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Principales Enfermedades Bacterianas en Cerdos: Guía Completa de Diagnóstico, Prevención y Control

Q: ¿Cuáles son las bacterias del cerdo?

Las principales bacterias en cerdos incluyen Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Glaesserella parasuis, Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae, Escherichia coli, Salmonella spp., Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida.

El control de las principales enfermedades bacterianas en cerdos es un conjunto de protocolos sanitarios para mitigar las patologías respiratorias y entéricas porcinas. Su prevención y control se implementan mediante bioseguridad integral y vacunación, manteniendo umbrales de ventilación a 15 m³/h/cerdo y pH de agua a 5.5, lo que previene colibacilosis e ileítis y optimiza la conversión alimenticia [14].

Desafío Técnico y Causa Primaria: Las principales enfermedades bacterianas en cerdos son causadas por patógenos oportunistas que comprometen la salud respiratoria y digestiva.

Impacto Cuantitativo: Aumento del 15% en la tasa de mortalidad post-destete, caída del 12% en la ganancia media diaria y incremento de 0.25 en el índice de conversión alimenticia.

Protocolo de Intervención Verificado: Diagnóstico molecular por PCR e histopatología, vacunación contra M. hyopneumoniae, acidificación del agua a pH 5.5 y amoxicilina a 20 mg/kg de peso vivo.

Principales Enfermedades Bacterianas en Cerdos y sus Síntomas

Las enfermedades bacterianas porcinas afectan drásticamente la conversión alimenticia y aumentan la mortalidad cuando rompen las barreras mucosas y sistémicas.

La producción porcina intensiva enfrenta constantemente el desafío de diversos agentes bacterianos que afectan la salud poblacional [13]. En las etapas de maternidad, recría y engorde, patógenos oportunistas y primarios colonizan el tracto respiratorio y gastrointestinal, desencadenando cuadros clínicos devastadores [11]. Entre las principales enfermedades bacterianas se encuentran la neumonía enzootica (Mycoplasma hyopneumoniae), la pleuroneumonía (Actinobacillus pleuropneumoniae), la enfermedad de Glässer (Glaesserella parasuis), la meningitis e infecciones sistémicas (Streptococcus suis), la ileítis porcina (Lawsonia intracellularis), la disentería porcina (Brachyspira hyodysenteriae), la colibacilosis (Escherichia coli) y la salmonelosis (Salmonella spp.) [11], [15], [28].

Momento Clave: «neumonías ensóticas por micoplasma, también con alta incidencia pasteurellosis, hemophilus, la enfermedad de Glaeser. Y de lo que es los procesos gastroentéricos, básicamente Escherichia coli, algo de Salmonella.»

Disertante: Ramiro Erazo (Médico veterinario zootecnista, productor y asesor técnico)Ver video completo »

La sintomatología clínica varía desde tos seca no productiva, disnea, cianosis y tos paroxística en cuadros respiratorios, hasta diarreas acuosas, sanguinolentas o con pseudomembranas mucosas en afecciones entéricas [1], [3]. En cuadros sistémicos como los causados por Streptococcus suis o Actinobacillus suis, destacan signos neurológicos (malla, convulsiones, opisthótonos), artritis fibrinosa, lesiones cutáneas romboidales y muertes súbitas [2], [9], [20]. La identificación temprana de estos síntomas combinada con análisis anatomopatológicos es indispensable para evitar colapsos productivos [12].

Punto Crítico de Control (PCC)	Etapa Productiva	Patógeno Blanco	Umbral / Parámetro de Control	Acción Correctiva Inmediata	Referencia
PCC 1: Calostrado en Maternidad	Maternidad (0-24 h)	E. coli, S. suis	Consumo de calostro mayor a 250 g/lechón	Calostreado asistido y supervigilancia de mamadas	[20]
PCC 2: Calidad y pH del Agua	Recría / Engorde	E. coli, Salmonella spp.	pH del agua entre 5.0 y 5.5	Acidificación con ácido fórmico/propiónico	[5]
PCC 3: Ventilación y Calidad de Aire	Sitio 2 (Recría)	M. hyopneumoniae, APP	NH₃ menor a 10 ppm, CO₂ menor a 1500 ppm	Ajuste de extractores y cortinas de ventilación	[22]
PCC 4: Control de Densidad Poblacional	Sitio 2 y Sitio 3	Glaesserella parasuis	Espacio vital mínimo de 0.65 m²/cerdo	Reducción de carga y reagrupamiento por peso	[22]
PCC 5: Desinfección y Vacío Sanitario	Entre lotes	Brachyspira, Lawsonia	Vacío sanitario estricto mayor a 7 días	Lavado a presión con agua caliente y amonio cuaternario	[1]
PCC 6: Micotoxinas en Alimento	Gestación / Engorde	Actinobacillus suis	Zearalenona menor a 100 ppb, DON menor a 900 ppb	Inclusión de secuestrantes enzimáticos de micotoxinas	[2]
PCC 7: Temperatura Ambiental	Maternidad / Recría	Clostridium perfringens	Temperatura en lechonera entre 30 °C y 32 °C	Ajuste de mantas térmicas y lámparas infrarrojas	[2]
PCC 8: Plan Vacunal de Cerdas	Gestación tardía	E. coli, C. perfringens	Vacunación a las 10 y 12 semanas de gestación	Revacunación estratégica y control de lotes	[14]
PCC 9: Control de Roedores y Vectores	Toda la granja	Salmonella entérica	Índice de captura de roedores de 0%	Cebo con rodenticidas anticoagulantes de 2ª gen	[27]
PCC 10: Monitoreo Serológico/PCR	Recría y Engorde	M. hyopneumoniae	Seroprevalencia tumoral menor al 15%	Metafilaxis con macrólidos y ajuste vacunal	[3]

Cuadros Respiratorios por Mycoplasma hyopneumoniae y Bordetella bronchiseptica

La neumonía enzootica y el complejo respiratorio porcino inician con la pérdida del aparato mucociliar traqueobronquial inducida por Mycoplasma hyopneumoniae.

Mycoplasma hyopneumoniae es el agente etiológico primario de la Neumonía Enzootica Porcina y el detonante más relevante del Complejo Respiratorio Infeccioso Porcino (CRIP) [3], [29]. Este microorganismo carece de pared celular y posee adhesinas específicas (como la proteína P97) que se unen selectivamente a los cilios del epitelio respiratorio traqueobronquial [3]. La colonización resulta en la pérdida completa de los cilios (ciliostosis y exfoliación celular), imposibilitando la depuración mucociliar y abriendo paso a infecciones bacterianas secundarias masivas por Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP), Glaesserella parasuis y Streptococcus suis [3], [14], [31].

Fig. 1: Evidencia Técnica — Agente etiológico principal en CRIP porcino (María Inés Lozada)

Por su parte, Bordetella bronchiseptica actúa como un patógeno nasal y traqueal primario capaz de sintetizar la toxina dermonecrótica (DNT), la cual destruye los osteoblastos de los cornetes nasales y promueve la atrofia progresiva de la concha nasal, condición conocida como Rinitis Atrófica Porcina [14]. Cuando B. bronchiseptica actúa en sinergia con cepas toxigénicas de Pasteurella multocida tipo D, la severidad de la atrofia del tabique nasal se incrementa severamente, impidiendo el filtrado físico del aire inspirado e incrementando la deposición de partículas y bacterias en los lóbulos pulmonares caudo-ventrales [14].

Fig. 2: Evidencia Técnica — Patrones de lesión pulmonar en cerdos (María Inés Lozada)

En granjas intensivas de alta sanidad (SPF), otros agentes como Actinobacillus suis pueden reemerger bruscamente [7]. A. suis produce exotoxinas de la familia RTX (ApxI y ApxII) muy similares a las de Actinobacillus pleuropneumoniae, desencadenando pleuritis fibrinosa, consolidación pulmonar caudo-dorsal y lesiones purpúricas multifocales en la piel, exacerbándose drásticamente bajo condiciones de estrés térmico por frío intenso o presencia de micotoxinas inmunodepresoras en la dieta [2], [9].

"La histopatología es crucial para orientar el diagnóstico etiológico, especialmente cuando las técnicas específicas para todos los agentes del CRIP son limitadas. El virus de influenza se asocia frecuentemente con bronquiolitis necrótica, mientras que Mycoplasma hyopneumoniae se relaciona con hiperplasia de neumocitos tipo 2 y neumonía broncointersticial." — Dra. María Inés Lozada, Investigadora en Patología Porcina [3]

Enteropatías Porcinas: Ileítis por Lawsonia intracellularis y Disentería por Brachyspira

Las enteropatías bacterianas destruyen la arquitectura epitelial del íleon y colon, provocando deshidratación severa y pérdidas productivas catastróficas.

El Complejo Digestivo Porcino (CDP) abarca diversas patologías que afectan desde el periodo de lactación hasta la fase de engorde y finalización [11]. Lawsonia intracellularis es una bacteria Gram negativa, anaerobia obligada e intracelular estricta, causante de la Enteropatía Proliferativa Porcina (EPP) o ileítis [1], [23]. Esta bacteria invade las células criptales de la mucosa del íleon, yeyuno distal y ciego, induciendo una hiperplasia descontrolada de las criptas intestinales sin maduración celular. Como resultado, la mucosa se engrosa marcadamente ("manguera de jardín"), reduciendo la capacidad de absorción de nutrientes y provocando tres formas clínicas:

Forma Aguda (Adenomatosis Intestinal Hemorrágica): Afecta cerdos de reemplazo y engordes de 4 a 12 meses, caracterizada por diarrea sanguinolenta oscura, melena, anemia severa y muerte súbita.
Forma Crónica: Presente en cerdos de 6 a 20 semanas de vida, manifestando diarrea pastosa de color grisáceo o amarillento, variabilidad acentuada en el peso del lote y retraso del crecimiento.
Forma Subclínica: La manifestación más costosa, sin diarrea evidente pero con deterioro del 10% al 15% en el índice de conversión alimenticia [23].

Momento Clave: «Brachyspira dysenteriae causa diarrea sanguinolenta mucosa en intestino grueso. Lawsonia intracellularis provoca diarreas pastosas con sangre, pérdida de peso y afecta el íleon.»

Disertante: Fernando Bessone (Médico veterinario, Grupo de Sanidad Animal)Ver video completo »

Por otra parte, la Disentería Porcina es causada por spirochetas del género Brachyspira, principalmente Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira hampsonii y Brachyspira pilosicoli (agente de la Espiroquetosis Intestinal) [1], [15]. B. hyodysenteriae destruye la mucosa del intestino grueso (ciego y colon) mediante la acción combinada de sus hemolisinas y lipopolisacáridos, provocando una colitis mucohemorrágica grave con heces llenas de moco, sangre fresca y detritos necróticos [1].

Fig. 4: Evidencia Técnica — Factores tradicionales en la disrupción intestinal porcina (Oscar Morales)

Asimismo, Salmonella enterica (serovares Typhimurium y Choleraesuis) y Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) potencian estos cuadros entéricos. Salmonella invade la mucosa del ciego y colon originando colitis ulcerosa multifocal con botones pestosos necróticos, mientras que ETEC (con fimbrias F4/K88 o F18) secreta enterotoxinas termolábiles (LT) y termoestables (STa, STb) que hiperactivan la secreción de cloro y agua a la luz intestinal, desencadenando diarreas acuosas deshidratantes masivas en lechones post-destete [11], [19].

Fig. 5: Evidencia Técnica — Particularidades del Microbioma Porcino (Nathalia Maria Del Pilar Correa Valencia)

Prevención y Control de Streptococcus suis en Lechones

Streptococcus suis constituye una amenaza endémica zoonótica que ocasiona meningitis, artritis y septicemia fulminante durante el periodo post-destete.

Streptococcus suis es un patógeno bacteriano Gram positivo encapsulado de relevancia global en la porcicultura y de alto impacto en salud pública por su potencial zoonótico [20]. Se han identificado 35 serotipos capsulares, siendo el serotipo 2 el más prevalente y virulento en brotes clínicos [20]. La transmisión primaria ocurre por vía vertical desde la cerda madura hacia los lechones durante el parto a través de las secreciones vaginales, o por vía horizontal mediante contacto directoconsanguíneo u oronasal entre lechones en la maternidad y destete [20].

En lechones inmunológicamente receptivos, las bacterias colonizan las amígdalas y el epitelio respiratorio superior. Al evadir la fagocitosis macrofágica gracias a su cápsula de polisacáridos y a factores de virulencia como la suilisina (hemolisina) y proteínas de unión a la fibronectina, S. suis penetra al torrente sanguíneo provocando bacteriemia y septicemia [20], [34]. Posteriormente, atraviesa la barrera hematoencefálica y las membranas sinoviales, originando:

Meningitis Purulenta: Temblores, incoordinación motora, nistagmo, pedaleo, deambulación en círculos, parálisis y opisthótonos.
Poliartritis Fibrinosa: Inflamación articular dolorosa, cojeras severas e imposibilidad de acceso a comederos y bebederos.
Poliserositis y Endocarditis Vegetativa: Depósitos de fibrina en pericardio, pleura y peritoneo con insuficiencia cardíaca súbita [20], [26].

El control profiláctico de S. suis no puede sostenerse exclusivamente en antibioterapia. Requiere la estabilización de los títulos de anticuerpos maternos mediante el consumo adecuado de calostro (mínimo 250 g/lechón en las primeras 16 horas post-parto) [20], la reducción drástica de factores estresantes en el destete (como fluctuaciones térmicas superiores a 3 °C/día, densidad excesiva y mala calidad del aire) y la aplicación rigurosa de bacterinas autógenas (autovacunas) formuladas con los serotipos específicos aislados de la propia granja [14], [20].

Uso Responsable de Antibióticos y Alternativos como Aceites Esenciales y Bacteriófagos

La mitigación de la resistencia antimicrobiana exige sustituir metafilaxis antibióticas por fitoquímicos, acidificantes orgánicos y terapias fito-bacteriófagas.

El uso indiscriminado e histórico de antibióticos como promotores de crecimiento en la porcicultura ha acelerado la aparición de cepas multirresistentes (MDR), como E. coli productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) [15], [18]. Ante las regulaciones globales de "Una Sola Salud" (One Health), la industria porcina se ve obligada a limitar el uso de moléculas críticas (como colistina, fluoroquinolonas y cefalosporinas de 3ª generación) y adoptar tratamientos basados en antibiogramas cuantitativos con determinación de la Concentración Inhibitoria Mínima (CIM) [12].

Fig. 3: Evidencia Técnica — Aditivos clave para la salud intestinal porcina (Jorge Labala)

Como alternativas de reemplazo a los antibióticos promotores de crecimiento (APC), los aditivos fitoquímicos y biotecnológicos ofrecen eficacias clínicamente probadas para preservar la eubiosis intestinal y la integridad bronquial [5], [25]:

Categoría de Alternativa	Componentes Activos / Cepas	Dosis/Inclusión Recomendada	Mecanismo de Acción Específico	Patógenos Blanco Principales	Referencia
Aceites Esenciales / Fitoquímicos	Timol, Carvacrol, Cinamaldehído, Alicina	150 - 500 g/ton de alimento	Disrupción de membrana bacteriana, lisis celular e inhibición de senos de quorum (Quorum Sensing)	E. coli, Salmonella, Brachyspira spp.	[5], [25]
Acidificantes Orgánicos	Ácido Fórmico, Propiónico, Láctico, Butírico	1.0 - 3.0 kg/ton de alimento o 1 L/1000L agua	Reducción del pH estomacal, disociación lipófila intracelular bacteriana e inhibición de réplica	E. coli ETEC, Salmonella Typhimurium	[5], [10]
Terapia con Bacteriófagos	Phagoviridae líticos específicos (Myoviridae)	10⁸ - 10¹⁰ PFU/cerdo	Lisis bacteriana bacteriófaga específica altamente dirigida sin alterar la microbiota benéfica	E. coli F4/F18, Salmonella Choleraesuis	[5]
Probióticos y Prebióticos	Bacillus subtilis, Enterococcus faecium, MOS/FOS	1 × 10⁹ CFU/kg de alimento	Exclusión competitiva, estimulación de IgA secretora y producción de bacteriocinas	Clostridium perfringens, Lawsonia	[5], [8]
Ácidos Grasos de Cadena Media (AGCM)	Ácido Caproico, Caprílico, Cáprico, Láurico	0.5 - 2.0 kg/ton de alimento	Ruptura lipídica de pared en bacterias Gram positivas y supresión de transcripción genética	Streptococcus suis, L. intracellularis	[5]

Diagnóstico Histopatológico e Identificación de Lesiones Pulmonares y Entéricas

La caracterización anatomopatológica de tejidos fijados en formalina al 10% permite diferenciar patrones bronconeumónicos supurativos, fibrinosos e intersticiales.

El diagnóstico preciso de las enfermedades bacterianas en porcicultura requiere una metodología sistemática que combine la anamnesis, la sintomatología de campo, la necropsia anatomopatológica y las pruebas confirmatorias de laboratorio [1], [3], [12].

Protocolo de Toma y Remisión de Muestras

Animales a Muestrear: Seleccionar de 2 a 3 cerdos en fase aguda de la enfermedad que no hayan recibido tratamiento antibiótico previo. Eutanasia humanitaria por métodos autorizados [12].
Tejidos Pulmonares: Tomar secciones de 2 × 2 cm en la interfase entre el tejido sano y el tejido lesionado. Para histopatología, fijar inmediatamente en formol taponado al 10% en una proporción volumen 1:10 (tejido:formol). Para microbiología y PCR, enviar muestras frescas en refrigeración a 4 °C [3], [12].
Tejidos Entéricos: Cortar segmentos no lavados de 5 cm de íleon, ciego y colon. Para diagnóstico de Lawsonia intracellularis, la fijación inmediata de mucosa de íleon en formol es obligatoria para observar la proliferación intracelular mediante tinción de plata (Warthin-Starry) [1].

Patrones Lesionales Anatomopatológicos

Bronconeumonía Catarral / Purulenta Caudo-Ventral: Típica de Mycoplasma hyopneumoniae solo o complicado con Pasteurella multocida. Se observa consolidación atelectásica delimitada de color "carne de pescado" o purpúrea en los lóbulos apicales, cardíacos y borde anterior de los diafragmáticos [3], [4].
Pleuroneumonía Fibrino-Necrótica Caudo-Dorsal: Patognomónica de Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) o Actinobacillus suis. Presenta áreas focales marcadas de necrosis, infarto hemorrágico, hepatización oscura y depósitos gruesos de fibrina adheridos a la pleura parietal y visceral [3], [9].
Poliserositis Fibrinosa Generalizada: Característica de Glaesserella parasuis (Enfermedad de Glässer) y Streptococcus suis. Exudado fibrinoso amarillento que recubre el corazón (pericarditis en "pan con mantequilla"), pulmones (pleuritis) y asa intestinal (peritonitis) [11], [28].
Ileítis Proliferativa y Colitis Mucohemorrágica: Placas o engrosamiento de la mucosa del íleon con aspecto de encaje o pliegues cerebriformes (Lawsonia) vs. mucosa colónica cubierta de exudado necrótico pseudomembranoso fibrinoso con focos ulcerativos (Brachyspira o Salmonella) [1], [11].

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Cuáles son las bacterias del cerdo? A: Las principales bacterias en cerdos incluyen Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Glaesserella parasuis, Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae, Escherichia coli, Salmonella spp., Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida [11], [14].

Q: ¿Cuáles son las 10 enfermedades más comunes en cerdos? A: Son la Neumonía Enzootica, Pleuroneumonía Porcina, Enfermedad de Glässer, Meningitis por Streptococcus, Ileítis Porcina, Disentería Porcina, Colibacilosis Neonatal/Post-destete, Salmonelosis, Erisipela Porcina y el Complejo Respiratorio Infeccioso Porcino [11], [14], [28].

Q: ¿Cuál es el mejor antibiótico para cerdos? A: No existe un antibiótico único superior; la elección debe basarse estrictamente en un antibiograma, utilizándose habitualmente amoxicilina para Streptococcus suis, tulatromicina/tiamulina para mycoplasmas y Lawsonia, y florfenicol para pleuroneumonía [12], [19].

Q: ¿Cuáles son las enfermedades cutáneas más comunes en cerdos? A: Las afecciones cutáneas bacterianas principales son la Dermatitis Exudativa (cerdo mugriento) por Staphylococcus hyicus, la Erisipela Porcina por Erysipelothrix rhusiopathiae y los infartos cutáneos purpúricos por Actinobacillus suis o Salmonella Choleraesuis [2], [9], [12].

Q: ¿Cómo se diagnostica la ileítis por Lawsonia intracellularis en granja? A: El diagnóstico confirmatorio combina la histopatología de la mucosa ileal con tinción de plata Warthin-Starry y técnicas moleculares de PCR en heces o raspado tisular [1], [30].

Q: ¿Qué diferencia la pleuroneumonía por APP de la infección por Actinobacillus suis? A: Mientras APP causa pleuroneumonía necrótica focal caudo-dorsal severa en lotes de engorde, A. suis afecta también a lechones jóvenes produciendo lesiones septicémicas cutáneas multifocales, petequias renales y necróticas hepáticas [2], [9].