Citrinina, grave problema de intoxicación alimentaria

Publicado el: 5/10/2019
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Introducción 

En países con un clima cálido, la citrinina es un grave problema de intoxicación alimentaria. Esta toxina fue aislada en Londres en 1931 por el investigador Hethrington. Esta toxina afecta el sistema renal en humanos, promoviendo cambios en la membrana mitocondrial. Paralelamente, la citrinina tiene propiedades antifúngicas, también inhibe el crecimiento de levaduras como Saccharomyces cerevisiae (Ammar et al., 2000).

Los efectos de la citrinina sobre las mitocondrias de la corteza renal y el hígado, fueran estudiadas por Chagas et al., em 1995. Donde los autores encontraron que esta micotoxina afecta la fluidez de la membrana mitocondrial. La citrinina reduce la amplitud de la inflamación de la presencia de iones Na +, y este cambio interfiere con la cadena respiratoria a nivel del complejo I, además de afectar la enzima ATP sintasa sin afectar la membrana interna mitocondrial. El efecto es proporcional a la concentración de citrinina, siendo el tejido renal más susceptible que el tejido hepático. Ribeiro y col. (1998) informaron la inhibición de la peroxidación lipídica mitocondrial por citrinina, verificando que este proceso podría revertirse con altas concentraciones de Fe3 +.

En una investigación realizada en Bulgaria por Vrabcheva et al. (2000), informaron la presencia de citrinina en los valores de trigo, avena, maíz y cebada con valores máximos de 420 ng / g. En el mismo año, Malmstron y su equipo informaron sobre la producción de citrinina por Penicillium citrinum y P. steckii. La producción de citrinina junto con un pigmento rojo soluble en agua se registró en el hongo filamentoso Monascus Ruber (Hajjaj et al., 1999, 2000).

La ruta biosintética de la producción de citrinina por el hongo Monascus ruber citrinine fue estudiada por Hajjaj et al. (1999) Galtier (1998) informa que la citrinina, la aflatoxina B-1, la rubratoxina, la ocratoxina A y B se unen reversiblemente a las proteínas del plasma sanguíneo, mientras que la zearalenona se une a los componentes de los glóbulos rojos.

Prasad (1998) investigó el efecto de la citrinina y la aflatoxina B-1 en diversas combinaciones sobre los niveles de germinación, crecimiento de plántulas, clorofila, carotenoides, almidón, azúcar, proteínas y ácido nucleico en el maíz (Zea mays cv. Suwan) .

Giridhar y Reddy (1997b) encontraron que el ácido ascórbico estimula la producción de citrinina por Penicillium citrinum, al tiempo que inhibe la producción de riboflavina en un 50% a concentraciones más altas. La hidroxilamina y la colchicina inhibieron el crecimiento de P. citrinum para la producción de micotoxinas.

Los mismos autores encontraron que el ácido indol acético (IAA), el IBA (IBA), el ácido naftilacético (NAA) estimulaban la producción de citrinina, mientras que el ácido nicotínico inhibía su producción. El ácido indolacético (IAA), el ácido indolbutírico (IBA) y los reguladores de 2,4-dinitrofenol (2,4-D) también estimularon el crecimiento de P.citrinum, incluso a bajas concentraciones, mientras que el ácido nicotínico tuvo poco efecto sobre crecimiento micelial (Giridhar y Reddy, 1997a).

Los estudios de Stormer y Hoiby (1996) con ocratoxina A y citrinina mostraron que estas toxinas interfieren con el metabolismo del hierro (Fe) en el cuerpo. En la naturaleza, estas dos toxinas pueden afectar la absorción de este elemento de otros microorganismos competidores. La capacidad de estas toxinas para interferir con la absorción de hierro puede causar nefropatía.

La concentración de fosfato y el pH son factores en la producción de citrinina, ya que los aceites de oliva, la soya y el maíz pueden usarse como la única fuente de carbono (Pimentel et al., 1996).

Los efectos de la citrinina en la biosíntesis de pigmentos, proteínas y ácidos nucleicos en semillas de maíz, fueran investigados por Prasad y Sinha (1996).. La citrinina funcionó como un reductor parcial o inhibidor del contenido de clorofila, proteína, ácido nucleico y carotenoide. Este efecto depende de la concentración de toxina.

Existe evidencia de que la interacción ocurre entre la citrinina y otras micotoxinas llamadas ocratoxina. Los datos obtenidos por Kononenko y Burkin (2013) confirman la amplia incidencia de ocratoxina y citrinina en alimentos y especialmente en granos de trigo, subproductos del procesamiento industrial de granos de maíz, semillas de girasol y piensos compuestos. Ser citrinina capaz de activar la ocratoxina.

Los principales hongos productores de cítricos son: Aspergillus niveus, Penicillium citrinum, Penicillium canascens, Penicillium citreaviride, Penicillium fallatanum, Penicillium implicatum, Penicillium velutinem, Penicillium viridicatum, Penicillium rubii y Penicillium rubii.

La citrinina es un contaminante natural en el trigo, centeno, maíz, cebada y avena. Era parte del problema del arroz amarillo en el Japón de la posguerra. Los principales animales susceptibles son los mamíferos como el hombre, los cerdos y los perros, así como las aves.

Los principales síntomas causados por la ingestión de esta toxina en mamíferos son la nefrotoxicosis con polidipsia y poliuria, y un ligero daño hepático; como una acción tóxica de infiltración grasa en el riñón, que conduce a glomerulonefritis, deformación y agrandamiento de los túbulos renales. En las aves, hay hipertrofia renal, aumento del consumo de agua, heces acuosas.

Estructura Química

 Las características químicas de la citrinina son las siguientes:

Fórmula: C13-H14-O5
 
Peso Molecular: 250.24 g / mol.
  • Nombre: ácido 4,6-dihidro-8-hidroxi-3,4,5-trimetil-6-oxo-3H-2-benzopiran-7-carboxílico
  • Punto de fusión: 175 0C
  • Fluorescencia emitida: amarillo limón (en alcohol)
  • Índice de refracción: 18D - 37.4 º (en alcohol).
  • Solubilidad: insoluble en agua, soluble en alcohol y dioxano.
DL50: 33 a 67 mg / kg para ratas adultas.


Referencias bibliográficas

 
Autor/es
Lic. en Ciencias Biológicas por la Universidad Católica de Minas Gerais (1977), Maestría en Ciencias (Bioquímica) por la Universidad Federal de Paraná (1981) y Doctor en Ciencias Biológicas (Botánica) de la Universidad Estatal Paulista Julio de Mesquita Filho (1999). Tiene 2 postdoctorados. Profesor Asociado retirado del Departamento de Bioquímica de la Universidad Estatal de Maringá.
 
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