Peritonitis en Bovinos: Causas, Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento Veterinario Completo
La peritonitis en bovinos causas y tratamiento es la respuesta inflamatoria grave de la cavidad peritoneal provocada por perforaciones reticulares, metritis puerperales o laceraciones abomasales. Su prevención y control se implementan mediante antibioticoterapia sistémica, lavaje peritoneal y drenaje quirúrgico, manteniendo umbrales de fibrinógeno plasmático < 6,0 g/L y leucocitos peritoneal < 10.000 /µL, lo que previene el choque endotóxico y optimiza la tasa de supervivencia del rebaño lechero [1].
- Desafío Técnico y Causa Primaria: La peritonitis en bovinos surge por perforación traumática reticular o sepsis posparto, provocando cuadros fibrinosos difusos agudos.
- Impacto Cuantitativo: Caída del 100% en producción láctea, letalidad superior al 70% en cuadros difusos y pérdida del 35% de condición corporal en 48 horas.
- Protocolo de Intervención Verificado: Abdominocentesis en flanco derecho, lavaje peritoneal con 10-20 L de solución isotónica y Ceftiofur a 2,2 mg/kg/día por 5 días.
Síntomas de Peritonitis en Bovinos y Abdomen Distendido
La presentación clínica de la peritonitis en vacas lecheras se manifiesta mediante un colapso productivo agudo, arqueamiento del raquis dorsal y distensión bilateral asimétrica del abdomen por íleo paralítico e hipersecreción exudativa [18][19].
En los estadios iniciales de la inflamación peritoneal, el cuadro patológico altera la hemodinámica y la motilidad gastrointestinal del rumiante. Los signos clínicos tempranos incluyen hipertermia leve a severa (temperatura rectal entre 39,8 °C y 41,2 °C), que suele evolucionar hacia la hipotermia (<37,5 °C) a medida que el animal entra en choque endotóxico o séptico. Se observa un cese repentino de la rumia y de la producción láctea (agalaquia aguda), acompañado de inapetencia estricta. La marcha del animal se torna rígida, cautelosa y acortada, adoptando una postura de xifosis (espalda arqueada) con los codos abducidos para aliviar la presión sobre la cavidad celómica anterior [6][18].
La exploración física detallada del abdomen bovino revela patrones característicos de distensión que varían según la localización y la cronicidad del proceso exudativo. Al evaluar la morfología abdominal desde la región posterior (utilizando la interpretación del reloj de pared), la peritonitis aguda se manifiesta frecuentemente con un contorno asimétrico ("forma de pera" en el vientre inferior o "forma de manzana" en casos severos de íleo adinámico secundario con acumulación de gas y fluido libre) [19]. La auscultación combinada con percusión en los cuadrantes abdominales demuestra un silencio ruminal casi absoluto (ausencia de ciclos de contracción primaria y secundaria) e íleo paralítico en los compartimentos entéricos.
El dolor abdominal ventral se puede desencadenar mediante pruebas semiológicas específicas:
- Prueba de la Cruz (Prueba del Pellizco): Se realiza pellizcando el pliegue de la cruz del animal. En un bovino sano, esto provoca una flexión ventral del raquis; en un vacuno afectado con peritonitis anterior, la vaca evita doblar la columna y emite un quejido característico (gemido audible o detectable mediante estetoscopio sobre la tráquea) [18].
- Prueba de la Barra o del Puño: Aplicando presión ascendente con una barra de madera o el puño cerrado inmediatamente detrás del cartílago xifoides. La reacción positiva se confirma mediante respuestas defensivas, coceduras dirigidas al abdomen, quejidos o contención abrupta de la inspiración [6].
A nivel entérico, las heces cambian drásticamente: disminuyen en volumen, se tornan oscuras, secas o, alternativamente, sufren cuadros diarréicos con presencia de moco, estrías de sangre o moldes de fibrina. En hembras en fase de transición o puerperio, la presencia de una distensión en la fosa paralumbar e hipogástrica acompañada de deshidratación profunda (oftalmoftalmía >5 mm, tiempo de llenado capilar >4 segundos) obliga a sospechar de efusiones peritoneales por septicemia [28][29].
Causas de Peritonitis en Bovinos y Reticuloperitonitis Traumática
La etiología dominante de la inflamación peritoneal en ganado bovino comprende la perforación mecánica del retículo por cuerpos extraños metálicos y las infecciones secundarias a patologías del tracto reproductor o digestivo [1][6].
La reticuloperitonitis traumática (RPT) constituye la causa primaria más relevante de peritonitis localizada y generalizada en rebaños lecheros intensivos y semi-intensivos. Debido a la falta de discriminación táctil en los labios y lengua de la vaca durante la aprehensión del alimento, los bovinos ingieren con frecuencia objetos metálicos punzantes (alambres de enfardado, clavos, restos de mallas de alambre). Estos objetos pesados caen directamente en el retículo debido a la gravedad y a la dinámica del flujo del bolo alimenticio. Las contracciones bifásicas regulares del retículo impulsan las puntas afiladas de estos cuerpos extraños a través de la mucosa, pared muscular y serosa del órgano, perforando el peritoneo visceral y parietal contiguo [6][30].
Junto a la causa traumática reticular, existen otras etiologías de origen digestivo, reproductor e iatrogénico:
- Perforación y Ulceración Abomasal: Las úlceras abomasales tipo IV (perforadas con peritonitis difusa) liberan contenido ácido, parcialmente digerido y con alta carga bacteriana directamente a la cavidad celómica, desencadenando una peritonitis química y séptica sobreaguda [18][22].
- Infecciones del Tracto Reproductivo: Partos distócicos con tracción excesiva, manipulación obstétrica obstinada, prolapsos uterinos, retención de membranas fetales con metritis puerperal severa o roturas del cuerpo/cuernos del útero provocan el vertido de loquios contaminados y exudado purulento al abdomen [16][17].
- Ruptura de Abscesos Orgánicos: Los abscesos hepáticos originados por episodios de acidosis ruminal subaguda o crónica pueden romperse hacia la cavidad abdominal, al igual que los abscesos ováricos o linfonodulares [10][15].
- Accidentes Entéricos: Intususcepción intestinal, vólvulo del abomaso o mesentérico, y necrosis isquémica con perforación secundaria del yeyuno u íleon [13][32].
| Categoría Etiológica | Agente / Mecanismo Disparador | Fisiopatología Peritoneal | Impacto Zootécnico Primario | Referencia |
|---|---|---|---|---|
| Traumática Directa | Penetración de alambre o clavo desde el retículo | Perforación serosa, peritonitis fibrinosa localizada en retículo-omental | Caída del 40% al 80% en leche, riesgo de pericarditis | [6] |
| Séptica Reproductiva | Metritis puerperal, laceración uterina posparto | Transudación o perforación de exudado séptico a cavidad pélvico-abdominal | Involución uterina nula, letalidad elevada (>60%) | [2] |
| Séptica Digestiva | Úlcera abomasal tipo IV, necrosis por intususcepción | Peritonitis química por HCl seguida de invasión bacteriana fulminante | Muerte súbita o choque hipovolémico en 24 a 48 h | [18] |
| Metabólica / Hepática | Ruptura de abscesos hepáticos por acidosis ruminal | Inoculación de Trueperella pyogenes y Fusobacterium necrophorum | Toxemia, shock endotóxico, descartes involuntarios | [10] |
| Iatrogénica / Quirúrgica | Fallas de asepsia en laparotomías, peritonitis terciaria | Contaminación microbiana persistente o reacción a cuerpo extraño | Infección de herida, adherencias fibrosas masivas | [1] |
Peritonitis Fibrinosa y Séptica en Bovinos Fisiopatología
La cascada fisiopatológica de la peritonitis bovina inicia con la alteración de la permeabilidad vascular del mesotelio, provocando un masivo extravasado de fibrinógeno y citoquinas proinflamatorias hacia la cavidad abdominal [1][10].
El mesotelio peritoneal actúa como una membrana semipermeable dializante que regula el intercambio de fluidos y solutos. Cuando un agente traumático o infeccioso lesiona esta capa monoestratificada de células mesoteliales, la respuesta inflamatoria local libera mediadores histamínicos, bradiquininas, eicosanoides y citoquinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1, IL-6). Esta cascada genera una vasodilatación intensa e hiperpermeabilidad capilar en la microcirculación submesotelial, provocando una efusión masiva de plasma rico en fibrinógeno al interior de la cavidad celómica [10].
El ganado bovino se caracteriza genéticamente por presentar una capacidad fibrinogénica extraordinariamente alta en comparación con otras especies domadas. La tromboplastina tisular liberada por las células mesoteliales dañadas activa la cascada de coagulación, transformando el fibrinógeno exudado en densas redes insolubles de fibrina.
En cuadros de peritonitis fibrinosa, el organismo intenta encapsular y aislar el foco infeccioso interponiendo placas y depósitos de fibrina entre las serosas adyacentes (epiplón, retículo, abomaso y pared abdominal anterior). No obstante, esta respuesta de aislamiento genera la formación rápida de adherencias fibrosas firmes que alteran mecánicamente la motilidad del abomaso y del retículo, conduciendo a episodios de indigestión vagal secundaria (síndrome de Hoflund) [6][30].
Cuando la carga bacteriana excede los mecanismos defensivos peritoneales o la perforación es de gran magnitud, la patología deriva en una peritonitis séptica difusa o generalizada. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia corresponden a la microbiota digestiva y uterina:
- Trueperella pyogenes (anteriormente Corynebacterium pyogenes)
- Escherichia coli
- Fusobacterium necrophorum
- Bacteroides spp.
- Clostridium spp. (en casos de abomasitis clostridial o gangrena) [22].
La proliferación de bacterias gramnegativas libera endotoxinas (lipopolisacáridos - LPS) en el líquido peritoneal. Las endotoxinas penetran rápidamente al torrente circulatorio a través de la red linfática peritoneal y fenestraciones diafragmáticas, desatando un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). La absorción de endotoxinas daña el endotelio vascular sistémico, induce vasodilatación periférica masiva, extravasación de líquido hacia el tercer espacio (la propia cavidad abdominal puede albergar entre 20 L y 100 L de exudado), coagulación intravascular diseminada (CID), hipotensión arterial refractaria, choque endotóxico y fallo multiorgánico [2][3].
Peritonitis en Vacas Tratamiento Médico y Quirúrgico
El abordaje terapéutico de la peritonitis bovina exige la combinación inmediata de antibioticoterapia bactericida de amplio espectro, fluidoterapia de rehidratación agresiva, lavaje peritoneal instaurado por laparotomía y drenaje de exudados [2][4][5].
El éxito clínico ante una emergencia por peritonitis radica en la prontitud del diagnóstico e intervención. El tratamiento debe estructurarse simultáneamente en tres frentes: control microbiano, soporte hemodinámico metabólico y eliminación física del exudado/agente causal.
Protocolo de Antibioticoterapia y Antiinflamatorios
- Ceftiofur Sódico / Ceftiofur HCl: Administrado a razón de 1,1 mg/kg a 2,2 mg/kg de peso vivo por vía intramuscular u intravenosa cada 24 horas durante un mínimo de 5 a 7 días. Posee la ventaja de no requerir periodo de retiro en leche en diversas formulaciones y demuestra excelente penetración en las serosas inflamadas [16].
- Oxitetraciclina: Terapia sistémica a 10 mg/kg vía intravenosa lenta cada 24 horas o formulaciones de larga acción (LA) a 20 mg/kg vía intramuscular cada 48 horas en casos donde el destino lácteo no sea restricción inmediata [16].
- Penicilina G Procaínica + Aminoglucósidos: Penicilina a dosis de 22.000 UI/kg IM cada 24 horas combinada con Gentamicina a 6,6 mg/kg IV cada 24 horas (exclusivamente en hembras no destinadas a faena inmediata por periodos de resguardo prolongados).
- Flunixin Meglumine: Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) de elección para neutralizar la cascada endotóxica a dosis de 1,1 mg/kg a 2,2 mg/kg IV cada 24 horas por 3 días consecutivos [27].
"El tratamiento quirúrgico de la peritonitis aguda difusa implica un lavaje peritoneal. Este procedimiento se realiza introduciendo y extrayendo repetidamente grandes volúmenes de solución antibiótica en la cavidad abdominal, complementado con terapia sistémica de antibióticos y soporte para la toxemia y deshidratación." — Oscar Perusia, Universidad Nacional del Litoral [4]
Intervención Quirúrgica y Lavaje Peritoneal
La laparotomía exploratoria por el flanco izquierdo con la vaca en estación es el procedimiento de elección ante la sospecha de reticuloperitonitis traumática temprana o para evacuación purulenta [30]. Se realiza una rumenotomía para la exploración manual del retículo, extracción del cuerpo extraño metálico y colocación de un imán ruminal interno [6].
En cuadros de peritonitis difusa con acumulación de exudado o fibrina purulenta, se aplica el lavaje peritoneal terapéutico:
- Se introducen dos cánulas o sondas fenestradas de gran calibre (una en la fosa paralumbar alta y otra en la región ventro-lateral abdominal contralateral).
- Se instila una solución de lavaje isotónica (Salina al 0,9% o Ringer Lactato) tibia (38 °C) en volúmenes de 10 L a 20 L, enriquecida opcionalmente con soluciones antibióticas solubles estériles [4].
- Se sifona o drena libremente el fluido hasta que el líquido saliente recupere transparencia, eliminando detritos microbianos, degranulación leucocitaria y toxinas disueltas [4].
- En casos de afección pélvica o peritonitis secundaria a metritis, la técnica de aortapunción abdominal ha sido descrita para infusión regional intensiva [11].
Diagnóstico Diferencial y Punción Abdominal en Vacas Lecheras
La punción abdominal o abdominocentesis representa la técnica diagnóstica definitiva para diferenciar la peritonitis séptica de condiciones como timpanismo ruminal, ascitis, desplazamiento abomasal o edema de pared [14][28].
Técnica Sistemática de Abdominocentesis
La punción diagnóstica de la cavidad abdominal en el bovino se realiza con el animal sujetado en cepo, sin necesidad de anestesia general, siguiendo estos pasos estrictos:
- Punto de Elección: Se ubica de 2 cm a 5 cm a la derecha de la línea media ventral (para evitar la punción inadvertida del rumen o del abomaso), aproximadamente de 6 cm a 10 cm por delante de la glándula mamaria (o detrás del cartílago xifoides en RPT localizada) [14].
- Preparación Antiséptica: Tricotomía de un área de 10 cm x 10 cm, embrocado con yodopovidona o clorhexidina al 2% y alcohol al 70%.
- Inserción: Utilización de una aguja hipodérmica de 18G a 16G x 1,5 pulgadas o una cánula mamaria estéril de punta roma tras previa incisión cutánea de 2 mm. Se avanza perpendicularmente atravesando piel, túnica flava, aponeurosis abdominal y peritoneo parietal con una leve resistencia característica [14].
- Colecta: Obtención de 5 mL a 10 mL de líquido peritoneal en tubos con anticoagulante (EDTA) para citología y tubos secos estériles para cultivo microbiológico y bioquímica [14].
| Parámetro Laboratorial | Líquido Peritoneal Normal | Peritonitis Fibrinosa Localizada | Peritonitis Séptica Aguda Difusa | Referencia |
|---|---|---|---|---|
| Color y Aspecto | Amarillo claro, pajizo, transparente | Amarillento turbio, grumos de fibrina | Turbio, sanguinolento, purulento, fétido | [14] |
| Proteínas Totales | < 3,0 g/dL | 3,0 g/dL a 4,5 g/dL | > 5,0 g/dL | [14] |
| Recuento de Leucocitos | < 5.000 /µL | 5.000 /µL a 10.000 /µL | > 10.000 /µL (a menudo >50.000 /µL) | [14] |
| Citología Dominante | Mesotelios, linfocitos, macrófagos | Neutrófilos no degenerados | Neutrófilos degenerados con bacterias intracelulares | [28] |
| Fibrinógeno Plasmático | 2,0 g/L a 5,0 g/L | 6,0 g/L a 8,0 g/L | > 10,0 g/L | [10] |
| Relación Glucosa Líquido/Sangre | Igual a 1,0 | Ligeramente reducida (0,7 - 0,9) | Muy reducida (<0,5 por consumo bacteriano) | [28] |
Diagnóstico Diferencial de Tumefacciones y Distensiones
Es indispensable diferenciar la peritonitis de otras patologías frecuentes en el rodeo lechero:
- Timpanismo Ruminal (Gaseoso o Espumoso): Distensión circunscrita a la fosa paralumbar izquierda ("forma de tambor"), resonancia timpánica a la percusión ("ping" metálico a la sonda), sin aumento de proteínas ni células en la abdominocentesis [28].
- Desplazamiento de Abomaso (Izquierdo o Derecho): Presencia del tono "ping" auscultatorio característico en el tercio medio del abdomen entre la 9ª y 13ª costilla. La abdominocentesis no rinde líquido purulento a menos que esté estrangulado [21][33].
- Tumefacción Linfática y Edema Ventral Postparto: Edema fisiológico de la pared abdominal externa sin reacción inflamatoria peritoneal profunda. La punción subcutánea arroja líquido linfático citrino transparente con baja cellularidad [29].
- Ascitis Bovina o Ascitis Fetal: Trastorno hemodinámico trasudativo sin fibrina, con concentraciones de proteína <2,5 g/dL y ausencia de signos infecciosos agudos [9].
Pronóstico de Supervivencia y Mortalidad de la Peritonitis en Vacas
El pronóstico zootécnico y vital de la peritonitis bovina está determinado por la extensión anatómica de la inflamación, la velocidad de intervención veterinaria y la presencia de complicaciones multiorgánicas [2][3][6].
El pronóstico clínico para la peritonitis focalizada o encapsulada (frecuente en la RPT leve tratada precozmente) es reservado a favorable. Con tratamiento médico (antibióticos e imán ruminal) o quirúrgico oportuno, más del 70% a 80% de los vacunos afectados logran restablecer la función digestiva y retornar a niveles aceptables de producción láctea.
Por el contrario, el pronóstico para la peritonitis séptica aguda difusa o generalizada es de extremadamente grave a infausto [2][3]. Las tasas de mortalidad en estos casos superan el 70% al 90%, debido a la irreversibilidad del choque endotóxico, la deshidratación severa por sequestro de fluidos e íleo paralítico permanente. La presencia de hipotermia refractaria, neutropenia con marcada desviación a la izquierda y elevación masiva de lactato en líquido peritoneal son indicadores inequívocos de muerte inminente [28].
Complicaciones Secundarias Severas
- Reticulopericarditis Traumática (RPT Complicada): Ocurre cuando el cuerpo extraño continúa su migración craneal atravesando el diafragma y penetrando el saco pericárdico. Genera insuficiencia cardíaca congestiva derecha, distensión jugular con pulso positivo, ruidos cardíacos apagados o de "chapoteo" y edema en papada [7][8][31][35].
- Indigestión Vagal (Síndrome de Hoflund): Las adherencias fibrosas masivas e inflamación en la zona de inervación de la rama ventral del nervio vago provocan disfunción motora rumino-reticular y estenosis funcional del estomago anterior o píloro [6][30].
- Abscesos Hepáticos y Trombosis de la Vena Cava Posterior: La diseminación bacteriana hematógena desde el foco peritoneal lesiona el parénquima hepático, pudiendo ocasionar ruptura vascular y muerte súbita por hemorragia intrahepática o pulmonar [12][15].
| Punto Crítico de Control (PCC) | Factor de Riesgo / Etapa | Medida Correctiva / Estándar Operativo | Parámetro de Control Cuantitativo | Referencia |
|---|---|---|---|---|
| PCC 1: Control de Metales | Mezclado de ración (TMR) | Instalación de imanes magnéticos en los sinfines del carro mezclador | Inspección diaria y limpieza de metales | [6] |
| PCC 2: Imantado Preventivo | Recién paridas y vaquillonas | Administración oral de imán ruminal magnético de alta potencia a los 12-15 meses | Cobertura del 100% del rodeo de leche | [6] |
| PCC 3: Limpieza de Praderas | Mantenimiento de potreros | Retiro estricto de restos de alambre de enfardar, clavos y restos de obra | 0 cuerpos extraños metálicos en pradera | [30] |
| PCC 4: Sanidad en el Parto | Atención obstétrica | Desinfección estricta de cadenas y manos, protocolo aséptico en distocias | Infecciones uterinas postparto < 5% | [16] |
| PCC 5: Diagnóstico Precoz | Vaca en transición | Evaluación diaria de temperatura rectal y producción en vacas posparto | Alerta si T° > 39,5 °C o caída > 30% leche | [2] |
| PCC 6: Manejo de Acidosis | Formulación de dieta | Balance de fibra detergente neutra efectiva (FDNe) para prevenir úlceras | FDNe mínimo 21% de la Materia Seca | [10] |
| PCC 7: Abdominocentesis | Sospecha clínica | Punción diagnóstica ante sospecha de timpanismo o íleo sin causa clara | Diagnóstico establecido en < 6 horas | [14] |
| PCC 8: Antibioticoterapia | Tratamiento temprano | Inicio de Ceftiofur o Penicilina a dosis completas inmediatamente | Mantenimiento del esquema por 5-7 días | [16] |
| PCC 9: Soporte Hidratación | Choque endotóxico | Fluidoterapia de reemplazo con cristaloides isotónicos + hiperfósforo | Reposición de 40 L a 60 L/día en choque | [5] |
| PCC 10: Cirugía Oportuna | Refractariedad a fármacos | Laparotomía exploratoria por flanco izquierdo y rumenotomía temprana | Intervención en primeras 24 h de síntomas | [30] |
Preguntas Frecuentes (FAQ)
Q: ¿Cuál es la probabilidad de sobrevivir a la peritonitis? A: La probabilidad de supervivencia depende de la extensión: en peritonitis focalizada con tratamiento oportuno supera el 70%, pero en peritonitis séptica difusa la mortalidad es superior al 70% al 90% debido al choque endotóxico e íleo paralítico [2][3].
Q: ¿Es curable la peritonitis? A: Sí, es curable cuando se diagnostica tempranamente en sus formas localizadas o por reticuloperitonitis inicial mediante antibioterapia intensiva, imán ruminal y drenaje quirúrgico; los cuadros difusos tienen un pronóstico sumamente reservado [2][4].
Q: ¿Cuáles son los primeros síntomas de la peritonitis? A: Los signos precoces comprenden cese repentino de la producción láctea, hipertermia (39,8 °C - 41,2 °C), inapetencia, arqueamiento de la espalda (xifosis), marcha rígida y respuesta dolorosa con gemido a la presión ventral o prueba del pellizco [18][19].
Q: ¿Cómo se contrae la peritonitis? A: La peritonitis en bovinos no es contagiosa; se produce por perforación del retículo tras la ingestión involuntaria de alambres o clavos, perforaciones por úlceras abomasales, o por extensión de infecciones uterinas severas durante partos distócicos [1][6][16].
Q: ¿Qué antibiótico es más efectivo para la peritonitis bovina? A: El Ceftiofur (1,1 a 2,2 mg/kg IM/IV) y la Oxitetraciclina (10 mg/kg IV) son altamente efectivos por su amplio espectro contra E. coli, T. pyogenes y anaerobios, complementados con Flunixin Meglumine para controlar la endotoxemia [16][27].
Q: ¿Cómo se realiza la punción abdominal diagnóstica en vacas? A: Se efectúa punzando de 2 cm a 5 cm a la derecha de la línea media ventral, por delante de la ubre, utilizando aguja 18G estéril para extraer líquido peritoneal y analizar proteínas, leucocitos y color [14].
Fuentes y Referencias Técnicas
Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:
-
rony renato guinet cabral: Causas y clasificación de peritonitis bovina
-
Alfredo Delgado: Tratamiento de peritonitis aguda en vacas posparto
-
Fabian Viale: Pronóstico de peritonitis generalizada en bovinos
-
Oscar Perusia: Lavaje peritoneal en peritonitis difusa bovina
-
Alfredo Delgado: Terapias complementarias para peritonitis bovina
-
MV, MSc Alfredo Delgado, M.V. Milena Montenegro Y M.V. Rocío Sandoval: Complicaciones de Reticuloperitonitis Traumática
-
Oscar Jorge Garnero, Oscar R. Perusia: Pericardiocentesis Bovinos: Diagnóstico y Drenaje Cardíaco
-
Gabriel Rodríguez Fernández, Jaime Murillo Herrera, Frank Hueckman Voss, Juan José Romero Zúñiga: Diagnóstico por Ultrasonido de Reticulopericarditis en Bovinos
-
Bruno Rutter: Diagnóstico y Tratamiento de Ascitis Fetal Bovina
-
Bretschneider Gustavo: Acidosis ruminal: Inflamación sistémica y eficiencia productiva
-
Dr. Lázaro A. Castro Betancourt: Aortapunción en Bovinos: Técnica y Aplicación
-
Dr Miguel Humberto Ramírez: Absceso Pericárdico en Muerte Súbita Bovina
-
Omar Andres Santos R. Veterinario, Hda San Juan de Bedouth: Necropsia: Diagnóstico definitivo de intususcepción neonatal bovina
-
Oscar J. Garnero, Oscar R. Perusia: Punción Abdominal Diagnóstica en Bovinos
-
Gustavo Bretschneider: Complicaciones de abscesos hepáticos: riesgo de muerte súbita
-
Daniel Cavestany y Guillermo de Nava: Antibióticos sistémicos para metritis puerperal en lechería
-
Oscar Leoncio Ferrari1 y Nicolás Turinetto2: Causas de membranas fetales resistentes en bovinos
-
TecNews - Provimi: Terapia para Abomasitis en Terneros
-
Oscar R. Perusia M.V.: Perfiles Abdominales Bovinos: Guía Diagnóstica
-
Juan Manuel Ramos: Artritis Infecciosa Bovina: Etiología y Agentes Patógenos
-
Ernesto Odriozaola, Carlos Campero, German Jose Cantón y N. Licoff: Diagnóstico y Tratamiento DAD en Vacas Lecheras
-
Francisco A. Uzal: Abomasitis Clostridial (Braxy) en Bovinos: Diagnóstico y Síntomas
-
Oscar J. Garnero, Oscar R. Perusia: Tratamiento Abscesos Parapeneanos Bovinos
-
Med. Vet. PhD Anselmo Odeón: Causas Comunes Neumonía Terneros
-
John Jairo Salazar. MVZ. MSc: Ovoperitonitis en Ponedoras: Diagnóstico y Control de Salmonella
-
Alejandro Cerruti: Enfermedades Respiratorias: Causa Principal de Mortalidad en Feedlot
-
Stephanie Lara: Ultrasonografía pulmonar para diagnóstico precoz de neumonía en terneras
-
Rodolfo Olivera Calderon: Diagnóstico Diferencial: Timpanismo vs. Peritonitis
-
Miguel Ramirez: Diagnóstico diferencial de tumefacción abdominal postparto
-
Alfredo Delgado: Manejo de Reticuloperitonitis y Indigestión Vagal
-
Alfredo Delgado: Diferenciación de Pericarditis Bovina
-
Julian merchan: Perforaciones Intestinales en Terneros: Causas y Diagnóstico
-
Javier Bautista De La Cruz: Mortalidad y Fracaso Terapéutico en Desplazamiento de Abomaso
-
Raul Jesus Santivañez: Tumefacción linfática postparto: Diagnóstico y manejo
-
Oscar Perusia: Pronóstico y Tratamiento de RPT Complicada
