Principales causas tóxicas que afectan a los bovinos

En nuestro país las sustancias tóxicas (plantas, hongos e insecticidas) representan una causa importante de pérdidas económicas para los sistemas productivos de carne. A pesar de lo dicho han sido muy pocos los investigadores que se han dedicado al estudio de esta problemática.

Las pérdidas económicas ocasionadas por las intoxicaciones son muy difíciles de cuantificar, fundamentalmente porque son muy diversos los mecanismos de acción y las manifestaciones de toxicidad. Estas pueden producir graves mortandades en forma súbita, mermas en los índices reproductivos, malformaciones congénitas, mermas en la ganancia o directamente pérdida de peso.

El objetivo de esta presentación es aportar información tendiente a facilitar el reconocimiento de las plantas tóxicas por parte del productor, y dar armas al Veterinario para diagnosticar en forma certera las intoxicaciones mediante el conocimiento de las alteraciones clínicas, parámetros bioquímicos y lesiones macroscópicas observables a la necropsia.

En esta presentación las plantas y sustancias tóxicas serán agrupadas tomando como eje los órganos que resultan afectados. De este modo se describirán las plantas que afectan el hígado, produciendo alteraciones patológicas que son fácilmente visualizadas por el Veterinario al efectuar la necropsia y que permiten descartar cualquier otro agente que no sea tóxico. Estos son los hepatotóxicos agudos que se caracterizan por producir la muerte dentro de las 72hs de haber sido consumidos.

Por otro lado se encuentran plantas que afectan al hígado en forma crónica, esto significa que el efecto de estos tóxicos es acumulativo pudiéndose manifestar la toxicidad meses o años después de haber comenzado su consumo.

Otras plantas y hongos afectan la piel, produciendo fenómenos de Fotosensibilización la que puede distinguirse en dos grupos, uno que produce fotosensibilización prima-ria, abarca plantas con principios fotosen-sibilizantes y otro mucho más amplio que causa fotosensibilización secundaria y que depende de una lesión hepática previa para manifestarse.

Finalmente se tratarán plantas y hongos ca-paces de producir sustancias o micotoxinas que tienen efecto directo sobre el Sistema Nervioso, produciendo una signología clínica muy evidente y en algunos casos, mortal

Dentro de las plantas y principios tóxicos que tienen al hígado como órgano más afectado, se pueden realizar una división en base al tipo de efecto esperado, hay plantas que su consumo produce un efecto agudo, mientras que otras deben ser ingeridas por largos períodos, para producir efectos nocivos, que se expresan a veces después de 1 año. Este grupo será descripto como hepatotóxicos crónicos

En nuestro país se han reconocido 3 plantas que producen efecto sobre el hígado ocasionando la muerte a partir de las 24hs de ser ingeridas y hasta 72hs post consumo; en orden de importancia dada por la cantidad de casos de intoxicación que producen son: Pascalia glauca (sunchillo), Cestrum parqui (duraz-nillo negro) y Xanthium cavanilliesii (abrojo grande).

Las tres plantas comparten el mismo principio tóxico clasificado químicamente como carboxi-atractilósido (CAT), los cuales forman parte de distintas especies vegetales. Los CATs son atractilósidos con un sustituyente carboxilo en R, confiriéndoles una gran potencia biológica.

Signos clínicos

En general los animales intoxicados aparecen muertos en forma súbita y como signos clínicos previos los animales pueden presentar una marcada agresividad, en otros depresión, permanencia en decúbito, movimientos de pedaleo, nistagmus y muerte.

Al efectuar la apertura de la cavidad abdominal se observa la presencia de edema rodeando la serosa de la vesícula biliar y primer sector del duodeno, la lesión principal se centra en el hígado donde puede observarse a través de la cápsula y al efectuar un corte, un puntillado hemorrágico que le confiere el aspecto de nuez moscada. La lesión hepática se ve acompañada por sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a una obstrucción en la circulación intrahepática. En epicardio y endocardio hay petequias y sufusiones. La explicación de la presencia de depresión en algunos animales y agresividad en otros sería indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo daño hepático (hiperamoniemia).

Las lesiones histológicas consisten en una necrosis centrolobulillar (periacinar), con hemorragia y congestión. Es factible detectar dilatación de los sinusoides con proliferación de células de Kupffer, así como vacuolización del citoplasma con alteraciones nucleares de picnosis, cariorrexis y cariolisis en hepatocitos del área periportal y de la región intermedia.

En Argentina, las intoxicaciones que producen efectos hepáticos crónicos corresponden a representantes de las familias Boragina-ceae: Echium plantagineum, y Compositae: Senecio spp.

Senecio Spp Echium plantagineum (flor morada)

Existe una gran variedad de Senecio y todos pueden resultar tóxicos. En nuestro país existen registros de toxicidad con las siguientes variedades: Senecio selloi, Senecio madagas-cariensis, Senecio tweedie, Senecio griseba-chii, Senecio pampeanus, S. hieronymi todos los casos se registraron en bovinos a excepción del último que afectó a equinos.

Tanto senecio como flor morada, contienen alcaloides pirrolizidinicos, responsables del efecto antimitótico en los hepatocitos (megalocitos), produciendo su destrucción y reemplazo por tejido fibroso.

Los animales deben consumir grandes cantidades para ser intoxicados. Se considera que la cantidad que un animal es el equivalente a su peso, este consumo puede ser en más de un año, el efecto del principio tóxico es acumulativo, produciendo una destrucción del hígado en forma progresiva y paulatina hasta que la intoxicación se expresa clínicamente siendo indefectiblemente mortal

El animal afectado se observa apartado del rodeo, apático y con escasa movilidad, el curso desde la aparición de los signos hasta la muerte puede ser de 4-5 días, una vez presen-tes los signos clínicos el desenlace es mortal. Generalmente la muerte se presenta en los meses de nov-dic, momento en que la planta ya ha cumplido su ciclo, por lo tanto es fundamental el reconocimiento de las lesiones que produce el Senecio al efectuar la necropsia.

En las etapas finales suele presentar signolo-gía nerviosa con incoordinación motora, fronto presión, decúbito y muerte.

La intoxicación crónica con Seneciose caracteriza por edema gelatinoso en serosas y mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo (que resumen líquido al ser cortados) e ictericia generalizada. Al inspeccionar el hígado este se presenta de consistencia indurada, con aspecto nodular, color ocre con áreas blanquecinas y con su vesícula biliar aumentada de tamaño (con edema en su pared). Al cortar el hígado se observa retención de pigmentos biliares y áreas blanquecinas distribuidas difusamente en todo el órgano.

Se observa aumento del tejido fibroso periportal, proliferación de conductos biliares y la presencia característica de megalocitosis de los hepatocitos. La megalocitosis suele estar presente en riñón, involucrando las células epiteliales de los túbulos proximales y asas de Henle. También suele presentarse edema, fi-brosis, epitelización y/o enfisema en pulmón. La lesión se denomina neumonía y/o fibrosis intersticial, aunque no es una lesión patognomónica.

 

La fotosensibilización es una alteración de las capas superficiales de la piel que ven aumen-tada su sensibilidad a los rayos ultravioletas de determinada longitud de onda; ante la presencia de compuestos fotodinámicos se producen cambios a nivel celular, con aumento de absorción de energía que determina cambios en el núcleo, membrana, lisosomas y mi-tocondrias, con liberación de histamina, oca-sionando la muerte celular y edema tisular.

Los principios fotodinámicos pueden llegar a la piel por distintas vías, ya sea hematógena o por contacto.

La fotosensibilización puede ser clasificada en tipo 1 o primaria, y tipo 2 o secundaria. Esta clasificación está basada en el origen de los principios fotodinámicos

Este tipo de fotosensibilización es ocasionada por el consumo de plantas conteniendo sustancias fotodinámicas.

La falsa biznaga es una maleza muy frecuente en los cultivos y rastrojos de cereales, pudiendo alcanzar altas densidades en condiciones favorables.

Son sustancias derivadas de los furanos y coumarinas en distintas combinaciones, los más comunes son los psoralenos.

Las lesiones son de rápida aparición después del consumo de falsa viznaga y exposición a la luz solar o claridad intensa, se observa edema en la cabeza, morro y fosas nasales, dificultad en la respiración, edema en pabellón auricular y párpados, vulvas y pezones, hay fotofobia con abundante lagrimeo y cierre de párpados, formación de vesículas que al eclosionar dejan libre superficies sangrantes con desprendimiento de mucosas nasales y bucales, desprendimiento de epidermis en zonas con poca pigmentación, opacidad corneal, úlceras con protrusión del iris, ceguera temporaria o permanente.

Este tipo de fotosensibilización se produce por una lesión hepática previa que impide la excreción de metabolitos con acción fotodinámica. Este tipo de fotosensibilización es producida por diversos agentes tóxicos:| Phitomyces chartarum, Cianobacterias (algas verde-azuladas), Myoporum laetum (siempre verde), Panicum (mijo) , Tribulus terrestris (roseta), Kocchia scoparia (morenita), Lan-tana camara (bandera española), Brachiaria decumbens

Los primeros sígnos se manifiestan con edema en cabeza, fotofobia, lagrimeo, orejas caídas y edematosas, acompañado de un movimiento continuo del animal agitando su cabeza, posteriormente hay formación de vesículas, las que al romperse dejan zonas sangrantes. Los animales muy afectados muestran ictericia. En el caso de las vacas de tambo el primer sígno es la caída drástica en la producción láctea, posteriormente aparecen los sígnos de fotosensibilización clásicos también presentes en la cara ventral de la lengua.

Se observa ictericia de las mucosas aparentes, hígado color ocre, vesícula aumentada de tamaño, grasa parirrenal ictérica.

Degeneración y necrosis del epitelio del conducto biliar hasta producir oclusión. Daño de los hepatocitos, aunque no es claro si es por efecto de la toxina o por la retención de bilis, hay proliferación de conductos biliares.

Los niveles enzimáticos suben drásticamente, la enzima GGT es la más representativa del daño hepático, específicamente del conducto biliar, el valor permanece elevado por varias semanas.

 

Existe una serie de plantas toxicas que se caracterizan por producir alteraciones en el comportamiento de los animales que las ingieren. Algunas poseen principios tóxicos propios, otras establecen asociaciones con hongos y son estos quienes generan micotoxinas nocivas para los herbívoros.

Las expresiones clínicas de estas intoxicaciones son variables, algunas plantas y micotoxinas producen temblores, otras ataxia e incoordinación, en algunos casos los signos remiten, en otros el final es la muerte.

Cynodon dactylon (gramilla), Paspalum dila-tatum (pasto miel), Paspalum distichum (gra-món), Raigras perenne, Phalaris angusta

A excepción del Falaris, el resto de las plantas mencionadas están parasitadas por hon-gos. En el caso del Cynodon, es parasitado por Claviceps cydontes, los Paspalum, por Clavi-ceps paspali, el Raigras perenne, por un hon-go endófito Epichloe festucae, var lolii

La intoxicación afecta principalmente a bovinos, sin respetar edad, siendo también afectados ovinos y caballos.

Es similar para las cuatro etiologías produ-cen temblores, incoordinación, envaramiento, hipermetría y disimetría, embotamiento y caída. En el caso del Falaris los cuadros son de mayor gravedad, porque producen un elevado número de muertos, y los animales que superan la fase aguda de la intoxicación, manifiestan otra forma retardada 3 a 4 meses mas tarde, donde el animal tiene una pérdida progresiva de estado, que termina en muerte por caquexia, esta debilidad extrema se debe a una lesión de los pares craneales VII y VIII que se manifiestan con incapacidad parcial de alimentarse y beber.

Cynodon, Paspalum y Raigras no producen muerte, en el caso de Falaris, las lesiones macroscópicas son bastante características y consisten en la presencia de acumulación de pigmento en riñón (entre corteza y médula), en forma de banda color verde, esto mismo es observable en la base del cerebro y en pedúnculos cerebrales

Hallazgos histopatológicos

El estudio microscópico revela la presencia de un pigmento color marrón en forma de gránulos dentro de las neuronas.

En Argentina es común la utilización de los rastrojos de maíz como fuente de alimentación de bovinos, de esta manera se aprovecha la fibra procedente de la chala y la energía de los granos presentes en las espigas que no fueron levantadas por la cosechadora.

Ha sido considerada una fuente alimenticia de bajo costo y de bajo riesgo desde el punto de vista sanitario

Sin embargo, en los últimos años se ha relacionado a un hongo presente en los tallos y espigas de maíz, con la aparición de animales con signolgía nerviosa, aborto, efectos congé-nitos en los recién nacidos y muerte de vacas y terneros

El hongo es Diplodia maydis (Stenocarpella maydis, un hongo patógeno del maíz, que infecta tanto al grano como al tallo y a las hojas de éste, causando la podredumbre de la espi-ga “ear rot” y del tallo ”stalk rot”. La infección de los granos se inicia en la base de la espiga y produce una masa de micelios de coloración marrón clara. Luego de la maduración del maíz, el hongo forma picnidios, que permanecen en los restos del cereal y luego de estos picnidios, son liberados los conidios, que sirven para infectar el maíz durante el verano principalmente.

Los signos clínicos se comienzan con lagrimeo, salivación, temblores musculares, ataxia y dismetría, y con flexión exagerada de los miembros durante la marcha. Algunos animales tienen dificultad para caminar, permane-ciendo con el dorso flexionado, la cabeza baja y los miembros abiertos. Posteriormente puede ocurrir parálisis con decúbito lateral o esternal, seguido de muerte. Mientras los animales permanecen en decúbito pueden presentar opistótonos y extensión de los miembros. Si estos animales son retirados del potrero pro-blema, en algunos casos pueden recuperarse en 7 a 10 días.

A la necropsia generalmente no se encuen tran lesiones macroscópicas características.

El examen con el microscopio óptico puede revelar lesiones de espongiosis laminar en el estrato subcortical del cerebro y cerebelo en adultos. La lesión es caracterizada como degeneración espongiforme de la sustancia blanca, también referida como estratus espongioso o edema intramielinico. Estos cambios son atribuidos a la presencia de vacuolas dentro de las vainas de mielina, las cuales desarrollan grandes áreas cisticas aumentando los espacios extracelulares, con edema extracelular, y en menor medida aumento del volumen de los astrocitos.

La Diplodiosis congénita, se manifiesta en el recién nacido con imposibilidad para incorporarse ni mamar, lo que lleva al ternero a una muerte segura. Hemos tenido casos en que la madre no presentaba signología clínica, sin embargo, paría terneros con signos nerviosos y con lesiones similares a las descriptas en los adultos

La contaminación del maíz tiene mayores posibilidades de presentarse cuando el cultivo predecesor ha sido maíz, único sustrato en que desarrolla Diplodia

 

La monensina es un antibiótico producido por el hongo Streptomyces cinnamonensis. El agregado de este ionoforo en las dietas no solo genera una mayor eficacia en la conver-sión alimenticia, sino que también tiene múltiples efectos terapéuticos, ya que permite reducir el riesgo de acidosis, reduce el riesgo de timpanismo, previenen enfermedades parasi-arias como la coccidiosis, entre otros.

Si bien tiene múltiples ventajas su utilización, es importante mencionar que, si no se respetan las dosis correspondientes, este aditivo puede volverse extremadamente tóxico para los animales.

Es importante entender cuestiones de la patogenia para poder comprender la signología que manifiesta el animal intoxicado. Este ionoforo tiene afinidad por los músculos de mayor actividad, como es el caso de estriado cardiaco. Una vez producida la intoxicación la monensina produce a nivel del miocardiocito una serie de eventos que culminan con la degeneración y posterior necrosis del mismo. Esta alteración cardiaca, dependiendo si es del lado izquierdo o derecho, o ambos, va a tener repercusión sobre la funcionalidad del pulmón, hígado, o ambos.

El primer signo que manifiestan los animales intoxicados es la anorexia, que puede ir acompañado de diarrea. También es frecuente observar depresión, inmovilidad, disnea, posición ortopneica, debilidad, ataxia, arrastre de los miembros posteriores, el animal permanece caído con la cabeza lateralizada, edema subcutáneo en el espacio submandibular, cuello, parte anterior del pecho y deshidratación, sin embargo no siempre se observan todos los signos conjuntamente, esto va a depender de qué parte del corazón se halle más afectada, ya que si es la parte izquierda, se va a manifestar signología respiratoria debido al edema pulmonar, mientras que si es del lado derecho, se observa acumulo de líquido en las zonas declives, debido a la congestión hepática y al aumento de la presión hidrostática a nivel de la vena cava caudal.

La lesión en musculo cardiaco pueden detectarse indirectamente mediante la determinación de los niveles de las enzimas aspartato aminotransferasa (AST o GOT) y creatinquinasa (CPK), cuyos valores se incrementan marcadamente en suero.

A efectuar la apertura de la cavidad abdominal se observa la presencia de líquido de color ámbar amarillento, translucido. El hígado presenta un marcado puntillado hemorrágico con edema en mesoduodeno y serosa de vesícula biliar En diafragma se detecta edema gelatinoso entre la fascia y la musculatura. Al efectuar la apertura de la cavidad toráxica, se observa hidrotórax, los pulmones no colapsan, presentan edema interlobular y enfisema. Las lesiones cardíacas no son siempre evidentes.

Una vez que comienza la mortandad y aún suspendiendo el suministro de monensina la mortandad continuará por al menos 21 días.

Como medidas preventivas se pueden citar prestar atención en el mezclado, respetando los tiempos estipulados para cada producto y respetar las dosis recomendadas (La cual varía entre 1 a 3 mg/ kg PV., la dosis tóxica es de 30 mg/kg PV).

 

La Vicia es una leguminosa, introducida de Europa, anual, con tallos trepadores y hojas pinadas formadas por 5 a 9 pares de hojillas. Es sembrada con avena y cebada como forrajera de invierno de alto valor nutritivo. Vegeta a fines de invierno floreciendo en primavera y principios de verano. La planta es resistente al tiempo frío y a la sequía

No existen muchos antecedentes a nivel mundial, en lo que respecta a intoxicación con esta leguminosa, en su mayoría los animales afectados fueron bovinos adultos de 3 años o más, la morbilidad puede llegar hasta un 30% del rodeo, siendo la mortalidad de un 50%. La mayoría de los casos han sido de raza Holando o Angus.

El principio tóxico permanece desconocido, pero últimamente se sugiere que esta planta posee principios que producen una particular reacción del tejido sistémico por mecanismos no identificados aún, probablemente con una exposición previa sugiriendo una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.

Los casos de intoxicación se presentan fundamentalmente cuando la planta se encuentra en su estado de máximo crecimiento, sin embargo, algunos brotes han sido observado a lo largo del año. Hay trabajos que mencio-nan intoxicaciones con fardos de vicia. La en-fermedad desarrolla después de 2 semanas o más de consumo.

Uno de los primeros signos observables es la dermatitis con mediano a intenso prurito. La dermatitis se manifiesta inicialmente por la formación de pápulas, las que luego se vuelven confluentes con presencia de un exudado claro o ligeramente amarillento terminando en la formación de costras, la piel se vuelve gruesa, menos plegable y finalmente hay alopecia de la zona afectada. Estas áreas de alopecia no respetan la pigmentación de la piel. Diarrea es otro síntoma con deshidratación y pérdida de peso severa, puede haber conjuntivitis, disnea y salivación, la temperatura corporal es normal, pero puede estar elevada. El rango de tiempo desde la aparición de los síntomas y la muerte están usualmente entre los 20-30 días. Puede haber orina con sangre y aborto. La lesión básica de la enfermedad es una polisistémica infiltración multifocal de monocitos, linfocitos, células plasmáticas, y células multinucleadas gigantes que producen un aumento en el tamaño de los órganos con desorganización del tejido en los órganos infiltrados.

Se pueden observar órganos aumentados de tamaño: riñón, bazo, corazón, hígado, donde el infiltrado se ve como zonas grises o amarillentas, firmes demarcadas por tejido normal. La corteza renal contiene focos de 2-4 mm que se extienden en profundidad como focos nodulares. Estos mismos son gris amarillento, se observan en corazón con predominio en ventrículo.

Los riñones se observan aumentados de tamaño con infiltrado en corteza y médula. Los linfonódulos están aumentados de tamaño al igual que el bazo.

Piel: presencia de glándulas císticas en la dermis con epitelio aplanado. Grado de necrosis debajo del epitelio estratificado con perdida de continuidad. Riñón: focos inflamatorios paraglomerular con presencia de células plasmáticas y linfocitos. Reacción inflamatoria alrededor de las arteriolas, se observan macrófagos y granulocitos. Nefrosis glomerular. Bazo: presencia de células gigantes en la pulpa blanca. Áreas de necrosis alrededor de las arteriolas. Intestino: edema y necrosis en placas de peyer con perdida de sustancia. Corazón: infiltrado mixto en el intersticio. Aparente for-mación de granuloma. Fibras musculares se-paradas. Hígado: congestión centrolobulillar. Infiltrado periportal mononuclear. Neoformación canalicular. Tendencia a la hiperplasia periportal. Degeneración grasa. Linfonódulos: presencia de células gigantes.