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Enteritis agudas en aves: Conceptos fundamentales para entender este grave problema

Publicado: 21 de junio de 2023
Por: Roberto Q. López Martínez. MVZ. Phytobiotics
Diversas condiciones negativas pueden provocar problemas entéricos en los pollos de engorda afectando la digestibilidad de los nutrientes, también al equilibrio de la microbiota intestinal y en consecuencia a los parámetros productivos y al propio desempeño de los animales (Teirlynck et al., 2011).
La industria avícola se ha enfrentado a un aumento de los problemas sanitarios entéricos, denominados colectivamente "disbacteriosis" entre los profesionales (Rebel et al., 2006; De Gussem, 2007). La disbacteriosis se ha definido como la presencia de una microbiota cualitativa y/o cuantitativamente anormal en las partes proximales del intestino delgado, esto induce una cascada de reacciones en el tracto gastrointestinal incluyendo la disminución de la digestibilidad de los nutrientes y el deterioro de la función de la barrera intestinal, lo que aumenta el riesgo de translocación bacteriana y las respuestas inflamatorias (van der Klis & Lensing, 2007).
La inflamación del intestino o enteritis se desencadena por cualquier lesión: mecánica, tóxica, infecciosa o alimentaria que provoque la exfoliación o descamación del epitelio, la necrosis de los tejidos, la transformación neoplásica o que favorezca la proliferación anormal de la microbiota residente (disbiosis). La inflamación es una reacción progresiva y desorganizada del hospedador ante una lesión intrínseca de los tejidos vascularizados (ITO y Miyaji, 2020).
El pollo de engorda está sometido a una serie de factores que pueden alterar las características morfofuncionales de la mucosa intestinal. De esta forma, las lesiones ulcerosas, la enteritis inespecífica, las lesiones por microorganismos y las lesiones mecánicas pueden afectar al recambio celular, induciendo cambios funcionales especialmente en los mecanismos de absorción de nutrientes.
Sin embargo, el pollo puede reconstruir la mucosa intestinal y definir un proceso por el que se restablece la continuidad de las células epiteliales tras la lesión. Esta reconstitución, si bien es eficaz, es responsable de un mayor aporte de nutrientes esenciales como los aminoácidos y de energía metabolizable. Este aumento del consumo de nutrientes y energía no sólo es negativo para el desempeño, sino que también tiene un impacto económico considerable en la producción.
Tras la pérdida de zonas de la mucosa intestinal responsables de la digestión y la absorción de nutrientes, ya sea por la disección de parte del intestino delgado o por la acción de patógenos, el epitelio restante se vuelve hiperplásico con una mayor altura de las vellosidades y profundidad de las criptas. La producción de células en la cripta aumenta y esto también ocurre con el número de células que componen la vellosidad y este proceso presenta una velocidad considerable. Debido al aumento de la mucosa intestinal, el intestino en su conjunto tiene una mayor capacidad de absorción de nutrientes y electrolitos (Furlan y Acácio, 2020). Esta información es bastante relevante en la comprensión y análisis de los procesos entéricos agudos ya que muchas veces las alteraciones morfológicas histopatológicas se correlacionan con la mejora de la salud intestinal cuando muchas veces el órgano en realidad está reaccionando a una lesión.
Hay varias causas que pueden provocar problemas entéricos en los pollos de engorda: desde patógenos conocidos (por ejemplo Clostridium perfringens), componentes del alimento (por ejemplo fitato) hasta factores ambientales (por ejemplo temperaturas fuera de la zona de comfort). Llegados a este punto vale la pena señalar que correlacionar los problemas entéricos con los microorganismos patógenos exclusivamente limita el análisis del problema, ya que una serie de causas comúnmente observadas en la producción de pollos de engorda tienen otros factores además de la microbiología intestinal. Independientemente del origen, todos los factores citados afectan a la digestión de los nutrientes de la dieta, al equilibrio de la microbiota intestinal y en consecuencia a los parámetros del desempeño (Teirlynck et al., 2011).
Aunque no son las causas exclusivas de los problemas entéricos, el papel de los agentes infecciosos como causa de inflamación intestinal es bastante relevante, en este contexto Eimeria spp. y Clostridium perfringens son los más comunes (Timbermont et al., 2011). En las situaciones en las que la enteritis se asocia a factores no infecciosos, podemos mencionar: cambios o interrupción en la alimentación, desequilibrio nutricional, polisacáridos no amiláceos (PNA), grasa de baja calidad, fitato y micotoxinas (Teirlynck et al., 2009). Entonces la mayoría de los cuadros clínicos entéricos observados en los pollos de engorda en el campo tienen una causa primaria desconocida, por lo que los veterinarios la denominan "enteritis inespecífica".
En los últimos años, se ha investigado poco sobre las diferentes formas de controlar este tipo de enteritis denominada inespecífica y sobre la comprensión de su patogénesis. Esto se asocia probablemente a la dificultad de reproducir esta condición en un ambiente experimental, establecer patrones de severidad y clasificar las lesiones (Olkowski et al., 2008) permitiendo la evaluación del efecto de los componentes nutricionales (Lokaewmanee et al, 2012), de los aditivos para el alimento (Lee et al. 2010, Jayaraman et al., 2013), así como el uso de antimicrobianos (Lanckriet et al., 2010, Rambozzi et al., 2012) y vacunas (Jang et al., 2012, Awad et al., 2013) en el control de estas enteritis.
La enteritis aguda tiene una duración más corta en comparación con los procesos crónicos, esta puede variar desde horas hasta unos pocos días. Debido a este rápido desarrollo la enteritis inespecífica se caracteriza por su considerable frecuencia de aparición en una parvada, ya que un episodio aunque sea rápido dentro de un ciclo productivo puede ser el desencadenante del problema.
Fisiológicamente se caracteriza por la aparición de hiperemia activa, edema de la mucosa por extravasación de plasma, leucocitos principalmente granulocitos, aumento de la secreción de agua e iones, aumento de la motilidad además de diarrea y finalizando con la reparación y cicatrización, en caso de infección o lesión por toxinas hay inducción de la respuesta inmune adaptativa celular y/o humoral caracterizada por la formación de nidos linfoides. La enteritis aguda causada por sustancias químicas o antinutrientes persiste mientras el ave esté consumiendo el agente (Ito y Miyaji, 2020).
Discutir la relevancia de la enteritis inespecífica y sus impactos productivos y financieros en la producción avícola es un hecho irrelevante ya que los profesionales que trabajan en este segmento están absolutamente conscientes de lo negativo que puede ser este hallazgo. Sin embargo como se menciona en el artículo, algunos conceptos que se entienden actualmente deben quedar claros para combatir mejor esta enfermedad. Uno de estos conceptos es el hecho de que la enteritis aguda puede no estar causada por un agente microbiológico patógeno, aunque este puede ser el causante en ciertos casos, en otros los agentes nutricionales o ambientales pueden ser el origen del malestar. Otro punto importante a destacar es que el curso de la enfermedad puede ser de pocas horas como ya lo hemos comentado, es decir, una evaluación realizada en una parvada no garantiza que su estado sanitario se mantenga hasta el sacrificio. Por lo tanto, la supervisión técnica es muy importante y desafiante.
  • Awad A., El-Nahas A. & Abu-Akkada S. 2013. Evaluation of the protective efficacy of the anticoccidial vaccine Coccivac-B in broilers, when challenged with Egyptian field isolates of E. tenella. Parasitol. Res. 112:113- 121.
  • Baba, E.; Nagaishi, S.; Fukata, T.; Arakawa. A. The role of the intestinal microflora on the prevention of Salmonella colonisation in gnotobiotic chickens. Poult. Sci., 70 (1991), pp. 1902-1907
  • De Gussem, M. 2007. Coccidiose em aves: revisão sobre diagnóstico, controle, prevenção e interação com a saúde intestinal geral. Em Proceedings do Simpósio Europeu XVI em Poultry Nutrition (pp. 160 169. Estrasburgo, França.
  • Jayaraman S., Thangavel G., Kurian H., Mani R., Mukkalil R. & Chirakkal H. 2013. Bacillus subtilis PB6 improves intestinal health of broiler chickens challenged with Clostridium perfringens-induced necrotic enteritis. Poult. Sci. 92:370-374.
  • Jang S.I., Lillehoj H.S., Lee S.-H., Lee K.W., Lillehoj E.P., Hong Y.H., An D.-J., Jeong W., Chun J.-E., Bertrand F., Dupuis L., Deville S. & Arous J.B. 2012. Vaccination with Clostridium perfringens recombinant proteins in combination with Montanide™ ISA 71 VG adjuvant increases protection against experimental necrotic enteritis in commercial broiler chickens. Vaccine.
  • Kogut, Michael H., Genovese, Kenneth J., Swaggerty, Christina L., He, Haiqi, Broom, Leon. Inflammatory phenotypes in the intestine of poultry: not all inflammation is created equal. 2018 Poultry Science 97:2339–2346 http://dx.doi.org/10.3382/ps/pey087
  • Lanckriet A., Timbermont L., De Gussem M., Marien M., Vancraeynest D., Haesebrouck F., Ducatelle R. & Van Immerseel F. 2010. The effect of commonly used anticoccidials and antibiotics in a subclinical necrotic enteritis model. Avian Pathol. 39:63-68.
  • Lee K.W., Lee S.H., Lillehoj H.S., Li G.X., Jang S.I., Babu U.S., Park M.S., Kim D.K., Lillehoj E.P., Neumann A.P., Rehberger T.G. & Siragusa G.R. 2010. Effects of direct fed microbials on growth performance, gut morphometry, and immune characteristics in broiler chickens. Poult. Sci. 89:203-216.
  • Lokaewmanee K., Yamauchi K. & Thongwittaya N. 2012. Effects of fermented plant product on growth performance, some blood variables, carcase characteristics, and intestinal histology in broilers. Brit. Poult. Sci. 53:215-223.
  • Olkowski A.A., Wojnarowicz C., Chirino-Trejo M., Laarveld B. & Sawicki G. 2008. Sub-clinical necrotic enteritis in broiler chickens: Novel etiological consideration based on ultra-structural and molecular changes in the intestinal tissue. Res. Vet. Sci. 85:543-553.
  • Rambozzi L., Renna M., Cornale P., Perona G., Malfatto V. & Mimosi A. 2012. Effect of the granulometric characteristics of monensin sodium on controlling experimental coccidiosis in broiler chickens. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 21:60-64.
  • Teirlynck E., Bjerrum L., Eeckhaut V., Huygebaert G., Pasmans F., Haesebrouck F., Dewulf J., Ducatelle R. & Van Immerseel F. 2009. The cereal type in feed influences gut wall morphology and intestinal immune cell infiltration in broiler chickens. Brit. J. Nutr. 102:1453-1461.
  • Teirlynck, Emma & De Gussem, Maarten & Dewulf, Jeroen & Haesebrouck, Freddy & Ducatelle, Richard & Immerseel, Filip. (2011). Morphometric evaluation of “dysbacteriosis” in broilers. Avian pathology: journal of the W.V.P.A. 40. 139-44.
  • Timbermont, Leen & Haesebrouck, Freddy & Ducatelle, Richard & Immerseel, Filip. (2011). Necrotic enteritis in broilers: an update on the pathogenesis.
  • Van der Klis, J.D. and Lensing, M. 2007. Wet litter problems relate to host–microbiota interactions. World Poultry, 23: 20–22.
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Flavio Malla Lituma
Granja Avícola Gima
7 de junio de 2023

Muy interesantes comentarios sobre el tema estimados foristas, alguien puede compartir algun comentario y/o experiencia en este caso, sobre el uso de reguladores de temperatura como el acido acetil salicilico, paracetamol, ibuprofeno u otras alternativas?, ya que en algunas horas pico de calor es muy dificil controlar estas situaciones.

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Jose Mauro Arrieta Acevedo
Huvepharma
6 de junio de 2023

Estimados Foristas.

Resulta interesante considerar los multiples cambios que ocurren en el tubo digestivo del animal, cuando es sometido a temperaturas por arriba de su zona de confort. Desde luego que los efectos dependerán de varios factores, como la genética, la edad, y densidad de aves en una instalación, duración de la exposición a temperaturas elevadas, humedad relativa, disponibilidad y temperatura del agua de bebida, etc.

Acompañando a la redistribución del flujo sanguíneo hacia la periferia del animal para tratar de perder calor, el menor flujo de sangre hacia el tubo digestivo implica una menor provisión de oxígeno y nutrientes que en sí mismo compromete el mantenimiento y funcionalidad de las estructuras de los órganos internos (como comenta Esteban Cornejo). También se ha señalado que puede haber un mayor tiempo de residencia del poco alimento que se consume y una menor secreción de enzimas endógenas, que contribuirían a generar cambios importantes en el microbismo del tubo digestivo; poniendo más presión sobre la estructura y funcionalidad del mismo.

Sin duda una situación de gran complejidad.

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becerra sanchez luis miguel
20 de abril de 2023
Dr. Roberto, será tan amable de ampliar como factores ambientales como por ejemplo temperaturas fuera de confort puede generar enteritis aguda y si es posible que esto llegue a ocasionar aumentos de mortalidad.
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