Hiperprolificidad en cerdas: qué determina realmente si un lechón sobrevive sus primeras 24 horas?

La hiperprolificidad ha sido durante años sinónimo de progreso en producción porcina: más lechones nacidos, más eficiencia por cerda, más rentabilidad. Pero un trabajo final integrador de M.V. María Virginia Rojas Moreno, dirigido por el Dr. Alejandro L. Soraci y la Dra. Mariana A. Machuca en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata, pone sobre la mesa una pregunta incómoda: ¿estamos seleccionando camadas más grandes de lo que la fisiología de la cerda y del lechón puede sostener? El texto completo puede consultarse en el repositorio de la UNLP (no cuenta con DOI propio al tratarse de un trabajo de especialización, pero está disponible a través de la Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP, 2026: Determinantes maternales y neonatales de la supervivencia temprana del lechón en líneas hiperprolíficas: revisión integrativa con enfoque fisiológico aplicado).

La revisión parte de un dato que ya circula en el sector: entre el 10% y el 20% de los lechones nacidos vivos mueren antes del destete, y casi la mitad de esas pérdidas ocurre en las primeras 48 horas. Lo que aporta este trabajo es un mapa integrado de por qué pasa esto, conectando piezas que suelen analizarse por separado —el estrés de la cerda, la mecánica del parto, la bioquímica del lechón recién nacido y el manejo de granja— en un mismo modelo causal.

Para el productor, el mensaje central es concreto y accionable. La ventana que define la vida o la muerte de un lechón se cierra en cuestión de horas: la capacidad de su intestino para absorber inmunoglobulinas del calostro cae a la mitad apenas transcurridas las primeras 6 horas de vida, y el cierre funcional casi total llega entre las 24 y 36 horas. Sin calostro en ese margen, el lechón no solo se queda sin defensas inmunológicas; también agota sus reservas de glucógeno —limitadísimas, porque el lechón nace sin grasa parda— y entra en lo que la autora llama el "complejo inanición-hipotermia-aplastamiento", una cascada que empieza con frío y termina, muchas veces, con la muerte.

De ahí que las intervenciones con mayor respaldo en la revisión sean, precisamente, las que actúan sobre esa ventana: el split nursing o lactancia dividida (retirar temporalmente a los lechones más grandes y vitales para que los más chicos accedan a los pezones craneales, que tienen mayor caudal y calidad de calostro), el secado inmediato y el aporte de calor infrarrojo apenas nace el lechón, y la nutrición de transición de la cerda en los últimos 10 a 14 días de gestación con fibra fermentable y aminoácidos funcionales como la L-arginina, que mejora el flujo sanguíneo placentario y reduce la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).

Ahora bien, el punto que más invita al debate técnico es otro: la revisión cuestiona directamente el peso al nacer como criterio único de viabilidad, que durante décadas fue el estándar de referencia en el manejo de camadas. Los datos que reúne la autora muestran que un lechón de peso normal, pero nacido tras un parto largo con niveles de lactato elevados —producto de hipoxia durante contracciones uterinas repetidas—, puede tener menos probabilidad de sobrevivir que un lechón pequeño pero metabólicamente vital. Se propone entonces un umbral de lactato superior a 5-6 mmol/L como marcador de riesgo más sensible que el peso solo, y se plantea que la variabilidad de peso dentro de la camada (con un umbral crítico cercano a 1,18 kg) predice mejor la mortalidad que el peso individual aislado.

Esto conecta con un segundo eje de discusión, quizás el más provocador del trabajo: la idea de que la selección genética hacia camadas numerosas ha avanzado más rápido que la capacidad uterina y placentaria de la cerda para sostenerlas. La revisión describe cómo la fatiga del miometrio en partos prolongados (que pueden extenderse entre 156 y 262 minutos), sumada a factores como la anemia, la constipación periparto y la reducción de receptores de oxitocina en cerdas de paridad avanzada (más de 6 partos), configura lo que llama una "asincronía biológica": la genética empuja hacia más nacidos, pero el organismo materno no evolucionó al mismo ritmo.

La autora también es transparente respecto a las limitaciones de su propia síntesis: gran parte de la evidencia proviene de condiciones experimentales controladas, no de la presión real de trabajo en granjas comerciales, y algunos conceptos fisiológicos se extrapolan todavía desde medicina neonatal humana ante la escasez de estudios porcinos específicos. Además, advierte que los umbrales críticos (peso, duración de parto) podrían quedar desactualizados rápidamente dado el ritmo de la selección genética.