La amenaza de nuevas enfermedades. ¿Estamos en riesgo?. Parte I
Publicado: 22 de marzo de 2010
Por: Dr. Eduardo J. Kwiecien, MV, MAASV Swine Medicine and Production. EKM Servicios Veterinarios - Asistencia Porcina Especializada
La producción porcina ha cambiado mucho en las últimas dos décadas, y estos cambios han generado a su vez patrones de producción muy diferentes a los otrora sistemas de cría de cerdos.
En muchos de los casos, estos cambios se han traducido en mejoras en la tasa de crecimiento, conversión alimenticia, en el manejo de los rebaños y en la bioseguridad.
En muchos de los casos, estos cambios se han traducido en mejoras en la tasa de crecimiento, conversión alimenticia, en el manejo de los rebaños y en la bioseguridad.
En la Tabla 1 se dan algunos de los ejemplos de estos cambios suscitados en la industria porcina. Sin embargo, los nuevos sistemas de producción han traído consigo la generación de mayores problemas a la hora de controlar extensas poblaciones, con alta densidad de animales por granja, o con un gran número de instalaciones para el engorde de 20.000 a 100.000 cerdos en un mismo sitio. De allí que sea más difícil el control de las enfermedades comunes que han estado presenta por años, y aún peor, las nuevas enfermedades que han emergido en los últimos 20 años.
A pesar de todo se han podido eliminar o en su defecto disminuir los efectos de enfermedades como la Disentería Porcina, la Colibacilosis o la misma Rinitis Atrófica. No obstante el avance que se ha hecho para reducir la presencia de estos patógenos, la incidencia de enfermedades como el PRRS, la enfermedad por Circovirus Porcino, la misma Influenza Porcina, lejos de disminuir, se han estado agravando en los últimos 5 años, y que con el surgimiento de otros patógenos como el S. suis y el H parasuis en granjas con circulación de estos agentes virales, el panorama se vislumbra con pocooptimismo (Figura 1), puesto que estos cambios han permitido parcialmente la apertura de una brecha que ha permitido el ingreso de un espectro diferente de enfermedades.
A pesar de todo se han podido eliminar o en su defecto disminuir los efectos de enfermedades como la Disentería Porcina, la Colibacilosis o la misma Rinitis Atrófica. No obstante el avance que se ha hecho para reducir la presencia de estos patógenos, la incidencia de enfermedades como el PRRS, la enfermedad por Circovirus Porcino, la misma Influenza Porcina, lejos de disminuir, se han estado agravando en los últimos 5 años, y que con el surgimiento de otros patógenos como el S. suis y el H parasuis en granjas con circulación de estos agentes virales, el panorama se vislumbra con pocooptimismo (Figura 1), puesto que estos cambios han permitido parcialmente la apertura de una brecha que ha permitido el ingreso de un espectro diferente de enfermedades.
De allí que se estime que un surgimiento repentino de otros agentes o nuevas enfermedades, bien sea virales o bacterianas pudieran desbalancear aun más la visión de lo que manejamos actualmente en lo referente a la productividad y producción de las empresas porcinas, así como lo concerniente a la salud de los rebaños. En la Figura 2 se muestra esta visión.
Tabla 1. Cambios producidos en la Producción de Cerdos .
Fuente: Davis, P.R. 2008. XIII Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos.
Figura 1.
Figura 2.
NUEVAS ENFERMEDADES - NUEVOS VIRUS:
Hasta la fecha se han reportado la aparición de 6 nuevas enfermedades o virus o variantes de estos, en diversas zonas geográficas a nivel mundial que pudieran estar comprometiendo la salud de los rebaños porcinos en esas localidades, o bien, aumentando el riesgo de ingreso de estas nuevas patologías en áreas o países libres de estas.
Podemos enumerar los recientes nuevos hallazgos:
1. La aparición de un nuevo genotipo del Circovirus Porcino.
2. El Síndrome de Miocarditis Porcina.
3. La Infección por Torque Teno Virus - TTV.
4. El Síndrome Reproductivo y Neurológico Porcino - PRNS.
5. La infección por el virus Ebola - Reston.
6. Infección por Norovirus.
1. Nuevo Genotipo de Circovirus Porcino - PCV2.
Hasta mediados del 2008 se conocía la existencia de dos genotipos de Circovirus Porcino que estaban circulando entre los rebaños porcinos a nivel mundial. Inicialmente, el genotipo PCV2a(Genotipo 2 según nomenclatura europea) era el más predominante, pero a finales del 2004 y comienzo del 2006, fueron reportados brotes espectaculares del síndrome de Emaciación Multisitemico Post-Destete, principalmente en Canadá. Las pesquisas realizadas por diversos grupos de investigadores sobre muestras tomadas durante esos brotes, utilizando diversas técnicas de biología molecular, resultaron en la aparición de un nuevo genotipo del virus PCV2, al cual lo clasificaron como el genotipo PCV2b.
Aparentemente, este nuevo genotipo fue el responsable de la alta tasa de mortalidad que se sucedieron en granjas porcinas de Norteamérica, Europa y posiblemente en nuestro país (?).
Las evaluaciones efectuadas por un grupo Danés en muestras de tejido proveniente de un banco de tejidos recolectados en diversas décadas a partir de los años 60, dieron como resultados la aparición de un nuevo genotipo, el cual fue catalogado como el genotipo PCV2c, Genotipo 3 en la nomenclatura europea (ver Fig. 3).
Este hallazgos aparentemente indica que este nuevo genotipo, estaba ya presente en la década de los 70, 80 y 90, y que por alguna circunstancia, no conocida aún, este genotipo pudo haber dado origen al genotipo PCV2a, y este a su vez al genotipo PCV2b. En la figura 4 se esquematiza la evolución histórica del Circovirus Porcino Tipo 2 o PCV2.
Una cosa que si se sabe de este nuevo genotipo, es que el mismo es poco patogénico y su capacidad de diseminación es muy pobre (Dupont and Larsen, 2008), de allí que probablemente no haya habido manifestación clínica o patológica alguna o evidencia de su presencia durante los años en los cuales se encontraba circulando este genotipo.
Las especulaciones basadas en este nuevo hallazgo indican que en el futuro cercano se puedan identificar nuevas variantes de este virus en la medida que se dedica más financiamiento en este campo, y se descubran nuevas técnicas y tecnologías propias para su detección.
Figura 3. Esquema de aparición del PCV2.
Figura 4. Histórico de la Evolución del Circovirus Porcino - PCV2.
2 Síndrome de Miocarditis Porcina - SMP:
Los reportes iniciales provienen del sureste de Australia en donde se detectó en Junio de 2003 un síndrome de muerte súbita en lechones lactantes, con alta tasa de natimortos y momias y un aumento general de la mortalidad pre-destete (Fig. 5). Las manifestaciones clínicas se fueron diseminando lentamente a lo largo de las instalaciones dentro de la granja problema.
Los hallazgos de necropsia mostraban lesiones de neumonía intersticial en pulmón, daños a nivel del hígado con congestión, pero lo más notorio eran los focos de necrosis en el miocardio (Fig. 5, 6 y 7).
Los reportes iniciales provienen del sureste de Australia en donde se detectó en Junio de 2003 un síndrome de muerte súbita en lechones lactantes, con alta tasa de natimortos y momias y un aumento general de la mortalidad pre-destete (Fig. 5). Las manifestaciones clínicas se fueron diseminando lentamente a lo largo de las instalaciones dentro de la granja problema.
Los hallazgos de necropsia mostraban lesiones de neumonía intersticial en pulmón, daños a nivel del hígado con congestión, pero lo más notorio eran los focos de necrosis en el miocardio (Fig. 5, 6 y 7).
El término Síndrome de Miocarditis Porcina (SMP) comenzó a utilizarse para describir esta enfermedad, sin embargo se desconocía la verdadera etiología de este síndrome.
La evaluación de diversos indicadores como lo es la presencia de IgG en el 50% de los fetos indicaban que estos habían sido infectados por un agente viral, por lo que se procedió a la inoculación intrafetal en cerdas gestantes utilizando extractos de pulmón y corazón de casos de SMP, identificó tres inoculos infecciosos. Los sueros recolectados de los fetos infectados fueron entonces utilizados para la secuenciación molecular y amplificación por PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa).
Los análisis de laboratorio mostraban la identificación de un virus muy asociado al grupo de los Pestivirus, grupo al cual pertenece el virus de la Peste Porcina Clásica, el virus de la Diarrea Viral Bovina, y el virus de la Enfermedad de la Frontera. Los estudios posteriores utilizando la técnica de secuencia independiente de un solo iniciador (SISP por sus siglas en inglés), y amplificación luego de la secuencia, dieron lugar a la identificación de un novel virus, el cual fue denominado como Bungowannah virus (Kirkland et al., 2007).
A pesar de que este nuevo virus se agrupa filogenéticamente al grupo arriba citado, sin embargo posee mayor identidad genética con el Giraffe virus (56.1%), un virus que afecta a las Jirafas, y con el Pronghorn virus (62,8%), un virus que afecta a un mamífero de Australia (Fig. 8).
El término Bungowannah fue elegido por ser este el lugar en donde se detecto el primer caso del síndrome, y desde el reporte inicial de este nuevo virus, se han estado efectuando investigaciones con el objeto de establecer el reservorio natural del mismo, puesto que se cree que la infección de los cerdos del rebaño infectado fue producto de un pase inter-especie, es decir, que posiblemente algún tipo de animal silvestre pudo haber transferido la infección al cerdo.
El término Bungowannah fue elegido por ser este el lugar en donde se detecto el primer caso del síndrome, y desde el reporte inicial de este nuevo virus, se han estado efectuando investigaciones con el objeto de establecer el reservorio natural del mismo, puesto que se cree que la infección de los cerdos del rebaño infectado fue producto de un pase inter-especie, es decir, que posiblemente algún tipo de animal silvestre pudo haber transferido la infección al cerdo.
Figura 5. Signos y Hallazgos Patológicos de SMP.
Figura 6. Neumonía intersticial y edema con hidrotórax e Hígado congestivo.
Foto Cortesía del Dr. Steven McOrist. University of Nottingham, UK.
Figura 7. Lesiones en Miocardio. Necrosis focal (circulo).
Foto cortesía del Dr. Steven McOrist, University of Nottinham.
Figura 8. Dendograma de comparación del Bungowannah virus.
En la próxima entrega se presentaran los datos recientes sobre los otros nuevos agentes y patologías.
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Universidad Galileo
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Cargill
3 de noviembre de 2010
Muy interesante este artículo. Espero su segunda parte ya que el año pasado pude seguir en varias visitas la incidencia de Filipinas con la infección de Ébola-Reston en porcino y, desde entonces observo con interés la aparición de nuevas patologías. Igualmente interesante me han parecido los casos de infecciones de virus Nipah en Malaysia. Lo dicho, gracias por contribuir a mantener nuestros conocimientos al día.
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Avicola Chong
1 de noviembre de 2010
Saludos cordiales Eduardo:
Excelente articulo, casualmente te comento que he tenido en los últimos meses en granjas la situación que haces mención manifestaciones reproductivas PCV-2 complicadas con problemas de haemopylus y tambien con PRRS.Por lo que haces mención de la Miocarditis, de igual manera les comento que el Dr. Lescay(Rep. Dominicana) ya tiene trabajo preliiminares de Encefalomiocarditis Viral del Cerdo , manifestación que se presenta sobre todo en maternidad en cerdos grandes sin lesión aparente, solo muerte súbita, espeero ilustre Dr. Eduardo la parte 2.
Gracias por adelantado y felicitaciones,
Bosco
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Agropecuario Casas Nuevas
12 de abril de 2010
es cierto, que en estos dos ultimos años, estamos asistiendo a un cambio importante en el escenario de las patologias en la linea de produccion, debido a la utilizacion masiva de la vacuna de PCV2, la cual ha tenido una eficacia inesperada, ya que las bajas de la linea se ha reducido considerablemente, y sigue siendo PRRS, del que todavia no tenemos protocolos correctos y eficacias de control, el que ocasiona las mayores perdidas en la produccion, ya que su impacto economico es muy elevado, los cambios productivos han tenido un gran efecto en la eficiencia productiva de las explotaciones y es evidente que tambien traigan cambios en las patologias emergentes en las explotaciones.
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Universidad Galileo
6 de abril de 2010
Estimado Hector,
Me alegra que el artículo haya podido despertar algunas inquietudes y buenos comentarios. La ultima edición de Diseases of Swine (9th Ed) no contempla esta o algunas otras enfermedades de reciente aparición. Sería una muy buena sugerencia a los editores de este magnífico libro que agregaran a la próxima edición un capitulo sobre nuevas enfermedades. En todo caso, estan disponibles los artículos de las revistas científicas si deseas ahondar más en estos temas. Saludos.
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Universidad Galileo
23 de marzo de 2010
Gracias a todos los foristas por sus palabras. En particular quiero hacer un comentario sobre lo expresado por el Dr.Simón referente a las lesiones en corazón en lechones abortados o nacidos muertos. Nosotros hemos tenido casos de este tipo de manifestación reproductiva del virus PCV2, en lo que se denomina efecto reproductivo del Circovirus Porcino Tipo 2.
En estos casos hemos observado lesiones en placenta, hemorragia en diversos órganos del feto así como lesiones hitológicas en el miocardio. Me gustaría mucho si puidera enviarme mayor información sobre el caso que menciona. En cuanto a lo planteado por el colega Patriicio Valverde, una mortalidad tal alta como la que expresa dificilmente la produzca solo la E. coli. Debe haber algo más que esté actuando conjuntamente con el coli para que se de esta mortalidad.
El examen histopatológico, habría que saber que órganos se están evaluando. Si es solo intestino, la información será limitada a una erosión de las vellosidades por coli o necrosis epitelial si está la Isospora suis y la presencia de formas vegetativas. El cropocultivo de seguro dará positividad a E coli. Esta debería ser hemolítica para al menos achacarle en parte la autoría de los decesos.
Creo que es necesario indagar más haciendo corpología seriada para evidenciar Isospora, y chequear la condición en las cerdas. Si la mayoría son primerizas, pudierar estar con baja inmunidad contra E. coliy por ende los lechones son más propensos a las diarreas. Revisa el plan de vacunación en gestación y chequea para otras enfermedades (PRRS, EA, PCV2-Ag). Saludos
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1 de noviembre de 2010
Estimados amigos Latinoamericanos : en realidad no soy ni algo parecido a un Medico veterinario o Zootecnista, mi especialidad es la construcción de biodigestores de alta tecnología, es por ello que me atrevo a sugerirles el empleo de biodigestores para la degradación del material orgánico proveniente de los cadáveres de los animales muertos en los sistemas de crianza, lógicamente , teniendo en cuenta los peligros de infección que representan las bacterias contenidas en los cadáveres.
El objetivo de estas instalaciones es el de obtener el biogás mediante una fermentación anaeróbica, este gas es combustible que podría ser quemado para dar calefacción a los gorrinos, combustible para las calderas o como combustible para motores del ciclo Otto y generar electricidad.
La tecnología actual alemana prevé que los cadáveres sean tratados en una pasteurizadora para evitar cualquier contagio, luego molido para luego ser mezclado con agua para ser bombeado al primer fermentador que trabaja en Mesophilia -37 º C - luego de una permanencia de 30 dias, pasa al fermentador que trabaja en termophilia -55 ºC - donde permanecerá también otros 30 dias con lo cual se garantiza una total degradación de la materia orgánica y su total pasteurización.
La producción de biogás solo de la materia orgánica de las excretas del cerdo producen 0.46 m3 de biogás por kilo, cuando se trata de cadáveres que contienen proteínas , grasas y otros nutrientes su producción es mucho mayor, y como dato le puedo decir que un m3 de Biogás equivale a 0.6 litros de petróleo como promedio.
Y que duda cabe que los efluentes constituyen un excelente abono orgánico para las plantas.
Espero que mi mensaje sea tomado como lo que verdaderamente es : una sugerencia
Saludos desde el Perú
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30 de marzo de 2010
Me pareció excelente tu publicación Eduardo. Te confieso que no tenía idea de la existencia del síndrome de miocardítis porcina y por lo que veo del artículo publicado en Australia en el 2004 al que haces referencia, pues definitivamente se trata de un problema relativamente nuevo. Me pregunto si ya aparece en la última edición del libro Diseases of Swine ( Iowa State University Press ), pues cada 5 años sale una nueva edición, pero te prometo que mañana mismo voy a checar, aunque estamos ahorita en vacaciones de semana santa en la Universidad. No cabe duda que la lectura ilustra y esto hay que agradecerselo a Engormix.
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Agrocalidad
22 de marzo de 2010
Gracias por el articulo,
Me parece muy importante ya que por experiencia obtenida en campo constantemente hago incapie en factores comoson: Bioseguridad, Sistema TD/TF. eN EL AREA DE lactancia o maternidad como le llamamos en la zona donde trabajo he tenido mortalidades en la ultima semana que llegan hasta el 30[percent] de los lechones nacidos vivos, con cuadros claros de Colibacilosis, los cual le atribuyo en lo personal a un ataque de Colibacilosis por mal manejo de las parideras. Quisiera saber si bastaria con haber enviado a realizar un Examen Histopatologico de los lechoines afectados conjuntamente con un Coprocultivo.
Me gustaria que me dieras mas luces acerca del problema que estoy manejando.
Gracias de antemano
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Boehringer Ingelheim
22 de marzo de 2010
Excelente artículo, concuerdo en muchos aspectos con tus comentarios.
En lo que respecta al control o eliminación de patógenos como bordetella bronchiseptica o pasteurella multocida (rinitis atrófica), haemophillus parasuis y el virus de la influenza pienso que no se le ha prestado la debida importancia al potencial de daño o destrucción que estos patógenos estan causando actualmente, así como al virus del PRRS, el cual sigue siendo un dolor de cabeza en las mayoría de las explotaciones en México, muchas de ellas sin ninguna estrategia de control actualmente.
En mi experiencia la miocarditis porcina en lechones nacidos muertos está muy relacionada con la presencia de circovirus porcino tipo 2, ya que tanto en lechones de hembras abortadas como en lechones nacidos muertos se ha detectado la presencia de este virus asociado a la lesión en miocardio (miocarditis necrotizante), este altamente correlacionado con cargas virales muy altas de PCV-2 (PCR).
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