las crías (las que se detallan más adelante), estas presentaban signos vitales normales.
Se produjeron alumbramientos en los cuales luego de la parición, el vientre permanecía echado sin lamer a la cría.
Siempre las vacas lamieron a los terneros desde el cuarto trasero y el cordón umbilical, sin lamer la cabeza.
Los partos nunca tuvieron una duración que se apartaran de lo normal.
La condición corporal al parto fue en la mayoría de los casos entre 5 y 6 medidos en la escala de 1 a 9 (1 excesivamente flaca y 9 obesa). De manera aislada alguna vaca pudo parir con una condición superior a las mencionadas.
Fotografía: ternero con velo. Se observa la membrana pegada en una porción de la cara y de la cabeza.
Discusión
Algunos autores consideran que la resistencia de las bolsas, en el caso de las vacas, no es un fenómeno frecuente ya que la hipertrofia de aquellas por separado no constituye una barrera demasiado seria. Aducen que cuando ocurre la acomodación fetal y la presentación longitudinal correcta, y el feto alcanza la vulva y se puede ver la posición de las extremidades y la cabeza, suele romperse sin dificultad la bolsa amniótica. En concordancia con este concepto, se observó en un vientre que paría parado que el peso del ternero antes de caer al suelo rompía la bolsa.
La mayor resistencia de las bolsas está relacionada con una placentitis (inflamación de la placenta, producida por fenómenos de carácter infeccioso, congestivo, etcétera.), así como endocrinopatías (hiperfunción estropoyética, etcétera.) y formaciones calcáreas en la cara interna del alantoides (placas de Lastre) que son concreciones fosfo - cálcicas y que existen especialmente en el ganado vacuno, las que se consideran reservas calcio - fosfóricas para el desarrollo embrionario, si bien el papel exacto todavía no se conoce.
Las enfermedades infecciosas afectan la productividad de la vaca, causando placentitis y cotiledonitis y dan por resultado la resistencia de las bolsas. Otras bacterias y virus también pueden dar como resultado inflamación de las carúnculas y cotiledones originando este problema (Ávila, G., 1966), por ejemplo, Brucella abortus. Esta bacteria causa falla en el mecanismo de expulsión de la placenta. Se han reportados casos en que dicha bacteria en asociación con desequilibrios minerales sean la causa de la resistencia de las bolsas (Xolalpa, V. et al., 2003). La leptospirosis es una enfermedad infecciosa producida por la espiroqueta denominada Leptospira interrogans, la que es mencionada por diversos autores como responsable, entre otros trastornos reproductivos, como causante de placentitis.
De igual manera la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), la diarrea viral bovina (BVD), la campylobacteriosis cuyo agente causante es una bacteria denominada Campylobacter fetus y la listeriosis, causada por la Listeria monocytogenes producenlesiones en las envolturas fetales.
Basándose en esta hipótesis se analizaron muestras de placentas y de sueros sanguíneos. Por inmunofluorescencia directa se analizó en la impronta de placenta: I.B.R, D.V.B., brucelosis y campylobacteriosis dando en todos los casos negativos. La muestra de suero arrojó también resultado negativo (fuente: Laboratorio Del Carmen).
Otros autores sostienen que la ruptura de las bolsas depende de la resistencia de las membranas, de la cantidad de líquidos que contienen y de la fuerza de las contracciones. Mientras más fuertes sean las membranas, menor el contenido líquido y más débiles los pujos, más resistentes serán las bolsas fetales a la ruptura (Grunert, E. y Ebert, J., 1992).
Es posible que existieran trastornos de las contracciones que se manifiestan como ausencia o insuficiencia de contracciones (atonía o inercia, hipotonía uterina). Se define como la ausencia o la debilidad de las contracciones uterinas cuando su número y su fuerza son menores que las que se observan en el parto normal. Una frecuencia menor de 4 en 15 minutos indica un cuadro de inercia uterina (Arthur, H., 1965).
Se distinguen dos tipos de inercia uterina, la primaria y la secundaria.
En la primera las contracciones uterinas y los pujos abdominales son muy débiles o ausentes desde el principio. Se presenta, generalmente, en casos de hidroamnios o hidroalantoides (cantidades excesivas de los líquidos alantoideo y amniótico, el hidroalantoides es mucho más frecuente que el hidroamnios). La acumulación de líquido puede circunscribirse a la bolsa amniótica, alantoidea o afectar a ambas a la vez. La falta de ejercicio durante la gestación y la excesiva gordura se aprecian como causas posibles de las contracciones débiles durante el parto (Arthur, H., 1965; Rutter, B., 2013).
En el caso de inercia secundaria, las contracciones y los pujos son normales al inicio del parto y luego disminuyen o desaparecen como consecuencia de complicaciones o agotamiento de la madre. Se produce en casos de macrosomía absoluta o relativa del feto; presentación, posición o actitudes defectuosas del feto, malformaciones fetales, o torsiones uterinas (Rutter, B., 2013).
Cuando se presenta la atonía uterina, también hay resistencia de las bolsas o retención placentaria puesto que parte del mecanismo de expulsión de la placenta depende de estas contracciones. Esta atonía comúnmente está causada por deficiencias nutricionales (Akar, Y. y Yildiz, H., 2005; Ávila, G., 1966; Laven, R. y Peters, A., 1996).
Xolalpa, V. et al., 2003, encontraron una relación entre la resistencia de las bolsas y problemas clínicos posparto (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales). Es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales sea la causa de la citada resistencia y de la retención placentaria. La deficiencia de calcio, de magnesio y de fósforo causa atonía uterina provocando resistencia y retención placentaria.
En suero sanguíneo se analizó calcio dando como resultado 8,0 mg/dl (valor referente: 8,2-10,5 mg/dl) y magnesio 2,2 mg/dl (valor de referencia 1,9-3,0 mg/dl), considerándose ambos valores dentro de los parámetros normales (Fuente: Laboratorio Del Carmen).
La falla reproductiva que tiene que ver con la deficiencia de vitamina E está relacionada con la degeneración embrionaria, degeneración de las fibras musculares, distrofia muscular nutricional, debilidad muscular (Akar, Y. y Yildiz, H., 2005; Manspeaker, J., 2005; Mass, J., 2004; Church D. et al, 2002; Marroquín, A., 2003; Laven, R. y Peters, A. 1996; Horta, A. 1994), problemas que como ya se mencionaron, conllevan a problemas en la expulsión de las membranas fetales y, en muchos casos, a la retención placentaria.
Sin embargo, las vacas siempre pastorearon forrajes verdes y frescos que son ricos en vitamina E (Valeria Reinoso y Soto, C. 2009).
Las contracciones excesivamente violentas se definen como contracciones exageradas (tormentosas), tanto en intensidad como en ritmo del útero, y principalmente de la prensa abdominal que pueden provocar dificultades en la expulsión del feto.
El aumento exagerado de las contracciones lleva a una alteración que se caracteriza por una especie de espasmo uterino, que además de conducir al animal a un agotamiento precoz, cursa comúnmente con dilatación insuficiente del cérvix (Grunert, E. y Ebert, J., 1992).
Se observó que algunos terneros nacieron secos. Esto puede ocurrir ante la rotura precoz de las bolsas placentarias, constituyéndose en una seria complicación del parto, al romperse antes de la dilatación del cuello del útero. Si el cuello solo estuviera abierto lo suficiente como para que asomen las pezuñas, pero no el morro del ternero, faltaría ahora el vehículo necesario para transmitir las fuerzas requeridas para la dilatación del cuello. A pesar de existir contracciones normales, este no puede dilatarse y el parto no puede proseguir normalmente. Si al ocurrir la rotura precoz de las bolsas placentarias, el cuello ya se encuentra lo suficientemente abierto como para que quepan las pezuñas y el morro, la dilatación posterior puede ser efectuada por el propio ternero. En ella, sin embargo, faltará la acción paulatina y conservadora de las bolsas lo que traerá aparejado la producción de lesiones y heridas del cuello del útero que siempre significan un gran riesgo para el futuro de la madre (Rüsse, M. y Ostrowski, J., 1987). La ruptura prematura de las membranas fetales lleva a distocias por pérdidas de los líquidos amniótico y alantoideo, por lo cual se va secando el canal de parto. Al mismo tiempo, las envolturas y la pared uterina pierden su elasticidad y se adhieren al feto, lo cual impide su deslizamiento (Vatti, G., 1969). Durante la dilatación, la fuerza de las contracciones uterinas ejerce presión sobre los líquidos fetales, que contribuyen a la apertura del conducto cervical, actuando estas estructuras de forma muy eficaz, como verdadera “cuña hidráulica”, facilitando la salida del ternero. Cuando por determinadas causas disminuye el volumen de estos líquidos, en patologías o estados que cursan con deshidratación, el parto se hace mucho más lento, difícil y frecuentemente distócico (Pérez, J. et al, 1998).
Se descarta la edad de las vacas como factor condicionante para el parto debido a que eran parturientas con experiencia (de 2ª a 4ª parición), no eran vaquillonas que se podrían haber asustado o muy viejas que no tuvieran fuerza para parir y tuvieran partos muy lánguidos.
Se acompaña con una comunicación enviada por el Dr. Sergio Cantón, donde se hace referencia al parto de una vaca añosa.
Posibles soluciones
Se sospecha de una excesiva resistencia de las envolturas fetales (la bolsa alantoidea o la amniótica presentan -una o las dos- singular resistencia a la rotura) cuando las bolsas tienen un color diferente al normal que no deja ver el color de los líquidos. En estas condiciones una vez que el feto ha progresado hasta el nivel vulvar, si el cordón umbilical está comprimido o no se han llegado a romper las bolsas, el feto puede morir de asfixia. Lo recomendable es romper la/las bolsa/s de manera mecánica, operación que suelen practicar sistemáticamente los ganaderos ante el peligro que el animal se asfixie. A medida que salen los líquidos correspondientes disminuye la presión uterina, mejoran las condiciones fetales y el propio ganadero suele introducir los dedos en la boca del feto para estimular los movimientos de la lengua y eliminar exudados.
Conclusión
A pesar de las numerosas investigaciones, consultas bibliográficas y comunicaciones personales con profesionales de primer orden, no se ha podido concluir fehacientemente respecto a la ocurrencia de partos donde la cría nace envuelta en las membranas fetales. Aparentemente el motivo sería la resistencia a la ruptura de las mismas debido a placentitis. De ocurrir en un próximo caso, se seguirá tratando de averiguar las causas. Mientras tanto, productores o profesionales que hayan presenciado situaciones similares y que puedan aportar datos serán muy bienvenidos.
Agradecimientos
Los autores agradecen muy especialmente por las sugerencias recibidas al Dr. Carlos Acuña, al Dr. Guillermo Berra, al Dr. Gerardo Cantón, al Dr. Carlos Farina, al Dr. Sergio Marcantonio y al Dr. Luís Rhades.
Asimismo, al Sr. Antonio Monteagudo, a la Dra. Patricia Battezzati (que referenció el caso en humanos) y al personal del establecimiento “La Metida”, Sres. Hugo López y Luciano Ántola y Diego López, encargados de la vigilancia de la parición.
Referencias
Akar, Y. and Yildiz, H. 2005. Concentrations of some minerals in cows with retained placenta and abortion. In Turk J. Vet. Anim. Sci. 29: 1157-1162.
Arthur, G., Roig, J. y Wright, J. 1965. Obstetricia Veterinaria. 3ª ed. Ed. Interamericana. 526 p.
Arthur, G., Noakes, O. y Pearson, H. 1991. Distocias y otras alteraciones relacionadas con el parto. En Reproducción y obstetricia en Veterinaria. 6ª ed. Ed. Interamericana McGraw-Hill, pp. 191-335.
Ávila, G. 1966. Retención placentaria en el ganado bovino lechero y su repercusión sobre la fertilidad. Tesis para obtener el título de Médico Veterinario Zootecnista. Universidad autónoma de México.
Church, D., Pond, W. y Pond, K. 2002. Fundamentos de nutrición y alimentación de los animales. Ed. Uteha Wiley, 2ª edición. México.
Grunert, E. y Ebert, J. 1992. Obstetricia del bovino. Ed. hemisferio sur.
Horta, A. 1994. Etiopatogenia e terapéutica da retencao placentaria nos bovinos. En 7ª jornadas internacionales de reproducción animal, pp. 181-192, Murcia.
Laven, R. and Peters, A. 1996. Bovine retained placenta: aetiology, pathogenesis and economic loss. In Vet Rec. 139: 465-471.
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Manspeaker, J. 2005. Retained placentas Dairy integrated reproductive management. In University of Maryland and West Virginia University.
Marroquin, A. 2003. Retención de placentas en bovinos. Unión ganadera regional de Nuevo León.
Pérez, J., Pérez, F. y Pérez. 2006. Tocoginecología. www.produccion-animal.com.ar
Rocha Jaime, C. y Córdova-Izquierdo, A. 2008. Causas de retención placentaria en el ganado bovino. En 12 Recvet, Revista electrónica de Clínica Veterinaria 3 (2).
Rüsse, M. y Ostrowski, J. 1987. El parto en el establo y en el campo. Ed. hemisferio sur.
Rutter, B. 2013. Obstetricia y neonatología bovina. Pp 108-109.
Valeria Reinoso y Soto, C. 2009. Importancia de la vitamina E y el selenio en vacas lecheras. www.producion-animal.com.ar
Vatti, G. 1969. Ginecología y obstetricia veterinaria. Traducción de la 3ª ed. Italiana. Ed. Uteha.
Xolalpa, V., Pérez-Ruano, M. y García, C. 2003. Factores asociados a eventos de falla reproductiva de los bovinos hembras del Complejo Agropecuario e Industrial de Tizayuca (caitsa), Hidalgo, México durante el período de 2000 a 2001. En Rev. Salud Anim. Vol. 25, Nº 2: 129-137.
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31 de agosto de 2022
Durante la parición que está transcurriendo desde el 15 de julio al 31 agosto y que tendria que terminar a fines de septiembre, con la misma alimentación (mismos potreros pastizales y misma pastura de Lotus corniculatus y categorías bovinas (cerca del 85 % de la parición ocurrida) No se presentó ningún caso.
La única modificación de manejo que se implemento es la aplicación junto a la segunda dosis de vacuna contra la diarea neonatal de magnesio en forma inyectable.
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UNAM - Universidad Nacional Autónoma de México
17 de diciembre de 2021
Cambie de minerales.
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8 de diciembre de 2021
Por favor nos mantienen informados si hay diferencias en las evaluaciones histopatología entre la placenta de becerros embolsados y de becerros no embolsados y de las diferencias en las zonas de la placenta que quedan ahderidas a la cabeza del becerro con los restos de placenta que pudieran recubrir el resto cuerpo del becerro.
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7 de diciembre de 2021
Entregarle a los vaqueros que vigilan los partos los frasquitos y las tijeras para que realicen la recolección de las muestras. El frasquito puede ser tamaño tipo compota con una solución al 10 % de formol. Que tomen nuestras en el mismo sitio al momento de haber ocurrido el parto y de varios sitios de los restos de la placenta
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7 de diciembre de 2021
Saludos
Muy buen trabajo, siguieron para próximos casos, realizar exámenes hitopatologicos tanto en placentas que no se adhirieron a los becerros como en análisis hitopatologicos de las placentas de becerros nacidos enmantillados. Me cuenta mí madre que yo fui un niño nacido enmantillado.
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Universidad Nacional del Litoral
7 de diciembre de 2021
Hola colegas: tengo referencia de lo que uds. describen, en las yeguas que consumen Festuca, pero veo que no está intengrando las especies forrajeras del campo. Es así?
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7 de marzo de 2023
Muy buen foro. En mi práctica profesional solo he encontrado casos aislados. Si llama mucho la Atencion el número de casos en un periodo de tiempo y en una misma explotación. Según lo relatan mi hipótesis es enfermedades reproductivas. Éxitos.
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2 de enero de 2023
Muy interesante su artículo.Yo quisiera preguntarle,si no han considerado que esa resistencia a la ruptura de el amnios tenga algo que ver con la aplicación de minerales inyectables mas el consumo ad líbitum de sales minerales,ya que los análisis bacterianos llevados a cabo dieron negativos?.
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24 de diciembre de 2022
Buen dia Ing.Ferrari.Lo felicito por comparir y facilitar la discusion de estos casos en terneros neonatos y permitir el intercambio de opiniones que sin duda ayudaran a resolver el problema.Comparto el diagnostico presuntivo de una placentititis .Considero la casuistica de tipo multifactoral.No descarto al albendazole como causal.Estudiaria los suelos y los pastos de la region buscando deficiencias o excesos de elementos perjudiciales para las vacas que afecten la microbiota ruminal.Analizaria los niveles de vitamina A,vitamina E y Se.En relacion a la vitamina E y Se determinaria la enzima glutation perixidasa en sangre la cual es Se dependiente y asi confirmaria que el Se se esta absorbiendo en rumen..Nuevamente le agradezco la gentileza de compartir esta experiencia.Saludos desde Venezuela.
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28 de marzo de 2022
Muy raro y creo está relacionado a cambios en etapa embrionaria y motivado por deficiencia de elemento nutricional.
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