Expeller de soya en gallinas ponedoras: cuando un ingrediente de alto valor nutricional compromete la integridad intestinal y la calidad del huevo

La producción moderna de huevos exige que cada ingrediente incorporado a la dieta no solo aporte nutrientes en cantidad suficiente, sino que además preserve la funcionalidad del tracto gastrointestinal. Actualmente se reconoce que el intestino representa mucho más que un órgano digestivo; constituye una compleja interfaz metabólica e inmunológica donde convergen la digestión, la absorción de nutrientes, la regulación del sistema inmune y la interacción permanente con la microbiota intestinal (Oakley et al., 2014; Kogut & Arsenault, 2016).

Dentro de este contexto, el expeller de soya ocupa un lugar estratégico en la formulación de alimentos para gallinas ponedoras. A diferencia de la harina de soya obtenida mediante extracción con solventes, el expeller conserva una mayor proporción de aceite residual, incrementando el aporte energético de la dieta y favoreciendo la palatabilidad. Además, suministra proteínas de alta calidad biológica y un perfil de aminoácidos particularmente rico en lisina, arginina y otros aminoácidos esenciales necesarios para la producción sostenida de huevo (Leeson & Summers, 2009; NRC, 1994).

No obstante, el verdadero valor nutricional del expeller no depende exclusivamente de su composición química. La calidad del procesamiento térmico determina si las proteínas serán altamente digestibles o, por el contrario, conservarán moléculas antigénicas capaces de desencadenar respuestas inflamatorias en la mucosa intestinal. Esta condición explica por qué dos expellers con composiciones bromatológicas aparentemente similares pueden generar respuestas productivas completamente diferentes en campo (Lallès, 2000).

En la práctica comercial, la evaluación de este ingrediente continúa enfocándose principalmente en proteína bruta, energía metabolizable y perfil de aminoácidos. Sin embargo, la evidencia científica demuestra que dichos parámetros resultan insuficientes cuando no se consideran indicadores relacionados con el grado de procesamiento, la actividad ureásica, la actividad de inhibidores de tripsina, el índice de dispersibilidad proteica (PDI) y la solubilidad proteica en hidróxido de potasio (Araba & Dale, 1990; Batal et al., 2000).

El procesamiento térmico: un punto crítico para la calidad del expeller

Durante la fabricación del expeller de soya, el tratamiento térmico tiene como objetivo desnaturalizar proteínas antigénicas e inactivar los principales factores antinutricionales presentes naturalmente en el grano de soya. Cuando el calentamiento es insuficiente, muchas de estas moléculas permanecen biológicamente activas y conservan su capacidad para interferir con la digestión o estimular respuestas inmunológicas locales (Lallès, 2000).
Por el contrario, un sobrecalentamiento excesivo tampoco resulta deseable.

Temperaturas elevadas durante tiempos prolongados favorecen la reacción de Maillard entre azúcares reductores y grupos amino, disminuyendo la disponibilidad biológica de aminoácidos esenciales como la lisina y reduciendo significativamente la digestibilidad proteica (Parsons et al., 1992; Leeson & Summers, 2009).

Por ello, el objetivo tecnológico consiste en alcanzar un procesamiento óptimo que elimine los factores antinutricionales sin deteriorar el valor biológico de la proteína.
Este equilibrio constituye uno de los principales desafíos en la fabricación de ingredientes proteicos destinados a aves de alta producción.

Factores antinutricionales de mayor importancia

Cuando el procesamiento resulta deficiente, permanecen activos diversos compuestos con potencial para alterar la fisiología intestinal.

Los inhibidores de tripsina representan uno de los factores antinutricionales mejor estudiados de la soya. Estas proteínas bloquean la actividad de enzimas pancreáticas esenciales para la digestión de proteínas, especialmente tripsina y quimotripsina. Como consecuencia, disminuye la digestibilidad de los aminoácidos y el páncreas responde incrementando su secreción enzimática mediante mecanismos mediados por colecistoquinina (Liener, 1994).
Este esfuerzo fisiológico incrementa el gasto energético del ave y reduce la eficiencia alimenticia, especialmente en animales jóvenes y lotes sometidos a otros factores de estrés digestivo.

Las lectinas poseen afinidad por carbohidratos presentes en la superficie de los enterocitos. Una vez unidas al epitelio intestinal pueden alterar la renovación celular, modificar la absorción de nutrientes y favorecer procesos inflamatorios locales. Diversos estudios han demostrado que las lectinas incrementan la exfoliación epitelial y reducen la altura de las vellosidades intestinales cuando permanecen activas después del procesamiento industrial (Pusztai, 1991; Lallès, 2000).

Estas proteínas constituyen los principales alérgenos naturales de la soya. Numerosos trabajos en animales monogástricos han demostrado que ambas poseen elevada capacidad inmunogénica, activando células presentadoras de antígeno, linfocitos T y macrófagos residentes en la mucosa intestinal (Lallès, 2000; Zhao et al., 2010).

Aunque las aves presentan diferencias fisiológicas respecto a otras especies, existe creciente evidencia de que estas proteínas pueden contribuir a procesos inflamatorios intestinales cuando el procesamiento térmico no logra reducir adecuadamente su antigenicidad.

La rafinosa y la estaquiosa no pueden ser hidrolizadas eficientemente por las enzimas digestivas de las aves debido a la ausencia de α-galactosidasa endógena. En consecuencia, alcanzan prácticamente intactas el intestino posterior, donde son fermentadas por la microbiota intestinal (Choct, 2006).

Aunque parte de esta fermentación puede resultar beneficiosa, un exceso de sustrato fermentable favorece la producción de gases, modifica el equilibrio microbiano y aumenta la disponibilidad de nutrientes para bacterias oportunistas cuando coincide con proteína no digerida.


Del antígeno alimentario a la inflamación intestinal

La mucosa intestinal constituye el órgano inmunológico más grande del organismo. Aproximadamente el 70 % de las células inmunes se encuentran asociadas al tejido linfoide intestinal, formando una barrera dinámica frente a microorganismos y antígenos provenientes de la dieta (Kogut & Arsenault, 2016).

Cuando proteínas parcialmente desnaturalizadas provenientes del expeller insuficientemente procesado alcanzan el intestino delgado, pueden ser reconocidas como antígenos por células dendríticas y macrófagos presentes en la lámina propia. Este reconocimiento activa receptores de reconocimiento de patrones y desencadena una respuesta inmunitaria caracterizada por la producción de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina-1 beta (IL-1β) y la interleucina-6 (IL-6), moléculas que amplifican la respuesta inflamatoria y modifican profundamente el microambiente intestinal (Kogut et al., 2018; Awad et al., 2017).

Paralelamente, la activación de neutrófilos y macrófagos incrementa la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Aunque estas moléculas participan en la defensa frente a microorganismos, su producción excesiva favorece el daño oxidativo de membranas celulares, proteínas y ADN, agravando la lesión epitelial cuando el estímulo inflamatorio persiste (Surai, 2018).

En condiciones fisiológicas, la inflamación intestinal constituye un mecanismo protector transitorio. Sin embargo, cuando la exposición a proteínas antigénicas ocurre diariamente a través del alimento, el proceso puede transformarse en una inflamación de bajo grado pero persistente, suficiente para reducir la eficiencia digestiva incluso antes de que aparezcan signos clínicos evidentes.

Esta respuesta inflamatoria representa el primer paso de una cascada fisiopatológica que posteriormente comprometerá la integridad de la barrera intestinal, favorecerá el desarrollo de disbiosis y reducirá la productividad de las gallinas ponedoras. Estos mecanismos serán analizados en la segunda parte de esta revisión.


Integridad intestinal, disbiosis y repercusiones productivas del expeller de soya insuficientemente procesado en gallinas ponedoras

Alteración de la barrera intestinal: el desarrollo del “Leaky Gut”

Una vez instaurada la respuesta inflamatoria descrita en la primera parte de esta revisión, el siguiente evento fisiopatológico es la alteración de la integridad de la barrera epitelial intestinal. En condiciones normales, el epitelio intestinal constituye una barrera altamente selectiva que permite el paso de nutrientes, agua y electrolitos, mientras restringe el ingreso de microorganismos, endotoxinas y macromoléculas potencialmente nocivas. Esta función depende en gran medida de la integridad de las uniones estrechas (tight junctions), complejos proteicos formados principalmente por claudinas, ocludina (Occludin) y proteínas adaptadoras como ZO-1 (Zonula Occludens-1), las cuales mantienen la cohesión entre los enterocitos (Turner, 2009; Ulluwishewa et al., 2011).

La exposición continua a proteínas antigénicas derivadas de un expeller de soya insuficientemente procesado favorece la producción sostenida de citocinas proinflamatorias, especialmente TNF-α, IL-1β e IL-6. Estas moléculas inducen modificaciones estructurales y funcionales en las tight junctions, disminuyendo la expresión de claudinas y ocludina, reorganizando el citoesqueleto de actina e incrementando la permeabilidad paracelular (Turner, 2009; Fasano, 2012).

Como consecuencia, el intestino pierde parte de su capacidad de actuar como barrera selectiva y se establece el fenómeno conocido como intestino permeable o Leaky Gut. Esta condición permite el paso hacia la circulación portal de lipopolisacáridos (LPS) bacterianos, fragmentos de pared celular, toxinas microbianas, antígenos alimentarios y metabolitos inflamatorios, incrementando la activación inmunológica sistémica y perpetuando el estado inflamatorio (Bischoff et al., 2014).

En producción avícola, este proceso suele desarrollarse de forma subclínica. Las aves continúan consumiendo alimento y produciendo huevos, pero destinan una proporción creciente de energía y aminoácidos al mantenimiento del sistema inmune y a la reparación del epitelio intestinal, reduciendo la eficiencia biológica de los nutrientes ingeridos (Kogut & Arsenault, 2016).


Remodelación de la mucosa intestinal y pérdida de eficiencia digestiva

La inflamación crónica modifica progresivamente la arquitectura del intestino delgado. Diversos estudios histológicos demuestran que las aves sometidas a procesos inflamatorios intestinales presentan una disminución significativa de la altura de las vellosidades, incremento de la profundidad de las criptas de Lieberkühn y una reducción de la relación vellosidad:cripta, considerada uno de los principales indicadores de eficiencia absortiva (Pluske et al., 2018; Awad et al., 2017).

La reducción de la superficie absortiva disminuye la captación de aminoácidos, glucosa, calcio, fósforo, vitaminas liposolubles y otros nutrientes indispensables para la producción y calidad del huevo. Paralelamente, el incremento en la profundidad de las criptas refleja una mayor tasa de renovación celular, consecuencia directa del daño continuo sobre el epitelio intestinal. La síntesis de nuevos enterocitos requiere importantes cantidades de energía y proteína, recursos que dejan de estar disponibles para procesos productivos (Pluske et al., 2018).

Desde el punto de vista metabólico, esta situación representa un cambio en la partición de nutrientes. Una mayor proporción del alimento se destina al mantenimiento del tejido intestinal y a la respuesta inmune, mientras disminuye la fracción disponible para la formación de huevo, el mantenimiento de la masa corporal y la persistencia de la postura.


Proteína no digerida: el combustible de la disbiosis intestinal

Uno de los efectos menos visibles, pero de mayor importancia biológica, es el incremento de proteína no digerida que alcanza el intestino posterior. La menor digestibilidad ocasionada por los inhibidores de tripsina y el deterioro de la mucosa intestinal incrementan la cantidad de sustrato nitrogenado disponible para la fermentación bacteriana (Choct, 2006).

A diferencia de la fermentación de carbohidratos complejos, la fermentación excesiva de proteínas genera metabolitos potencialmente tóxicos para el epitelio intestinal. Entre ellos destacan el amoníaco, las aminas biogénicas, los fenoles, los indoles, el sulfuro de hidrógeno y diversos ácidos grasos ramificados. Estas sustancias alteran el pH intestinal, lesionan la mucosa y favorecen la inflamación local, creando un ambiente propicio para la proliferación de microorganismos oportunistas (Apajalahti & Vienola, 2016).

La microbiota intestinal normal cumple funciones esenciales en la digestión, producción de vitaminas, exclusión competitiva de patógenos y maduración del sistema inmune. Sin embargo, cuando aumenta la disponibilidad de proteína no digerida y se altera el microambiente intestinal, el equilibrio microbiano puede romperse, estableciéndose un estado de disbiosis intestinal (Oakley et al., 2014).

La disbiosis no implica necesariamente la aparición inmediata de enfermedad clínica. En muchas ocasiones se manifiesta únicamente mediante una reducción progresiva de la eficiencia digestiva, mayor variabilidad del lote y una disminución de la persistencia productiva, problemas que suelen atribuirse erróneamente a factores de manejo o genética.


Clostridium perfringens y la enteritis subclínica

Dentro de los microorganismos favorecidos por la fermentación proteica destaca Clostridium perfringens, bacteria anaerobia Gram positiva considerada uno de los principales agentes etiológicos de la enteritis necrótica en aves (Timbermont et al., 2011).

En condiciones normales, C. perfringens forma parte de la microbiota intestinal en bajas concentraciones. Sin embargo, cuando aumenta la disponibilidad de proteína no digerida y existe daño sobre la mucosa intestinal, la bacteria encuentra un ambiente ideal para multiplicarse y expresar factores de virulencia.

Aunque la forma clínica de la enteritis necrótica produce mortalidad evidente, la presentación subclínica es mucho más frecuente y económicamente más importante. En estos casos no se observan signos llamativos ni incrementos importantes de mortalidad, pero sí lesiones leves de la mucosa intestinal, reducción de la digestibilidad, peor conversión alimenticia y disminución de la producción de huevos (Shojadoost et al., 2012).

El efecto económico acumulativo puede ser considerable, ya que pequeñas pérdidas individuales repetidas diariamente terminan afectando significativamente la rentabilidad del lote.

Inflamación, secreción intestinal y aceleración del tránsito digestivo

La inflamación intestinal altera también la fisiología del transporte de agua y electrolitos. Las citocinas inflamatorias estimulan la secreción de cloro hacia la luz intestinal, provocando un arrastre osmótico de agua. Paralelamente, disminuye la capacidad absortiva del epitelio lesionado y aumenta la producción de mucinas por parte de las células caliciformes como mecanismo protector (Turner, 2009).

Como resultado, el contenido intestinal adquiere una mayor proporción de agua y disminuye el tiempo de permanencia del alimento dentro del tracto digestivo. Este tránsito intestinal acelerado limita aún más la digestión y absorción de nutrientes, estableciendo un círculo vicioso en el que la mala digestión favorece la inflamación y esta, a su vez, empeora la digestión.

Desde una perspectiva clínica, el productor observa aves con excretas más húmedas, voluminosas y frecuentemente espumosas o mucosas, aun cuando no existan enfermedades entéricas de origen infeccioso. Estas manifestaciones suelen ser uno de los primeros indicadores de un deterioro de la salud intestinal asociado a problemas nutricionales.


Consecuencias metabólicas para la gallina ponedora

La inflamación intestinal sostenida genera un importante costo energético. La activación del sistema inmune incrementa el consumo de glucosa, aminoácidos y energía para la síntesis de proteínas de fase aguda, inmunoglobulinas, citocinas y nuevas células epiteliales. Diversos estudios demuestran que la respuesta inmune puede representar uno de los procesos metabólicos con mayor demanda energética del organismo (Klasing, 2007).

En consecuencia, disminuye la disponibilidad de nutrientes destinados a la síntesis de albúmina, formación de la yema, metabolismo del calcio y mantenimiento de la persistencia productiva. Aunque la caída en la postura puede ser moderada, frecuentemente se observa un deterioro gradual de la eficiencia alimenticia y una mayor heterogeneidad entre aves del mismo lote.

Estos cambios suelen pasar inadvertidos durante varias semanas, especialmente cuando no existen signos clínicos evidentes. Sin embargo, constituyen el preludio de las alteraciones que se abordarán en la tercera parte de esta revisión: el aumento de la humedad de las excretas, la contaminación de la cáscara y el incremento en la incidencia de huevos sucios, una de las consecuencias más visibles del compromiso de la integridad intestinal.

Del intestino inflamado al huevo sucio: implicaciones productivas, diagnóstico y estrategias nutricionales

El tránsito intestinal acelerado y la aparición de huevos sucios

La consecuencia clínica más evidente de la inflamación intestinal crónica inducida por un expeller de soya insuficientemente procesado es el incremento del tránsito digestivo y la alteración de la consistencia de las excretas. Aunque este fenómeno suele atribuirse inicialmente a problemas infecciosos o de manejo, con frecuencia representa la manifestación final de una alteración nutricional que comenzó semanas antes con el compromiso de la integridad intestinal.

Cuando disminuye la absorción de agua debido al acortamiento de las vellosidades intestinales y al aumento de la permeabilidad epitelial, una mayor cantidad de líquido permanece en la luz intestinal. Simultáneamente, la inflamación incrementa la secreción de moco y electrolitos, favoreciendo la eliminación de heces más húmedas, voluminosas y adherentes (Turner, 2009; Bischoff et al., 2014).

En las gallinas ponedoras, esta condición adquiere especial importancia porque la cloaca constituye el punto de convergencia de los sistemas digestivo, urinario y reproductivo. Cuando las plumas pericloacales permanecen húmedas y contaminadas con materia fecal, aumenta considerablemente la probabilidad de que la cáscara del huevo entre en contacto con material contaminante durante la oviposición (Board & Tranter, 1995).

En sistemas de producción intensiva, incluso pequeños incrementos en la humedad de las excretas pueden traducirse rápidamente en un aumento significativo del porcentaje de huevos sucios, especialmente cuando coinciden con altas densidades, temperaturas ambientales elevadas o deficiencias en el manejo de nidos y bandas transportadoras.

Huevos sucios: mucho más que un problema estético

Desde el punto de vista comercial, los huevos sucios representan una de las principales causas de pérdida de calidad y rechazo del producto. Sin embargo, su importancia va mucho más allá del aspecto visual.

La materia fecal adherida a la superficie de la cáscara incrementa el riesgo de contaminación bacteriana, particularmente cuando existen fisuras microscópicas o cuando el huevo permanece durante periodos prolongados en ambientes con elevada humedad relativa. Diversos microorganismos ambientales y de origen intestinal pueden colonizar la superficie del huevo y, bajo determinadas condiciones, atravesar la cáscara y las membranas internas (Messens et al., 2005).

Además del riesgo microbiológico, la presencia de huevos sucios incrementa los costos de clasificación, lavado, descarte y mano de obra. En muchos mercados, los huevos con contaminación visible reciben descuentos económicos o son directamente rechazados para consumo humano, afectando la rentabilidad del sistema productivo (USDA, 2020).

En consecuencia, el porcentaje de huevos sucios debe interpretarse como un indicador indirecto de la salud intestinal del lote y no únicamente como un problema de higiene o manejo.

Diagnóstico diferencial: no todo huevo sucio tiene origen infeccioso

Cuando un lote presenta incremento en la humedad de las excretas, enteritis leve y mayor incidencia de huevos sucios, la investigación diagnóstica suele dirigirse inicialmente hacia agentes infecciosos como Escherichia coli, Salmonella spp., Clostridium perfringens, coccidias o virus entéricos.

Si bien este enfoque resulta indispensable, también debe evaluarse cuidadosamente el componente nutricional de la dieta. Un expeller de soya insuficientemente procesado puede desencadenar un cuadro prácticamente indistinguible de una enteritis subclínica de origen infeccioso, especialmente cuando favorece la disbiosis y la proliferación secundaria de bacterias oportunistas (Choct,
2009; Timbermont et al., 2011).

Por esta razón, el diagnóstico integral debe combinar la evaluación clínica con el análisis nutricional del alimento y el estudio histopatológico del intestino. La presencia de acortamiento de vellosidades, hiperplasia de criptas, infiltración linfoplasmocitaria y alteraciones leves de la mucosa, en ausencia de lesiones infecciosas severas, orienta hacia un compromiso de la integridad intestinal asociado con factores dietarios.

Evaluación de la calidad del expeller de soya

La caracterización bromatológica tradicional no resulta suficiente para valorar la calidad funcional del expeller de soya. Es indispensable incorporar indicadores que reflejen el grado de procesamiento térmico y la posible persistencia de factores antinutricionales.

Entre los parámetros más utilizados se encuentran:

• Actividad ureásica, como indicador indirecto del grado de calentamiento.
• Actividad de inhibidores de tripsina, considerada uno de los parámetros más importantes para estimar la calidad biológica del ingrediente.
• Índice de dispersibilidad proteica (PDI), útil para detectar tanto subprocesamiento como sobreprocesamiento.
• Solubilidad de proteína en KOH, ampliamente utilizada para evaluar daño térmico de la proteína.
• Digestibilidad de aminoácidos, especialmente lisina disponible.
• Uniformidad del procesamiento, evitando mezclas de material adecuadamente tratado con fracciones insuficientemente calentadas (Araba & Dale, 1990; Batal et al., 2000).

Estos análisis permiten identificar problemas que muchas veces pasan inadvertidos cuando únicamente se consideran los niveles de proteína bruta o energía metabolizable.

Estrategias nutricionales para preservar la eubiosis intestinal

La prevención constituye la herramienta más eficiente para minimizar los efectos adversos asociados al expeller de soya. El primer objetivo debe ser asegurar una adecuada calidad del ingrediente mediante procesos industriales correctamente estandarizados.

No obstante, cuando las condiciones productivas incrementan el riesgo de inflamación intestinal, diversas estrategias nutricionales han demostrado contribuir al mantenimiento de la eubiosis intestinal y de la integridad de la barrera epitelial.

Los ácidos orgánicos favorecen un ambiente intestinal menos propicio para bacterias patógenas, mejoran la digestibilidad y contribuyen a estabilizar la microbiota. Los butiratos, además de servir como fuente energética para los enterocitos, estimulan la reparación epitelial y fortalecen las tight junctions (Guilloteau et al., 2010).

Por su parte, diversos extractos fitogénicos, incluyendo compuestos fenólicos, aceites esenciales y metabolitos secundarios de plantas, poseen propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y moduladoras de la microbiota intestinal.
Ingredientes como timol, carvacrol, eugenol, extractos ricos en polifenoles y otros fitobióticos han demostrado reducir el estrés oxidativo y favorecer un equilibrio microbiano más estable (Windisch et al., 2008).

Las enzimas exógenas, especialmente aquellas dirigidas a mejorar la digestibilidad de proteínas y carbohidratos complejos, disminuyen la cantidad de sustrato fermentable que alcanza el intestino posterior, reduciendo el riesgo de disbiosis y proliferación de bacterias oportunistas (Bedford & Cowieson, 2012).

En conjunto, estas estrategias no sustituyen una adecuada calidad del expeller de soya, pero sí pueden reducir significativamente el impacto fisiopatológico cuando existen desafíos nutricionales o sanitarios.