Lesiones hemorrágicas musculares como indicadores de inmunodepresión en los pollos de engorda

Dra Gavina,
He leído en detalle su comentario acerca de las lesiones hemorragias musculares generadas durante una inmunosupresión. Realmente es una muy buena revisión tanto de conceptos como de experiencia de campo. Veo importante agregar o tal vez precisar algunos elementos del contenido en la parte inmunológica y la asunción de inmuno supresión.

La infección por cepas muy virulentas del virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (IBDV) se ha asociado consistentemente con alteraciones significativas del sistema hemostático, caracterizadas por trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación y, en casos severos, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID). Estas alteraciones pueden culminar en hemorragias multifocales, frecuentemente observadas en los músculos pectorales y del muslo, tanto en estudios experimentales como en brotes de campo. La evidencia disponible sugiere que dichas manifestaciones hemorrágicas resultan predominantemente de una disfunción sistémica de la coagulación inducida por la infección viral, mecanismo respaldado por hallazgos que incluyen disminución del recuento plaquetario, alteraciones en los factores de coagulación y la presencia de sangrado en tejidos periféricos.

Adicionalmente, se ha documentado que IBDV induce una respuesta proinflamatoria marcada, caracterizada por la sobreexpresión de citocinas como TNF-a, IL-1ß, IL-6 e IFN-?, así como la activación de macrófagos, los cuales pueden contribuir al daño endotelial mediante mediadores inflamatorios vasoactivos. Asimismo, mecanismos inmunopatológicos relacionados con la formación de complejos antígeno–anticuerpo han sido propuestos como posibles contribuyentes al daño vascular y a la perturbación de la hemostasia. No obstante, aunque estos mecanismos son biológicamente plausibles y coherentes con el perfil inflamatorio observado durante la infección, la evidencia actual no permite establecer de manera definitiva que alguno de ellos constituya el mecanismo primario y exclusivo responsable de las hemorragias inducidas por IBDV.

En conjunto, los datos disponibles respaldan que las hemorragias asociadas a IBDV derivan fundamentalmente de alteraciones sistémicas de la coagulación y de la trombocitopenia, mientras que los mecanismos mediados por citocinas o por complejos inmunes deben considerarse contribuyentes potenciales, aunque aún no concluyentemente demostrados.

Gracias

Buen artículo y actualización práctica sobre todo de E.de Gumbor, felicidades Dra Gaviña, buenas fotos también, muy descriptivas.

Alguien sabe qye tipo de lesiones se observan en la medula osea causadas por el virus de IBF? Hay disminucion de las celulas precursoras de celulas hematoyeticas?

Buenos dias Dr Salem,

Esa es una pregunta bien interesante y estaría muy asociada a otras condiciones relevantes en el efecto inmuno depresivo del IBDV. Aqui le envio unas referencias al respecto. Si desea puedo hacer una revisión en detalle de los artículos anexados.

• Khatri, M., Sharma, J. M. (2009). Susceptibility of chicken mesenchymal stem cells to infectious bursal disease virus. (study showing IBDV replication and CPE in primary chicken bone-marrow MSCs).
• Yasmin AR, et al. (2015). In vitro characterization of chicken bone marrow-derived dendritic cells following infection with very virulent IBDV. (BM-DC infection and functional impairment).
• Inoue M., et al. (1999). Lysis of myelocytes in chickens infected with infectious bursal disease virus. (reports marrow myelocyte lysis).
• Qin Y., et al. (2017). Infectious Bursal Disease Virus–Host Interactions. International Journal/MDPI review summarizing systemic effects and host responses.
• Zhang T., et al. (2024). Advances on adaptive immune responses affected by IBDV. (recent review noting bone-marrow as among affected central immune organs).

Creo que esta descripción ilustra mejor mi anterior comentario

1. El IBDV se dirige principalmente a las células B bursales, pero también puede tener efectos sistémicos.
El principal tropismo del IBDV son los linfocitos B inmaduros en la bursa de Fabricius; La pérdida de estas células provoca inmunosupresión sistémica. Sin embargo, múltiples estudios y revisiones han señalado efectos secundarios en otros compartimentos inmunitarios, incluidos macrófagos, células dendríticas y compartimentos de médula ósea.
2. Las células derivadas de la médula ósea (MSC, BM-DC) son susceptibles a el IBDV in vitro.
Se demostró que las células madre mesenquimales primarias de la médula ósea de pollo son altamente susceptibles a la replicación tanto de cepas clásicas como variantes de IBDV y desarrollaron efectos citopáticos, lo que indica que las poblaciones estromales de médula ósea pueden apoyar la replicación viral. De manera similar, las células dendríticas derivadas de la médula ósea (BM-DCs) se ven afectadas por una cepa del IBDV muy virulenta in vitro, con maduración y función alteradas. Estos datos apoyan una interacción directa entre el IBDV y los tipos celulares derivados de la médula.
3. El IBDV puede inducir lisis o agotamiento de precursores de médula/células mieloides in vivo.
Los informes de patología describen la lisis selectiva de mielocitos (precursores de heterofilo) y otras lesiones de médula ósea al inicio de la infección por el IBDV, lo que sugiere daño directo o indirecto que podría alterar la hematopoyesis.
4. Mecanismos: infección directa, apoptosis y desregulación inflamatoria.
Los estudios/revisiones mecanicistas indican que el IBDV puede (a) infectar células inmunitarias no células B (macrófagos/DC y células estromales de médula) o (b) inducir tormentas de citocinas/apoptosis que secundariamente afectan la supervivencia y diferenciación de los precursores. Las proteínas virales (por ejemplo, VP2/VP3) desencadenan la apoptosis en las células linfoides; La desregulación de las citocinas y la pérdida de señales estromales de soporte desmejoran lógicamente la hematopoyesis.
5. Consecuencia funcional: inmunosupresión y alteración de compartimentos celulares.
El efecto combinado (agotamiento de las células B bursales + perturbación de médula/estroma + deterioro de la DC/macrófagos) contribuye a una inmunosupresión prolongada y a una mayor susceptibilidad a infecciones secundarias. Las revisiones que resumen las interacciones entre la IBDV y el huésped documentan la médula ósea y los impactos inmunitarios sistémicos como parte del curso de la enfermedad.

Espero este comentario absorba en cierta forma su pregunta Dr Salem. Recordemos el IBDV es un Virus bastante antiguo pero bastante complejo en su acción y efecto sobre el sistema inmune.

Muchas gracias Dr. Rodriguez
Cuales otras etiologias causan hemorragias en Musculos

Me parece haber leído que Adenovirus en alguna de sus variantes puede causar fragilidad capilar, estaré equivocado?