Alteraciones podales derivadas de trastornos fermentativos

Introducción

La laminitis es una enfermedad del dedo del pie bovino, con una etiología compleja y una patogénesis poco entendida. La condición se debe a un disturbio de la microcirculación del corion con cambios degenerativos y de tipo inflamatorio en unión dérmico-epidérmico. Las secuelas incluyen impedimentos en la producción de tejido córneo, con reblandecimiento y decoloración de este (laminitis subclínica), hemorragias en la suela y talones, doble suela, úlceras de la suela y separación de la línea blanca; y en algunos casos deformación del tejido córneo del dedo.

Se pueden distinguir tres tipos de laminitis: laminitis subclínica, aguda o subaguda y crónica.

Muchas observaciones han revelado un amplio espectro de factores etiológicos, aunque aún no está claro cuales son verdaderos factores causales y cuales son factores predisponentes. Algunos de ellos son: toxinas, acidosis láctica, endotoxemia, histamina, calidad de la fibra ingerida, exceso de proteína en la ración, ganancias diarias de peso, predisposición genética, susceptibilidad de las razas, falta de ejercicio, factores mecánicos, comportamiento, deficiente queratinización, factor de crecimiento epidérmico.

El tejido córneo del dedo es producido por los queratinocitos de la epidermis por un proceso especializado llamado queratinización. Eventualmente las células de la epidermis se cornifican. La estructura y calidad final del tejido córneo nunca va a ser mejor que el proceso que se inicio en el queratinocito. Debido a que la epidermis es avascular, los queratinocitos dependen del oxigeno y nutrientes de la microvasculatura del corion a través de un proceso de difusión en la membrana basal. Esta difusión puede ser fácilmente interrumpida dando origen a un tejido córneo de mala calidad.

El tejido córneo consiste de células epidérmicas cornificadas y de una sustancia conocida como material de cubierta de membrana. Los queratinocitos en la membrana basal de la epidermis producen dos tipos de proteínas, una filamentosa y una filamento-asociada que se caracterizan por su alto contenido de cisteína. La estabilidad del tejido córneo está dada del entrecruzamiento de los complejos queratina-proteína hecho posible por las uniones de bisulfito entre residuos de cisteína. El material de cubierta de membrana es producido por los queratinocitos en la lámina espinosa de la epidermis, consiste de glicoproteínas y complejos de lípidos y puede ser considerado como un cemento. La porción glicoproteica del material de cubierta de membrana ayuda a unir las células del tejido córneo, mientras que los lípidos le ayudan a mantener la hidratación adecuada.

El tejido córneo está dispuesto en tejido córneo tubular e intertubular. El tubular se origina en la región coronaria y de las papilas de la suela y talones. El número de papilas formadoras de tejido córneo esta determinado durante el desarrollo fetal. El tejido córneo intertubular se origina de la epidermis ubicada entre las papilas, este último es más débil que el tubular. El tejido córneo de la muralla se produce a razón de 5 mm por mes, dependiendo de la época del año, estado nutricional y el dedo en cuestión. Ya que en promedio el largo de la muralla en la zona anterior y dorsal es de 75 mm, se demoraría 15 meses en recuperarse el tejido córneo de esa zona. En cambio en la suela se demora de 2 a 3 meses. La línea blanca que es la unión de la suela con la muralla, está compuesta de laminas de tejido córneo, cápsulas de tejido córneo y tejido córneo terminal, estos dos últimos formados de la epidermis y son relativamente blandos y flexibles comparados con el tejido córneo laminar.

Etiología

Las causas de laminitis son multifactoriales y una de ellas es la ingesta de altas cantidades de carbohidratos altamente digeribles. Esta ingesta reduce el pH ruminal a valores menores a 5 en acidosis agudas y >5,5 en acidosis subagudas. En la medida que aumenta la ingesta de carbohidratos fermentables se incrementa la producción de ácidos grasos volátiles (AGVs) y disminuye el pH. La flora ruminal también cambia aumentando Streptococcus bovis y aumentando la producción de ácido láctico, con esto se produce una disminución concomitante de Megasphera elsdenii y Selenomonas ruminatum, con esto la relación entre losmicroorganismos que producen ácido láctico con la de aquellos que lo consumen, se pierde. En la medida que el pH baja, el crecimiento de S. bovis se detiene y comienzan a proliferar los lactobacilos, con lo cual se mantiene la caída del pH.

Los cambios ruminales inician cambios sistémicos severos. Aumento de ácidos orgánicos, particularmente el ácido láctico. El ácido láctico es absorbido hacia la sangre produciendo una acidosis sistémica. El aumento del ácido láctico y la reducción del pH resultan en una motilidad ruminal disminuida, parálisis ruminal, rumenitis y hiperqueratosis. Estos cambios permiten que bacterias como Fusiformes necrophorum penetren la pared ruminaly accedan al hígado, con la consecuente formación de abscesos (Figura 1). Otros eventos, simultáneos son aumento de la presión osmótica intraruminal, disminución del volumen extracelular con consiguiente deshidratación, disminución del gasto cardiaco, disminución de la perfusión renal, shock y muerte (Figura 2).

Figura 1. Secuencia de eventos asociados con la inducción de acidosis láctica ruminal aguda. CHO= carbohidratos (Nocek 1997).

En muchos rebaños lecheros, generalmente, el problema no es la acidosis aguda, sino la acidosis subaguda, donde pequeñas cantidades de ácido láctico se detectan en el rumen, cuando estos episodios se repiten provocan signos de laminitis. Los síntomas de estas acidosis son pérdida de apetito, pérdida de peso, diarrea y cojeras.

No está claro el rol de las dietas de transición sobre la presentación de laminitis en vacas, existen pocos estudios al respecto y los que hay indican que a pesar que las dietas estén formuladas como altas en energía y bajas en fibra no producen mas problemas que aquellas que fueron formuladas como bajas en energía y altas en fibra, a pesar que aquellas altas en energía postparto produjeron acidosis ruminal (pH >5,6).

El vínculo entre acidosis y laminitis parece estar asociado a cambios hemodinámicas de la microvasculatura periférica. Algunas teorías que han tratado de explicar estos cambios, los atribuyen a substancias vasoactivas como histamina y endotoxinas, las cuales se encuentran aumentadas en el la acidosis ruminal. Estas substancias destruirían debido a sus efectos vasoconstrictores y vasodilatadores la microvasculatura del corion.

Figura 2. Progresión de los eventos fisiológicos que vinculan la acidosis con la laminitis (Nocek 1997).

Desarrollo de la laminitis

Después de la disminución ruminal y sistémica del pH, se activan mecanismos vasoactivos que aumentan el pulso y flujo sanguíneo total del dedo.

La histamina es un potente vasodilatador y constrictor arterial; se forma por la decarboxilación de la histidina en varias especies de lactobacilos. Se ha demostrado una correlación directa entre el pH del rumen, sugiriendo que el aumento de histamina responde a un cambio de la población microbiana. Sin embargo, algunos autores han tratado de reproducir laminitis inyectando histamina, sin resultados positivos, por lo que aún no está claro el rol de ésta en la patogénesis del problema.

Las endotoxinas que producen vasodilatación son, aparentemente, derivadas de la muerte de bacterias ruminales como consecuencia de la disminución del pH.

Dependiendo si el insulto inicial dio origen a la producción de histamina y endotoxinas, como es el caso de la acidosis ruminal, se producen vasodilatación y vasoconstricción y la creación de uniones arteriovenosas no fisiológicas, incrementando aún más la presión, en el dedo. El incremento de la presión en los vasos sanguíneos produce filtraciones en la pared del vaso, las que finalmente se dañan. Los vasos dañados permiten la exudación de suero, resultando en edema, hemorragias de corion de la suela y finalmente la expansión del corión, causando dolor severo (Figura 3).

Debido al edema inicial se produce un daño mecánico y vascular. La isquemia local provoca hipoxia del tejido noble del dedo, con una consecuente disminución de la irrigación y falla de la nutrición de éste. La isquemia puede inducir la producción de nuevas uniones arteriovenosas, aumentando aún más el edema. Finalmente, se produce una separación del corion del estrato germinativo, provocando una separación del estrato laminar dorsal y lateral, con lo que la tercera falange cambia de posición, este cambio de posición produce zonas de compresión sobre el corión de la suela, resultando en hemorragias, trombosis y finalmente necrosis (Figura 4).

Figura 3. Fases de la progresión del desarrollo de la laminitis. Fase 1 de activación, fase 2, daño mecánico local, fase 3, insulto metabólico local y fase 4 daño progresivo de la estructura ósea. (Nocek 1997).

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Figura 4. Formación de anastomosis arteriovenosas en la laminitis subclínica (Nocek 1997).

Manifestaciones clínicas

Las laminitis dan origen a diversas patologías del pie del bovino. Entre las más conocidas se encuentran las hemorragias plantares, ulceras plantares, doble suela, enfermedad de la línea blanca, deformaciones del casco. Cada una tiene sus propias características y son de fácil diagnóstico. Lesiones como las úlceras plantares pueden inhabilitar una vaca como productora de leche, produciendo un descarte temprano del rebaño.

Finalmente se puede decir que la acidosis láctica del bovino y la laminitis están ligadas a través de desbalances en la ingesta excesiva de carbohidratos altamente fermentables, en conjunto con bajos aportes de fibra. Sin embargo, no se debe olvidar que las laminitis son enfermedades multifactoriales en su etiología. Por otra parte, el período cuando se producen las laminitis es el período de transición del preparto al postparto, donde se sinergia la alimentación con otros procesos metabólicos y de enfermedades que afectan a las vacas de alta producción.

Alteraciones podales derivadas de trastornos fermentativos

Lesiones podales en ganado lechero: Entrevista radial a Susana Valdes en Fepale 2010

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