Hipomagnesemia: Cuando la "vaca caída" está alerta y el enemigo es el potasio

Un error común en el manejo metabólico del rodeo es asumir que las reservas corporales siempre están disponibles para "salvar el día". Sin embargo, en el caso del magnesio (Mg), la fisiología bovina juega una mala pasada. Según una revisión detallada realizada por el Dr. Ángel Abuelo, del Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales de la Universidad Estatal de Michigan, y publicada recientemente en la Encyclopedia of Livestock Medicine for Large Animal and Poultry Production (https://doi.org/10.1007/978-3-031-52133-1_50-1), el hueso puede contener una gran proporción del Mg corporal, pero no puede liberarlo ante un déficit agudo. La resorción ósea responde al estatus de calcio, no al de magnesio, lo que convierte a la hipomagnesemia en un desafío de "flujo de caja" diario: el animal depende casi exclusivamente de la absorción dietética continua.

El artículo destaca un antagonismo crítico que todo nutricionista y veterinario debe tener en el radar: el potasio (K). En rumiantes adultos, el reticulorumen es el sitio principal de absorción neta de Mg. Existen mecanismos de transporte activo ligados al sodio, pero estos son altamente sensibles a las dietas altas en potasio, típicas de pasturas exuberantes de otoño o primavera. El potasio despolariza la membrana apical y reduce el potencial necesario para mover el magnesio a través de la pared ruminal. Esto explica por qué la tetania de los pastos ("Grass Tetany") es tan prevalente cuando los forrajes crecen a tasas máximas, son ricos en nitrógeno y potasio, y bajos en sodio y magnesio.

Para el profesional en el campo, el diagnóstico diferencial es clave. A diferencia de la fiebre de la leche clásica donde el animal suele estar deprimido, la hipomagnesemia presenta un cuadro de hiperexcitabilidad, espasmos musculares y, a menudo, una vaca caída pero alerta. Los signos clínicos suelen aparecer cuando el Mg sérico cae por debajo de 1.2 mg/dL. Sin embargo, el Dr. Abuelo advierte sobre un vínculo peligroso: la hipomagnesemia subclínica predispone a la hipocalcemia. De hecho, el umbral donde el bajo magnesio afecta la homeostasis del calcio es más alto que el umbral de los signos de tetania. Por tanto, ante casos atípicos de fiebre de la leche que no responden al tratamiento estándar, se debe sospechar de una deficiencia de magnesio subyacente.

En términos de manejo práctico ante una urgencia, el tiempo es el recurso más escaso. El tratamiento recomendado es la administración inmediata de 1.5 a 2.25 g de Mg por vía intravenosa (IV). No obstante, se desaconseja el uso de soluciones que contengan solo magnesio por vía IV debido al riesgo de fallo cardíaco y respiratorio; las mezclas comerciales con calcio (borogluconato de calcio con magnesio) son más seguras. Un dato de alto valor práctico para situaciones donde la asistencia veterinaria se retrasa es el uso de enemas de magnesio: disolver 60 g de sulfato de magnesio (aprox. 4 cucharadas de sales de Epsom) en 200 mL de agua y administrar vía rectal puede elevar los niveles séricos en 15 minutos, comprando tiempo vital hasta la llegada del profesional.

La prevención, al ser un problema de rodeo, requiere asegurar una ingesta diaria. Dado que el potasio bloquea el transporte activo, la estrategia nutricional debe centrarse en "inundar" el sistema para forzar la absorción pasiva, la cual no es sensible al potasio. Esto se logra cuando la concentración de Mg en el fluido ruminal es suficientemente alta, lo que generalmente requiere dietas de preparto y lactancia temprana con al menos un 0.35-0.40% de Mg en base a materia seca. En un contexto donde la prevención es más barata que la pérdida de una vaca productiva, ajustar la mineralización en épocas de rebrote no es opcional, es una póliza de seguro.