Prevención y control de las diarreas en lechones. Problemas entéricos en primeras edades

Publicado el: 26/1/2021
Autor/es: Marco Antonio Jacho López. Inti Veterinaris Assessors. BAS3 Community
En mi opinión, la mortalidad durante la lactancia y posterior al destete, puede ser considerada como uno de los principales problemas de bienestar animal y por tanto también un problema económico. Todo y que los factores que provocan la pérdida de los lechones son muchos, nos centraremos en las diarreas pre y post destete.
 
Prevención y contról de las diarreas en lechones. Problemas entéricos en primeras edades - Image 1
Imagen cortesía: el autor.
 
Colibacilosis neonatal (diarrea neonatal)
 
Se caracteriza por la producción de endotoxinas que provocan alteración de la permeabilidad de la membrana intestinal.
Generalmente el cuadro se presenta en cerdas con niveles de inmunidad muy bajos, como pueden ser las cerdas primerizas (menor capacidad para transferir inmunidad). Posiblemente debido a un trabajo de adaptación (infección) inadecuado, que desencadena una producción de calostro muy pobre en IgG o de IgA presentes en la leche.
 
Los agentes que provocan estos cuadros son el E. Coli enterotoxigénico (ETEC) y el E. Coli enteropatogénico (EPEC). Todo y que en este tipo de síndrome diarreico son muy frecuentes las coinfecciones con Clostridium, Isospora Suis, Rotavirus o Coronavirus.

Alteraciones:
Estos microorganismos provocan:
 
Disminución de la absorción de electrolitos y agua a nivel de los intestinos (enterotoxinas termoestables) y deshidratación, acidosis metabólica, que desencadena la muerte (enterotoxinas termolábiles). Las cepas que producen este cuadro también pueden desarrollar diarreas neonatales debido a su adhesión a la membrana de los enterocitos.

Control:
Los factores que pueden predisponer a padecer este tipo de diarreas son:

• Escasa o nula higiene y desinfección de las maternidades.
• Temperaturas ambientales y microclimas inadecuados
• Cantidad y calidad del calostro insuficientes.
 

Colibacilosis post destete (diarrea post destete)

Se considera una enfermedad multifactorial influenciada en gran parte por el manejo, la higiene, la dieta (por ejemplo, el sobre consumo, tipos y exceso de proteína, etc.) y otros factores como la función del intestino delgado (ralentización del tránsito y estasis intestinal). Por otra parte, cualquier intervención que influya en la colonización y/o composición de la microbiota intestinal suele ser muy grave, teniendo en cuenta que el intestino no es funcionalmente maduro hasta la sexta u octava semana (post destete).
 
En condiciones normales (salud) hay un equilibrio entre la microbiota patógena y la beneficiosa (comensales y no patógenas). Evidentemente el estrés que supone el destete (la liberación de cortisol en sangre deprime la respuesta inmunitaria) altera la coexistencia desencadenándose la diarrea, ya que el ambiente es mucho más propicio para los patógenos (exclusión competitiva). Si en condiciones de salud el ecosistema se encuentra en constante cambio, imaginaros lo que puede ocurrir si el equilibrio se rompe. Y si a este hecho le sumamos la presencia de bacterias oportunistas, virus o parásitos, ya os podéis imaginar.
 
Los responsables son: Principalmente E. Coli enterotoxigénico (ETEC) y en menor grado E. Coli enteropatogénico (EPEC).
 
Alteraciones:
Los mecanismos de la patogenia son los mismos que para la diarrea neonatal. Adhesión de las bacterias a la membrana de los enterocitos o al moco que recubre las vellosidades gracias a que disponen de unas estructuras denominadas fimbrias (atrofia de las vellosidades). La fijación evita que la bacteria sea arrastrada hacia el intestino grueso y las toxinas producidas provocan una diarrea hipersecretora.
 
Control:
Los factores de riesgo que determinan este proceso son:
 
• La temperatura y las variaciones térmicas (entrada a transición)
• Edad de los lechones al destete (cuanto más pequeños peor)
• Calidad microbiológica y fisiológica del agua de bebida.
• Calidad del pienso suministrado
 
Según estudios recientes, la mortalidad asociada únicamente a la diarrea post destete tiene un coste de 15.000 euros por año en un grupo de 500 cerdas (2,40 – 4,50 €/ cerdo destetado en UE).

Enfermedad de los edemas
Un cuadro que se presenta normalmente en animales destetados (entre los tres y siete días), rara vez en lactantes. También suele estar relacionada con cambios de pienso (seis y ocho semanas de vida) y en ocasiones se puede observar en animales de pre-cebo y cebo (presentación tardía, relacionada con problemas en el suministro de alimento). Generalmente se presenta en forma de brotes.
 
Los agentes responsables son E. Coli productor de shigatoxina (STEC) o verotoxina (VTEC)

Alteraciones:
Las cepas de STEC producen una exotoxina que daña las paredes de los vasos sanguíneos (angiopatía degenerativa) y provoca el edema (extravasación de fluidos de la sangre hacia los tejidos). La toxina shiga se absorbe en el intestino delgado, para posteriormente a través de la circulación sanguínea adherirse a los glóbulos rojos (E. Coli betahemolítico), alterando el endotelio vascular (aumento patológico de la permeabilidad) de los capilares.

Control:
• Manejo de los lechones antes y durante el destete.
• Condiciones ambientales de las instalaciones.
• Niveles nutricionales.

La alimentación como herramienta fundamental de prevención
 
Prevención y contról de las diarreas en lechones. Problemas entéricos en primeras edades - Image 2
Imagen cortesía: Nutrika improving animal nutrition.
 
Evidentemente, el diseño de los piensos hoy en día no solamente debe adaptarse a los retos que se verá sometido un animal tan sensible y vulnerable. Como que es un individuo cuyo sistema inmunitario y digestivo son completamente inmaduros e incapaces de protegerlo del intenso estrés que suponen el parto, la lactación y sobretodo el destete. Sino que también a las prioridades emergentes como la reducción en el uso de los antibióticos y el óxido de zinc.

Por lo tanto, es muy importante incorporar una serie de materias primeras y aditivos tecnológicos que nos permitan controlar varios frentes, tales como:

Aromas y edulcorantes: Aromas agradables como por ejemplo de frutos rojos o estevia (edulcorante natural). Que estimulen el consumo voluntario de alimento (enseñar a comer y beber). Y sobre todo si tenemos en cuenta que la vía principal de medicación, actualmente, es el agua (olores y sabores indeseables).
Fuentes de lactosa: Teniendo en cuenta que un 25% de la leche materna es lactosa, se deben utilizar materias primeras y núcleos que permitan una buena transición. Como por ejemplo el suero dulce, almidón de trigo, etc.
Fuentes de proteína: También es muy importante buscar alternativas a la harina de pescado y torta de soya, utilizando por ejemplo proteína de patata, gluten de trigo. De todas formas, no debemos olvidar que a este nivel necesitamos proteína muy digestible y libre de factores antinutricionales.
Fuentes de energía: Como alternativa a las grasas de origen animal, actualmente se utilizan y con muy buenos resultados, el aceite de salmón (omega 3) por su efecto inmunomodulador y el aceite de coco (ácido laurico) que, entre otras cosas, ayuda a regenerar el hígado.
Cereales extrusionados: Pueden ser un buen aliado para la digestión de los alimentos (destrucción de factores antinutricionales, proteína más disponible, predigestión de almidones). Siempre y cuando no sobrepasemos su tratamiento térmico, en caso contrario conseguiríamos un efecto totalmente opuesto.
Ácidos orgánicos: Un concepto extraordinario que manejamos actualmente, en el que es mucho más importante estimular los microorganismos beneficiosos en lugar de matar toda la microbiota, por ejemplo cuando utilizamos antibióticos de forma incorrecta. Método que nos permite “optimizar la salud intestinal” (reducir la presión de infección, estimular el crecimiento de las vellosidades intestinales, etc.). Utilizando ácidos como por ejemplo el butírico.
Extractos vegetales: Productos muy interesantes ya que contribuyen a reducir el estrés oxidativo gracias a su efecto antioxidante (mejor efecto insulina, estimulan la función del páncreas, estimulan la función de la tripsina, lipasa y proteasa).
Polisacáridos sulfatados: Su fuente principal la encontramos en las algas marinas. Gracias a su capacidad para estimular las células caliciformes, con el consiguiente aumento de la secreción de moco, mejora la capa protectora de la mucosa intestinal.
Ácidos húmicos y fúlvicos: Los principales constituyentes orgánicos del suelo (humus). Se les conoce varias funciones importantes que contribuyen a un correcto desarrollo de los lechones. Entre otras podemos destacar:

a. Actividad secuestrante a nivel de los intestinos: Donde secuestran endo, exo y micotoxinas, residuos de glifosato, virus y bacterias. Para posteriormente eliminarlos del organismo a través de las heces sin provocar daño.
b. Optima salud intestinal: a partir de activar las células caliciformes y estimular la producción de enzimas.
c. Aumentan la resistencia a las enfermedades: gracias a mejorar el equilibrio de la microbiota que coloniza el aparato digestivo.
d. Prevención del síndrome de la oreja necrótica (vasculitis): como resultado de su efecto anticoagulante.
e. Antiinflamatorio: por su efecto inhibidor sobre la enzima lipoxigenasa. La literatura describe cierta acción sobre tumores, hinchazones, eczemas y úlceras gástricas.
f. Acción antiviral y antibacteriana: menos diarreas.
g. Absorción más eficiente de los nutrientes: mejoran el transporte de minerales, vitaminas y oligoelementos.
 
Prevención y contról de las diarreas en lechones. Problemas entéricos en primeras edades - Image 3
Imagen cortesía: Nutrika improving animal nutrition.
 
Conclusión:

En nuestro escenario actual donde se ha incrementado la prolificidad, pero a su vez el tamaño y peso de los lechones es más heterogéneo (camadas desiguales). Donde la viabilidad de los lechones no solo depende del manejo (reducción del crecimiento intrauterino) y la presión de infección probablemente sea cada vez más alta, debido a la restricción del uso de los antibióticos (profilaxis y metafilaxia), a lo que podemos sumar la muy probable prohibición de utilizar óxido de zinc a partir de junio de 2022. Cabe desarrollar nuevas estrategias de manejo, evidentemente vinculadas al ecosistema que seamos capaces de crear para los lechones y sus madres (nuevas prioridades). A partir de mejorar y proteger sus sistemas inmunitario y digestivo, utilizando nuevas herramientas tecnológicas tales como los aceites esenciales, polisacáridos sulfatados de algas, ácidos orgánicos de cadena mediana, ácidos húmicos y fúlvicos, proteína plasmática entre otras. A parte de la selección genética (resiliencia) y de la escrupulosa limpieza y desinfección adecuadas, evidentemente sin pasar por alto el control de las temperaturas.
 
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