Intoxicación alimentaria por citrinina

En países con climas cálidos, la citrinina plantea un grave problema de intoxicación alimentaria. Esta toxina afecta el sistema renal en los hombres, promoviendo cambios en la membrana mitocondrial. Paralelamente, la citrinina tiene propiedades antifúngicas, inhibiendo también el crecimiento de levaduras, como Saccharomyces cerevisae (Ammar et.al. 2000).

El ácido ascórbico estimula la producción de citrinina por Penicillium citrinum; mientras que la riboflavina inhibe esta producción en un 50% a altas concentraciones. La hidroxilamina y la colchicina inhiben tanto el crecimiento de P. citrinum como la producción de micotoxinas (Giridhar y Reddy,1997b).

Estos mismos autores encontraron que el ácido indolacético (AIA), el ácido indolbutírico (IBA), el ácido naftilacético (ANA) estimulaban la producción de citrinina, mientras que el ácido nicotínico inhibía su producción. Los fitoreguladores ácido indolacético (AIA), ácido indolbutírico (IBA) y 2,4-dinitrofenol (2,4-D), también estimularon el crecimiento de P. citrinum, incluso a bajas concentraciones, mientras que el ácido nicotínico tuvo poco efecto sobre la crecimiento micelial (Giridhar y Reddy, 1997a).

El primer aislamiento de esta micotoxina fue realizado por Hethrington en Londres en 1931. Entre los hongos productores de citrinina se encuentran los siguientes: Aspergillus niveus, Penicillium citrinum, Penicillium canascens, Penicillium citreaviride, Penicillium fallatanum, Penicillium implicatum, Penicillium jensenum velnsenum, , Penicillium steckii y Monascus ruber.

Esta micotoxina es un contaminante natural en trigo, centeno, maíz, cebada y avena. Responsable de parte del problema del arroz amarillo en el Japón de la posguerra.

Los seres directamente afectados por la contaminación con citrinina son los mamíferos, como hombres, cerdos y perros; y pájaros. Los principales síntomas que presenta la ingestión de esta toxina son: en mamíferos, nefrotoxicosis con polidipsia y poliuria y daño hepático leve, en forma de infiltración grasa. Además de la acción tóxica sobre los riñones que consiste en glomerulonefritis, con deformación y agrandamiento de los túbulos renales. En aves, hipertrofia renal, aumento del consumo de agua, heces acuosas.

En 1995, Jand et al., asociaron la aparición de algunas enfermedades en aves con la presencia de algunas micotoxinas en sus dietas. Entre los cuales, citrininas, aflatoxinas, ocratoxinas y esterigmatocistina; que estaban presentes solos o combinados.

Los efectos de la citrinina sobre las mitocondrias de la corteza renal y el hígado fueron estudiados por Chagas et al.(1995), donde los autores encontraron que esta micotoxina influye en la fluidez de la membrana mitocondrial. La citrinina promueve la reducción de la amplitud del edema en presencia de iones Na⁺, y esta alteración interfiere con el complejo I de la cadena respiratoria, además de afectar a la enzima ATP sintasa, aunque no afecta a la membrana mitocondrial interna.

El efecto es proporcional a la concentración de citrinina, siendo el tejido renal más susceptible que el tejido hepático. Ribeiro et al.(1998), reportaron la inhibición por citrinina de la peroxidación lipídica mitocondrial, verificando la reversión de este proceso por altas concentraciones de Fe⁺⁺⁺.

La vía biosintética de producción de citrinina por el hongo Monascus ruber, fue estudiada por Hajjaj et al.(1999). Galtier (1998) encontró que la citrinina y la aflatoxina B-1, la ocratoxina A y la rubratoxina B se unen de forma reversible a las proteínas del plasma sanguíneo, mientras que la zearalenona se une a los componentes de los glóbulos rojos.

En una investigación en Bulgaria informada por Vrabcheva et al. (2000), la presencia de citrinina, en granos de trigo, avena, maíz y cebada a valores máximos de 420 ng / g. Malmstron y colaboradores en 2000; reportaron la producción de citrinina por Penicillium citrinum y P. steckii, además de producir también ácido tanzaváico. La producción de citrinina acompañada de un pigmento rojo soluble en agua se registró en el hongo filamentoso Monascus ruber (Hajjaj et al., 1999, 2000).

Prasad (1998), investigó el efecto de la citrinina y la aflatoxina B-1, en varias combinaciones, sobre la germinación, el crecimiento de las plántulas, los niveles de clorofila, carotenoides, almidón, azúcar, proteínas y ácidos nucleicos en el maíz (Zeamays cv. Suwan ). Los resultados apuntan al potencial inhibidor tanto de la aflatoxina B-1 como de la citrinina en los diferentes parámetros investigados anteriormente, con la excepción del almidón.

Los estudios llevados a cabo por Stormer y Hoiby (1996) con ocratoxina A y citrinina, mostraron que tales toxinas interfieren con el metabolismo del hierro (Fe) en el cuerpo. En la naturaleza, estas dos toxinas podrían afectar la absorción de este elemento de otros microorganismos competidores. La posibilidad de que estas toxinas interfieran con la absorción de hierro podría provocar nefropatía.

La concentración de fosfato y el pH son factores determinantes en la producción de citrinina; así como los aceites de oliva, soja y maíz se pueden utilizar como única fuente de carbono (Pimentel et al., 1996). Los efectos de la citrinina sobre la biosíntesis de pigmentos, proteínas y ácidos nucleicos en semillas de maíz, fue informado por Sinhá y Prasad (1996). La citrinina actuó como reductor o inhibidor parcial del contenido de clorofila, proteínas, carotenoides y ácidos nucleicos. Este efecto depende de la concentración de la toxina.

Tiene fórmula química, C₁₃H₁₄O₅. Su nombre químico es: ácido 4,6-dihidro-8-hidroxi-3, 4,5-trimetil-6-oxi-3H-2-benzopiran-7-carboxílico. Tiene un peso molecular de 250,24 g/ mol y punto de fusión de 175ºC. En cuanto a solubilidad, es prácticamente insoluble en agua; soluble en alcohol, dioxano. Demostrando un LD50: 33 a 67 mg/kg para ratas adultas.

                            spssDiniz – 25/11/2020