Lesiones hemorrágicas musculares como indicadores de inmunodepresión en los pollos de engorda

Dra Gavina,
He leído en detalle su comentario acerca de las lesiones hemorragias musculares generadas durante una inmunosupresión. Realmente es una muy buena revisión tanto de conceptos como de experiencia de campo. Veo importante agregar o tal vez precisar algunos elementos del contenido en la parte inmunológica y la asunción de inmuno supresión.

La infección por cepas muy virulentas del virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (IBDV) se ha asociado consistentemente con alteraciones significativas del sistema hemostático, caracterizadas por trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación y, en casos severos, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID). Estas alteraciones pueden culminar en hemorragias multifocales, frecuentemente observadas en los músculos pectorales y del muslo, tanto en estudios experimentales como en brotes de campo. La evidencia disponible sugiere que dichas manifestaciones hemorrágicas resultan predominantemente de una disfunción sistémica de la coagulación inducida por la infección viral, mecanismo respaldado por hallazgos que incluyen disminución del recuento plaquetario, alteraciones en los factores de coagulación y la presencia de sangrado en tejidos periféricos.

Adicionalmente, se ha documentado que IBDV induce una respuesta proinflamatoria marcada, caracterizada por la sobreexpresión de citocinas como TNF-a, IL-1ß, IL-6 e IFN-?, así como la activación de macrófagos, los cuales pueden contribuir al daño endotelial mediante mediadores inflamatorios vasoactivos. Asimismo, mecanismos inmunopatológicos relacionados con la formación de complejos antígeno–anticuerpo han sido propuestos como posibles contribuyentes al daño vascular y a la perturbación de la hemostasia. No obstante, aunque estos mecanismos son biológicamente plausibles y coherentes con el perfil inflamatorio observado durante la infección, la evidencia actual no permite establecer de manera definitiva que alguno de ellos constituya el mecanismo primario y exclusivo responsable de las hemorragias inducidas por IBDV.

En conjunto, los datos disponibles respaldan que las hemorragias asociadas a IBDV derivan fundamentalmente de alteraciones sistémicas de la coagulación y de la trombocitopenia, mientras que los mecanismos mediados por citocinas o por complejos inmunes deben considerarse contribuyentes potenciales, aunque aún no concluyentemente demostrados.

Gracias