Las enfermedades uterinas posparto en vacas lecheras son trastornos inflamatorios e infecciosos del endometrio y miometrio derivados del periparto. Su prevención y control se implementan mediante monitoreo sistemático del flujo vulvar y nutrición de transición, manteniendo umbrales de β-hidroxibutirato menores a 1,2 mmol/L y leucocitos polimorfonucleares en citología inferiores al 5%, lo que previene metritis puerperal y optimiza la tasa de preñez al primer servicio [31].
- Desafío Técnico y Causa Primaria: Las enfermedades uterinas posparto en vacas lecheras derivan de contaminación bacteriana y disfunción inmune en periparto alterando el puerperio.
- Impacto Cuantitativo: Reducción de la tasa de preñez al primer servicio en 18% a 25%, incremento de 35 a 50 días abiertos y pérdidas de hasta $4,50 USD por día de retraso reproductivo.
- Protocolo de Intervención Verificado: Diagnóstico mediante citología endometrial con Citobrush (corte <5% PMN a 35 DEL) y tratamiento con Ceftiofur sistémico (2,2 mg/kg/día por 3 a 5 días) u infusión de solución salina ozonizada.
La metritis puerperal aguda se define como una infección uterina severa caracterizada por el compromiso sistémico de la vaca dentro de los primeros 21 días posteriores al parto. Esta patología involucra la inflamación de todas las capas del tejido uterino (endometrio, miometrio y perimetrio) y está estrechamente vinculada con una disfunción inmunológica e invasión bacteriana oportunista.
La etiología microbiológica es polimicrobiana y dinámica. Durante la primera semana posparto, bacterias patógenas oportunistas colonizan el lumen uterino. Entre las especies bacterianas primarias aisladas se encuentran Escherichia coli, Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. y Porphyromonas levii. La interacción sinérgica entre Escherichia coli y Trueperella pyogenes genera toxinas eritrolíticas y lipopolisacáridos (LPS) que inducen una cascada inflamatoria masiva, lesionando la mucosa endometrial y suprimiendo la capacidad fagocítica de los neutrófilos en el útero.
| Secuencia del Proceso | Parámetro / Condición |
|---|---|
| Fase 1 | ----------------------------------------------------------------------------------- DESAFÍOS EN EL PERIPARTO Y TRANSICIÓN LECHERA ----------------------------------------------------------------------------------- |
| Fase 2 | Alteraciones Metabólicas (Balance Energético Negativo - BEN) -- AGNE > 0,4 mmol/L (Preparto) -- BHB > 1,2 mmol/L (Cetosis Subclínica) |
| Fase 3 | Disfunción Inmunológica Neutrofílica -- Supresión de Fagocitosis y Quimiotaxis por Hipocalcemia (Ca < 2,0 mmol/L) |
| Fase 4 | Colonización Bacteriana Patógena -- Escherichia coli (Endotoxinas LPS tempranas) -- Trueperella pyogenes Fusobacterium necrophorum (Necrosis del endometrio) |
Los factores de riesgo metabólicos e infecciosos que aumentan la susceptibilidad a la metritis puerperal aguda están estrechamente interconectados con el manejo del periodo de transición. El balance energético negativo (BEN) severo conduce a la movilización masiva de lípidos corporales, elevando las concentraciones plasmáticas de Ácidos Grasos No Esterificados (AGNE >0,4 mmol/L en preparto) y β-hidroxibutirato (BHB >1,2 mmol/L en posparto) [19]. Esta condición altera la función de los leucocitos polimorfonucleares (PMN). Asimismo, la hipocalcemia subclínica (concentraciones de calcio sérico inferiores a 2,0 mmol/L o 8,0 mg/dL al parto) provoca atonía del miometrio, impidiendo el vaciado fisiológico del loquio y facilitando la multiplicación bacteriana [22].
"La hipocalcemia subclínica al parto reduce drásticamente la contractilidad del músculo liso uterino, disminuyendo la capacidad física de la vaca para expulsar loquios y promoviendo la retención de exudados infecciosos que desencadenan metritis severa." — Dr. Jesús Zavaleta Hernández, Especialista en Salud Hato [22]
Las manifestaciones clínicas de la metritis puerperal aguda incluyen hipertermia (temperatura rectal superior a 39,5 °C), inapetencia, depresión profunda, reducción drástica de la producción láctea (caída del 25% al 40%), tenesmo y la presencia de descarga vulvar fétida, acuosa y de color marrón rojizo [31]. El examen mediante palpación rectal revela un útero marcadamente agrandado, atónico, con paredes engrosadas y acumulación fluctuante de exudado.

Las distocias, la tracción forzada del feto, las cesáreas y la retención de membranas fetales (RMF) incrementan el riesgo de metritis puerperal aguda hasta en un 400%. Ante partos distócicos en los que la extracción vaginal resulta inviable por desproporción fetopélvica, la decisión oportuna de ejecutar una intervención quirúrgica o asistida es crítica para limitar el trauma tisular y la contaminación bacteriana secundarias [1].
La endometritis se diferencia de la metritis en que representa una inflamación confinada a la capa mucosa interna del útero (el endometrio), sin la presencia de signos sistémicos de enfermedad como fiebre, anorexia o toxemia. Esta patología suele diagnosticarse a partir del día 21 posparto, cuando ha concluido la fase puerperal inicial.
La endometritis clínica (EC) se define por la descarga vulvar purulenta o mucopurulenta perceptible externamente o mediante la inspección del fórnix vaginal con un dispositivo Metricheck o vaginoscopio después de los 21 días en leche (DEL). La evaluación del flujo vulvar mediante la escala de puntuación loquial/vaginal (Score 0 a 3) permite categorizar la severidad:
| Secuencia del Proceso | Parámetro / Condición |
|---|---|
| Fase 1 | ----------------------------------------------------------------------------------- CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA DE PATOLOGÍAS UTERINAS ----------------------------------------------------------------------------------- |
| Fase 2 | Metritis Puerperal Aguda (<21 DEL) -- Fiebre (>39,5 °C) Compromiso Sistémico -- Descarga fétida, acuosa, marrón-rojiza |
| Fase 3 | Endometritis Clínica (>21 DEL) -- Sin fiebre ni signos sistémicos -- Flujo mucopurulento o purulento (Metricheck Score 1-3) |
| Fase 4 | Endometritis Subclínica (>21-60 DEL) -- Sin descarga vulvar visible (Flujo limpio o translúcido) -- Elevación de leucocitos PMN en citología endometrial (>5%) |
| Fase 5 | Piómetra Posparto -- Acumulación purulenta masiva en lumen uterino -- Presencia de cuerpo lúteo persistente (Cierre del cérvix) |
Por otro lado, la endometritis subclínica (ES) carece de manifestaciones clínicas externas visibles y se caracteriza por la acumulación de neutrófilos en el epitelio endometrial. Esta inflamación tisular asintomática altera el microambiente uterino, inhibe el desarrollo embrionario temprano y bloquea los receptores de progesterona y estrógenos, deteriorando drásticamente el desempeño reproductivo del rebaño [5].
"La endometritis subclínica es una patología invisible que no presenta exudado purulento a la exploración vaginal. Su diagnóstico requiere de técnicas citológicas cuantitativas y su presencia reduce la tasa de fertilidad al primer servicio de manera estadísticamente significativa." — Dr. Rodolfo Luzbel De La Sota, Investigador en Reproducción Bovina [5]
| Parámetro / Patología | Metritis Puerperal | Endometritis Clínica | Endometritis Subclínica | Piómetra Bovina |
|---|---|---|---|---|
| Días en Leche (DEL) | 1 a 21 días posparto | 21 a 60 días posparto | 21 a 60+ días posparto | 30 a 90+ días posparto |
| Fiebre / Signos Sistémicos | Presente (>39,5 °C, inapetencia) | Ausente | Ausente | Ausente |
| Carácter de la Descarga | Acuosa, marrón, extremadamente fétida | Mucopurulenta a purulenta | Ausente (Flujo limpio/translúcido) | Ninguna o intermitente al relajar cérvix |
| Hallazgo Palpación/Ultrasonido | Útero flácido, atónico, grande | Diámetro moderado, asimetría corneal | Anatomía normal o leve engrosamiento | Distensión líquida ecoica con cuerpo lúteo |
| Método Diagnóstico Clave | Examen clínico + Temperatura rectal | Metricheck / Vaginoscopia | Citobrush / Lavado uterino | Ultrasonografía transrectal (5,0 MHz) |
| Cita Técnica | [31] | [5] | [35] | [5] |
La retención de membranas fetales (RMF) se diagnostica cuando la placenta no es expulsada dentro de las primeras 12 a 24 horas posteriores al parto. La RMF actúa como el principal factor detonante para el desarrollo de metritis posparto y endometritis en bovinos lecheros, alterando la cronología fisiológica de la involución uterina [28].
La fisiopatología de la RMF responde a una falla en el proceso de desprendimiento inmuno-enzimático entre los cotiledones fetales y las carúnculas maternas. Bajo condiciones normales, los neutrófilos maternos reconocen al tejido fetal como un aloinjerto, migrando hacia el placentoma y liberando colagenasas y proteasas que degradan las uniones de colágeno. Cuando la capacidad quimiotáctica de los neutrófilos está deprimida debido a estrés oxidativo, déficit de selenio/vitamina E, o hipocalcemia, los cotiledones permanecen adheridos al tejido caruncular [29].
| Secuencia Fisiológica / Etapa | Dinámica Metabólica / Mecanismo Operativo |
|---|---|
| Etapa / Eslabón del Proceso | Dinámica Operativa / Mecanismo |
| Retención de Membranas Fetales | >12 h |
| Necrosis Tisular Placentaria & Autólisis | Tránsito y evolución |
| Proliferación Bacteriana | T. pyogenes, F. necrophorum |
| Invasión Inflamatoria del Miometrio & Endometrio | Tránsito y evolución |
| Metritis Puerperal / Endometritis Crónica | Impacto zootécnico / Resultado final |
Las membranas retenidas expuestas al ambiente exterior sufren autólisis y necrosis tisular rápida, sirviendo como un sustrato de cultivo perfecto para géneros anaerobios estrictos y facultativos. La masa de tejido en descomposición física impide el cierre del cuello uterino y neutraliza las contracciones uterinas, permitiendo que las toxinas bacterianas penetren la capa profunda del miometrio y la circulación sanguínea sistémica.

"Las vacas que padecen retención de membranas fetales desarrollan metritis en más del 70% de los casos. La necrosis placentaria in situ bloquea la regeneración epitelial y retrasa la primera ovulación útil, prolongando el periodo de anestro postparto." — Dr. Pablo Roberto Marini, Investigador en Producción Animal [28]
La administración preventiva de análogos de prostaglandina F2α (PGF2α) como el cloprostenol sódico (500 mcg IM) en las primeras 12 a 48 horas postparto estimula las contracciones miometriales y favorece la rápida expulsión de membranas y loquios, reduciendo la incidencia de RMF y la posterior prevalencia de endometritis en rebaños de alta producción [33].

El diagnóstico preciso y temprano de las patologías uterinas requiere la integración de exámenes clínicos de rutina y técnicas de laboratorio cuantitativas. Aunque la inspección visual mediante Metricheck es suficiente para la endometritis clínica, la citología endometrial es la prueba de referencia indiscutible para la detección de la endometritis subclínica en vacas lecheras [5].
Existen dos metodologías principales para la recolección de muestras citológicas uterinas:
| Secuencia Fisiológica / Etapa | Dinámica Metabólica / Mecanismo Operativo |
|---|---|
| Etapa / Eslabón del Proceso | Dinámica Operativa / Mecanismo |
| Inserción del Citobrush Protegido vía Cervical | Tránsito y evolución |
| Rotación Suave sobre la Mucosa Endometrial | Tránsito y evolución |
| Extendida de Muestra en Portaobjetos y Fijación | Tránsito y evolución |
| Tinción Giemsa / Field / Wright | Tránsito y evolución |
| Conteo de Neutrófilos PMN / Total Células | ≥100 o 300 Células |
Una vez recolectada la muestra, se realiza el extendido celular sobre un portaobjetos de vidrio, se fija con metanol y se tiñe mediante técnicas de Giemsa, Field o Wright. La evaluación microscópica a 400x o 1000x de aumento cuantifica el porcentaje de Neutrófilos Polimorfonucleares (% PMN) en relación con las células epiteliales endometriales [5].

| Etapa Postparto (Días en Leche) | Umbral Crítico de % PMN (Citobrush) | Interpretación Diagnóstica | Impacto Fisiológico Directo |
|---|---|---|---|
| 21 a 28 DEL | >10% PMN en frotis | Endometritis Subclínica Temprana | Retraso en la regeneración del epitelio limítrofe |
| 29 a 35 DEL | >6% PMN en frotis | Endometritis Subclínica Intermedia | Alteración de la secreción de PGF2α endometrial |
| 36 a 60 DEL | >5% PMN en frotis | Endometritis Subclínica Persistente | Falla en la implantación embrionaria y reabsorción |
| >60 DEL (Fin de PEV) | >2% PMN en frotis | Inflamación Crónica del Endometrio | Mortalidad embrionaria precoz antes del día 16 |
La citología exfoliativa permite diferenciar infecciones agudas activas (alta densidad de neutrófilos segmentados con vacuolización fagocítica) de procesos inflamatorios crónicos con infiltrados de linfocitos y macrófagos. La cuantificación sistemática del porcentaje de PMN en el día 35 posparto provee un indicador pronóstico altamente preciso sobre la capacidad de la vaca para concebir durante la primera inseminación artificial [35].
El abordaje terapéutico de las patologías uterinas posparto debe fundamentarse en la severidad clínica, la presencia de signos sistémicos y la farmacocinética de los agentes antimicrobianos en el lumen y los tejidos profundos del útero [27].
Para la metritis puerperal aguda con compromiso sistémico (fiebre, depresión, inapetencia), la terapia de elección es la administración de antimicrobianos por vía parenteral (sistémica). La administración sistémica asegura concentraciones terapéuticas en el miometrio y perimetrio, áreas donde las infusiones intrauterinas convencionales no logran penetrar eficazmente.
| Secuencia del Proceso | Parámetro / Condición |
|---|---|
| Fase 1 | ----------------------------------------------------------------------------------- PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA METRITIS Y ENDOMETRITIS ----------------------------------------------------------------------------------- |
| Fase 2 | Metritis Puerperal Aguda (Fiebre >39,5 °C Depresión) -- Ceftiofur Clorhidrato / Sódico: 1,0 a 2,2 mg/kg SC/IM cada 24 h por 3-5 días -- Penicilina G Procaínica: 20.000 UI/kg IM cada 24 h por 3-5 días -- AINEs: Flunixin Meglumine (2,2 mg/kg IV) para controlar la endotoxemia |
| Fase 3 | Endometritis Clínica / Subclínica (Sin fiebre, >21 DEL) -- Infusión Intrauterina de Solución Salina Ozonizada: 100-150 mL (40-60 µg/mL O3) -- Cefapirina Benzatínica Intrauterina: 500 mg (Dispositivo infuso) -- PGF2α (Cloprostenol 500 mcg IM) si existe Cuerpo Lúteo funcional activo |
"El uso indiscriminado de bolos intrauterinos u oxitetraciclina en dosis empíricas puede generar severa irritación química endometrial, empeorando el cuadro inflamatorio. El tratamiento de la metritis con signos generales debe ser siempre sistémico y con antimicrobianos de alta penetración tisular." — Dr. Jorge Errecalde, Farmacólogo Veterinario [27]

Las investigaciones clínicas han demostrado la ineficacia de protocolos hormonales basados en la administración rutinaria de GnRH o PGF2α sin la verificación previa de estructuras ováricas (cuerpo lúteo) durante las fases iniciales de metritis puerperal [25]. La PGF2α únicamente ejerce un efecto terapéutico luteolítico efectivo en endometritis cuando existe un cuerpo lúteo funcional sintetizando progesterona.
La salud uterina posparto es el determinante económico más importante de la eficiencia reproductiva y la rentabilidad global de una empresa lechera. Cada evento de metritis puerperal o endometritis prolonga el periodo de anestro anovulatorio, retrasa la involución estructural del útero e incrementa sustancialmente el número de días abiertos (intervalo entre el parto y la concepción) [4].
En rodeos lecheros de alta producción, el objetivo zootécnico estándar es lograr una tasa de preñez acumulada del 75% a los 100-110 DEL, manteniendo un intervalo entre partos de 12,5 a 13,5 meses (1 parto por vaca al año) [4]. Las vacas que padecen endometritis clínica o subclínica experimentan:
| Secuencia Fisiológica / Etapa | Dinámica Metabólica / Mecanismo Operativo |
|---|---|
| Etapa / Eslabón del Proceso | Dinámica Operativa / Mecanismo |
| Falla en Salud Uterina Posparto | Tránsito y evolución |
| Inflamación Endometrial Persistente + Anestro Ovárico | Tránsito y evolución |
| Falla en Concepción al Primer Servicio | Caída 30% |
| Incremento de +45 Días Abiertos Excedentes | Tránsito y evolución |
| Pérdida Económica: 45 días x 4,00 USD =180 USD/vaca/lactancia | Impacto zootécnico / Resultado final |
Para asegurar una alta tasa de recuperación y proteger la rentabilidad del hato lechero, las operaciones comerciales deben establecer una matriz estricta de Puntos Críticos de Control (PCC) orientada a la bioseguridad, prevención nutricional y diagnóstico puerperal sistemático.
| PCC # | Fase del Ciclo / Manejo | Punto Crítico de Control (PCC) | Parámetro Operativo u Objetivo | Acción Correctiva Inmediata | Ref. |
|---|---|---|---|---|---|
| PCC 1 | Preparto (Secado) | Mineralización y Balance Catión-Anión | DCAD de -80 a -120 mEq/kg de MS | Ajustar dosis de sales aniónicas | [22] |
| PCC 2 | Preparto (Paddock) | Densidad y Espacio de Comedero | ≥75 cm de comedero/vaca preñante | Aumentar área de corral preparto | [30] |
| PCC 3 | Parto (Higiene) | Esterilidad del Área de Maternidad | Sanitización e higienización continua | Reemplazar cama de paja limpia | [1] |
| PCC 4 | Parto (Asistencia) | Criterio de Extracción de Distocia | Evaluación de progreso cada 30 min | Proceder a Cesárea o Fetotomía | [1] |
| PCC 5 | Posparto Inmediato | Monitoreo de Expulsión de Placenta | Expulsión completa en <12 h | PGF2α (500 mcg IM Cloprostenol) | [33] |
| PCC 6 | Puerperio (DEL 1-10) | Triage de Temperatura Rectal Diaria | Temperatura <39,2 °C | Chequeo de loquio si T° >39,5 °C | [31] |
| PCC 7 | Puerperio (DEL 1-14) | Monitoreo de Cetosis Subclínica | BHB en sangre <1,2 mmol/L | Suministrar Propilenglicol oral | [19] |
| PCC 8 | Puerperio (DEL 21-28) | Evaluación de Flujo Vaginal (Metricheck) | Score Vaginal 0 (Sin pus) | Tratamiento local o PGF2α | [5] |
| PCC 9 | Pre-PEV (DEL 35) | Citología Endometrial (Citobrush) | PMN Leucocitos <5% | Infusión de Salina Ozonizada | [35] |
| PCC 10 | Fin de PEV (DEL 50-60) | Alta Clínica Reproductiva Integral | Involución completa y ecografía limpia | Habilitar vaca para IA o Synch | [4] |
Q: ¿Cómo saber si una vaca lechera tiene infección en el útero después del parto? A: Se diagnostica mediante la presencia de descarga vulvar fétida acuosa o purulenta, fiebre mayor a 39,5 °C en los primeros 21 días o la detección de leucocitos polimorfonucleares superiores al 5% en citología endometrial a los 35 días [31].
Q: ¿Cómo se llaman las principales enfermedades uterinas que se presentan después del parto en vacas? A: Las principales afecciones son la metritis puerperal aguda (compromiso sistémico inicial), la endometritis clínica (descarga purulenta local), la endometritis subclínica (inflamación microscópica asintomática) y el piómetra posparto (acumulación purulenta con cuerpo lúteo) [5].
Q: ¿Cómo se trata la endometritis posparto en vacas lecheras? A: El tratamiento incluye la infusión intrauterina de cefapirina benzatínica o solución salina ozonizada (100-150 mL), junto con la administración de prostaglandina F2α para inducir luteólisis cuando existe presencia de un cuerpo lúteo funcional [27].
Q: ¿Cuáles son las complicaciones posparto más comunes en vacas lecheras en comparación con otras patologías puerperales? A: Las complicaciones más frecuentes son la retención de membranas fetales, la metritis puerperal aguda, la hipocalcemia subclínica y el prolapso uterino, las cuales afectan directamente el reinicio de la ciclicidad ovárica y prolongan los días abiertos [28].
Q: ¿Qué causa el prolapso uterino pre o posparto en bovinos de leche? A: Es causado por una combinación de hipocalcemia severa (pérdida de tono miometrial), tenesmo o pujo excesivo secundario a distocias, atony intestinal o deficiencias minerales agudas en la dieta preparto [6].
Q: ¿Cuándo se debe realizar una fetotomía en lugar de una cesárea en vacas? A: La fetotomía está indicada exclusivamente cuando el feto está muerto o enfisematoso y no puede ser extraído por vías naturales, evitando así la contaminación de la cavidad peritoneal y los riesgos de peritonitis quirúrgica [2].
Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:
Carlos Risco: Indicaciones para Cesárea en Bovinos
Carlos Risco: Comparativa de Riesgos: Cesárea vs Fetotomía
Carlos Risco: Causas de Falla en Fetotomía y Éxito
Jesús Zavaleta Hernández: Salud uterina: clave para la rentabilidad lechera
Rodolfo Luzbel De La Sota: Diferenciación de metritis, endometritis y piómetra en vacas
Luis Felipe Ruiz Garcia: Deficiencia mineral y prolapso uterino en bovinos
Carlos Luis Martinez Mendez: Riesgos de la gallinaza en la dieta bovina y prolapso
Danilo Silva Agapito: Estrategias de prevención del prolapso uterino bovino
Arturo Parra: Factores de riesgo adicionales en prolapso uterino bovino
Diego Alejandro Dueñas Colunga: Manejo de terneros grandes en el parto: soluciones y prevención
Dahiana Muñoz: Manejo de vacas con complicaciones postparto
pablo alava: Tenesmo postparto en vacas: causas y manejo
Alfredo Delgado: Opciones terapéuticas para el tenesmo en bovinos
Edith Minaya: Manejo del tenesmo en terneros con diarrea
Luis Cortes: Manejo de tenesmo y prolapso rectal en búfalos
Arnulfo F. Botacio P.: Tratamiento de tenesmo en terneros de 5 meses
Julio Corti: Distensión abdominal severa en vacas preñadas: causas y manejo
Oscar dominguez cruz: Exámenes para Diagnóstico de Cetosis en Vacas Lecheras
Hugo Sanchez Guerrero: Importancia de la Detección Temprana de Cetosis Subclínica
Umberto Francesa: Causas y Manejo Nutricional de la Cetosis Bovina
Jesús Zavaleta Hernández: Hipocalcemia Subclínica: Causa de Atonía Uterina y Metritis
Carlos Risco: Impacto de cetosis e hipocalcemia en la inmunidad
Alejandro Palladino: Pérdidas por enfermedades postparto
Zita Wonchee Solórzanoa, Renato Raúl Lozano Domínguezb, Everardo González Padillac: Ineficacia de GnRH, PGF2α y Oxitetraciclina en Metritis Bovina
Rafael Ordóñez: Complicaciones Post-Cesárea Bovina
Jorge Errecalde: Opciones de tratamiento para metritis postparto
Jrolovich, Fernando, Reátegui, Juan, Fernández, Fernando, Cuadros, Santiago y Marini, Pablo Roberto: Patologías Puerperales y Reproducción
H. Cermeño, O. Colmenares, N. Guerrero, P. Bastidas y A. Scaramelli: RMF y Metritis Postparto en Vacas
Stephen LeBlanc. Universidad de Guelph: Manejo para Prevenir Enfermedades Reproductivas
Daniel Scándolo: Diagnóstico de Metritis Puerperal
Scandolo D.E. et al.: Criterios de diagnóstico de metritis puerperal
Adriana Ortega OrnelasReyes, López Ordaz, Óscar Ortiz González† Joel Hernández Cerón. Departamento de Reproducción, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Gabriela Mapes, Intervet Schering Plough Animal Health, México.: PGF2α posparto reduce retención placentaria en lechería
Scandolo D: RMF y Metritis Reducen Preñez en Vacas Lecheras
Juan Reátegui: ES Reduce Preñez al Primer Servicio

