Síndrome de movilización grasa en vacas lecheras
Publicado: 3 de junio de 2019
Por: Wittwer M., Fernando y Riquelme R., Alejandro. Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Universidad Austral de Chile. Valdivia, Chile
INTRODUCCIÓN
El aumento de la eficiencia productiva en la especie bovina ha llevado a un beneficio económico para los productores y bienestar para la población consumidora en' general. Sin embargo, este logro ha traído una mayor incidencia de trastornos metabólicos por la pérdida del equilibrio existente entre el ingreso, biotransformación y egreso de elementos vitales al organismo animal, conjunto de enfermedades que se han denominado "enfermedades de la producción".
Hace una década, Sommer en Alemania llamó la atención sobre el "síndrome del parto", al que definió como el conjunto de alteraciones metabólicas asociadas con el término de la gestación, stress del parto e inicio de la lactancia, que condicionan desbalances nutricionales, provocando una disfunción hepática que se manifiesta clínicamente por una mayor predisposición a trastornos metabólicos o infecciosos, como cetosis, fiebre de leche, mastitis o metritis.
Con posterioridad numerosos investigadores han tratado de precisar el problema. Morrow en USA, describió que esta alteración se presenta en vacas lecheras de alta producción, que llegan muy cebadas al parto, razón por la cual la denominó "síndrome de la vaca grasa". En Gran Bretaña, Reid y colaboradores relacionaron el problema con una degeneración grasa del hígado en vacas de alta producción durante el período del periparto, que llamaron "síndrome del hígado graso", más precisamente "síndrome de movilización grasa".
DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Se denomina síndrome de movilización grasa (S.M.G.), al conjunto de alteraciones que presentan vacas lecheras de alta producción, producidas por un déficit energético durante el periparto, que provoca un incremento de la movilización de grasas de depósito con acumulación de éstas en diferentes órganos, principalmente hígado, donde se producen lesiones estructurales y funcionales que alteran significativamente la salud general y en especial la fertilidad de las vacas.
PRESENTACIÓN
Desde dos semanas previo al parto se produce un aumento del contenido de grasa del hígado, el que llega a su máximo una semana postparto, descendiendo luego a su nivel normal cercano al 0% a las 26 semanas de lactancia.
Reid y Roberts en un estudio realizado en un elevado número de vacas de alta producción lechera (promedio 5.500 kg), de rebaños de Inglaterra, observaron que una de cada tres vacas cursaron con el SMG durante la primera semana de lactancia. Para su estudio obtuvieron muestras de hígado por medio de biopsia y consideraron como afectadas por la enfermedad los animales que tenían un contenido de grasa superior al 20%. Esta presentación es semejante a la descrita por investigadores húngaros de un 33,5% para vacas de alta producción manejadas bajo condiciones intensivas.
La susceptibilidad a presentar el SMG aumenta en las vacas de mayor edad, siendo más común en animales de dos o más partos, mientras que en vaquillas casi no se diagnostica.
En un comienzo este síndrome se circunscribió sólo a vacas de alta producción, que llegaban al parto muy gordas por un aporte en exceso de alimento durante los últimos dos meses de gestación. Actualmente se describe que estos animales tendrían una mayor susceptibilidad a presentar la enfermedad, pero también se puede presentar en animales de condición regular o delgados.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Desde dos a tres semanas previas al parto hay un aumento del depósito de grasas en el hígado, que sería producto de la movilización de grasas de reservas, ligado a los cambios, hormonales que se presentan al final de la gestación. Con posterioridad al parto hay una gran demanda por energía para satisfacer los requerimientos de la lactancia, los cuales podrían ser cubiertos por la vaca al ingerir grandes cantidades de alimento. Ello no sucede, especialmente en las vacas de alta producción, ya que durante el periparto hay una disminución del apetito, seguido por el período de incremento de la producción lechera, en el cual el animal producirá según su potencial genético y no de acuerdo al aporte nutricional. Lo anterior lleva a que se produzca un déficit de energía durante las primeras 10 a 12 semanas de lactancia.
Como consecuencia del déficit energético se produce una baja de la concentración sanguínea de glucosa y consecuentemente de la producción de ATP, que estimula la movilización de las reservas ubicadas en las grasas de depósito y músculos, lo que conduce a que el animal pierda peso y condición corporal.
La movilización de las reservas involucra la liberación de ácidos grasos libres desde los depósitos de grasas y de aminoácidos glucogénicos desde los músculos, elementos que son transportados por la sangre a diferentes órganos, como adrenales, riñones, músculos y principalmente hígado para ser metabolizados. Al ser mayor la cantidad de ácidos grasos libres movilizados que los oxidados, estos se depositan intracelularmente en forma de grasas neutras o triglicéridos provocando una infiltración grasa en los órganos antes mencionados.
Como consecuencia de la infiltración grasa se produce una alteración estructural y funcional de los órganos comprometidos. El hígado desempeña un rol fundamental en el metabolismo animal, por lo que sus alteraciones repercuten severamente en la salud y capacidad productiva del individuo, por lo que no es de extrañar que se observe una mayor incidencia de trastornos metabólicos y una menor fertilidad en los animales que cursan con esta patología (Cuadro 1).
La intensidad de la infiltración grasa del hígado y otros órganos está determinada por diversos factores, como ser elevado potencial genético de producción lechera, condición corporal al momento del parto y fundamentalmente por la pérdida de condición corporal postparto. Esta pérdida de condición se debería no sólo a la movilización de grasas, sino también a pérdida de tejido muscular. Recientemente se estableció que las vacas con hígado normal movilizan la misma cantidad de grasa que las con hígado graso, pero estas últimas movilizan significativamente más reservas musculares. Estos hechos hacen sugerir que el desarrollo del SMG es dependiente no sólo del grado de movilización sino también de la capacidad de los tejidos para su utilización.
CAMBIOS PATOLÓGICOS
1. Alteraciones estructurales
La acumulación de triglicéridos en el citoplasma del hepatocito se observa como infiltración grasa, la cual se asocia a cambios estructurales como son un aumento del tamaño de las células, la presentación de quistes grasos o lipogranulomas, compresión de los sinusoides hepáticos, disminución del retículo endoplásmico rugoso y un evidente daño mitocondrial.
También se observa la acumulación de grasa intracelular en otros órganos como riñones, músculo esquelético y cardíaco. Estas alteraciones son reversibles y no hay evidencia de un daño persistente como consecuencia de la infiltración grasa.
2. Alteraciones sanguíneas
La concentración de diversos constituyentes sanguíneos se altera significativamente en vacas con SMG (Cuadro 2).
La hipoglicemia junto al aumento de ácidos grasos libres refleja la deficiencia de energía, junto con la movilización de grasas de reserva. Ambos hechos se presentan en todas las vacas al inicio de la lactancia, pero en aquellas con SMG son más pronunciados.
Asociado a estos cambios se presenta una disminución de los niveles de insulina cuya causa no está aún precisada. Además, debido al aumento de la oxidación de las grasas hay escasez de algunos metabolitos intermediarios como oxalacetato y exceso de otros como acetil CoA, lo que lleva a un incremento de la producción de cuerpos cetónicos y por ende, de su concentración sanguínea.
El aumento de los ácidos grasos libres produce una hipomagnesemia por quelación y una leucopenia por disminución del número de neutrófilos producto de una reducción en el grado de movilización de estas células.
La infiltración grasa del hígado provoca alteraciones en su funcionalidad y estructura. La disminución de la capacidad de síntesis se ve reflejada por una hipoalbuminemia e hipocolesterolemia, mientras que la alteración en su capacidad de excreción provoca una hiperbilirrubinemia. Por otra parte la alteración de los hepatocitos produce un aumento de la actividad plasmática de enzimas hepáticas como GLDH, SD y especialmente ASAT (GOT). Esta enzima también se encuentra en el tejido muscular por lo que su incremento en el plasma refleja el daño de las células hepáticas y musculares.
SIGNOLOGÍA
La forma común de presentación de este síndrome es subclínica. Los dos hechos más frecuentes de observar son la disminución en la producción de leche y la baja brusca de la condición corporal.
Se debe considerar que el SMG predispone a la presentación de una serie de patologías propias del período del parto y puerperio, por lo que, en rebaños donde se presenta, se describe una elevada incidencia de algunas patologías como fiebre de leche, hipomagnesemia, cetosis, retención placentaria, alteraciones ováricas, mastitis y metritis.
En casos severos es posible detectar signos clínicos que corresponden a los de una alteración hepática aguda. Se observa que las vacas están deprimidas, no atentas al medio, la temperatura es normal, el apetito está disminuido, en algunos casos sólo aceptan comer heno y la actividad ruminal llega a estar casi totalmente disminuida. Las fecas son escasas y aparecen cubiertas de mucus, a veces es posible observar ictericia.
DIAGNÓSTICO
Debido a que la presentación del SMG es generalmente subclínica, su diagnóstico debe realizarse empleando métodos de laboratorio, estando indicados la biopsia hepática y exámenes químicos de sangre. En todo caso es importante determinar la presencia y magnitud de los problemas asociados a este síndrome como son las deficiencias en la producción y en la fertilidad.
La primera técnica de diagnóstico, destinada a detectar los animales con alto riesgo de presentar el SMG, fue descrita por Sommer en Alemania. Consistía en determinar la actividad sérica de ASAT (GOT) y la colesterolemia en vacas preparto. Con posterioridad Lotthammer propuso la determinación de ASAT y bilirrubina sanguínea, ya que en los animales enfermos se presentan valores significativamente elevados. Este investigador ha observado una alta correlación entre valores aumentados de ASAT y bilirrubina, con problemas de fertilidad en vacas durante el postparto.
La actividad plasmática de ASAT es la que ha demostrado una mayor correlación con el SMG. Al respecto además del daño hepático, existe un daño muscular, lo que provocaría una liberación de esta enzima al plasma desde los dos tejidos en los que se encuentra su mayor actividad.
Se ha determinado que hay una correlación muy estrecha entre la concentración plasmática de ácidos grasos libres y el porcentaje de grasa del hígado y músculo, por lo que su determinación sería un buen índice de diagnóstico del SMG; sin embargo, inconvenientes metodológicos limitan su uso. Al parecer la determinación de beta–hidroxibutirato, siendo un buen indicador del grado de movilización grasa no tendría estas limitaciones, habiendo sido descrito concentraciones elevadas en rebaños con el SMG.
Otro constituyente sanguíneo de utilidad diagnóstica es la concentración de albúmina. Al respecto se describe que los animales con SMG presentan una hipoalbuminemia durante las primeras semanas de lactancia, la que incluso se ha correlacionado con la baja de fertilidad.
Investigadores británicos han propuesto como método de diagnóstico la cuantificación de la infiltración grasa del hígado. La técnica descrita consiste en obtener muestras de tejido hepático mediante una biopsia (0,2–1,0 g) estimándose posteriormente su contenido de grasa por métodos histológicos o químicos. La observación de frotis teñidos con azul de toluidina u oil red 0, es el método de elección en exámenes de rutina; se considera que aquellos animales que poseen sobre un 40% de grasa están severamente afectados y aquellos con 20% a 40% como moderadamente afectados. Por métodos químicos se pueden determinar la concentración de triglicéridos (normal < 50 mg/g) o de lípidos totales (normal < 100 mg/g).
ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SMG
Diversos investigadores han demostrado una mayor incidencia de enfermedades, especialmente durante el período de inicio de la lactancia en vacas con SMG. La alteración funcional del hígado sería el factor mayoritariamente predisponente, si bien las bases científicas para esta relación aún no han sido determinadas (Cuadro 3).
1. Enfermedades metabólicas
Cetosis ha sido una de las patologías frecuentemente asociada al SMG, debido al déficit energético, mayor producción y acumulación de cuerpos cetónicos.
Hipomagnesemia, generalmente subclínica, que es consecuencia del aumento de los ácidos grasos que quelan el magnesio, o al ser atrapado por la membrana de las células adiposas.
La Hipocalcemia es favorecida por la infiltración grasa del hígado y riñón que interfieren en el metabolismo de la vitamina D, asociado a una menor capacidad de movilización del calcio por la hipomagnesemia.
Algunos autores describen una miopatía metabólica producto de la alteración primaria de la célula muscular por el SIVIG y una carencia secundaria de vitamina E y Selenio, derivada del aumento de ácidos grasos no saturados expuestos a la peroxidación.
2. Enfermedades infecciosas
Se describe una mayor incidencia de enfermedades infecciosas como mastitis y endometritis así como una mayor predisposición a enteritis por Salmonella en vacas con el SIVIG. Esta mayor susceptibilidad a las infecciones sería, según algunos autores, consecuencia de un compromiso del sistema inmunitario derivado de la alteración hepática.
También se relaciona esta mayor susceptibilidad con los cambios observados en los neutrófilos de la sangre. Estudios recientes efectuados en vacas con SIVIG han revelado que presentan una menor capacidad de movilización de neutrófilos desde la sangre a la glándula mamaria como respuesta a una inoculación con endotoxinas, hecho que podría explicar la mayor incidencia de mastitis en estos animales.
3. Trastornos de la fertilidad
Los antecedentes más interesantes sobre la repercusión del SMG sobre la fertilidad han sido provistos por Reid y Rowlands en Gran Bretaña y Lotthammer en Alemania, quienes observaron que los animales con lesiones estructurales o funcionales del hígado tienen el intervalo entre partos más largo y un índice coital más elevado.
Numerosas publicaciones dan a conocer la existencia de relaciones significativas entre trastornos reproductivos con variables asociadas al SMG, ya sea como factores predisponentes (pérdida de peso postparto, balance energético negativo) o indicadores sanguíneos (hipoglicemia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, ASAT aumentado). Aún no está aclarado si la alteración hepática en sí está directamente relacionada con la menor fertilidad, a través del rol que desempeña este órgano en el metabolismo de estrógenos y progesterona, o bien, esta alteración es sólo un síntoma concurrente de la alteración nutricional metabólica.
TRATAMIENTO
Los primeros antecedentes acerca de tratamiento fueron descritos por Sommer en vacas diagnosticadas como de alto riesgo de contraer el síndrome del parto. La base del tratamiento consistía en la aplicación de un compuesto de fósforo orgánico como estimulante del metabolismo energético y vitamina B1 2 para favorecer la recuperación de la estructura y funcionalidad hepática. Posteriormente se dio a conocer el efecto de un tratamiento metafiláctico en base a aminoácidos y sales minerales, el que ha reducido la presentación de los problemas de fertilidad relacionados con el SMG.
Para disminuir el depósito de grasas en los órganos, principalmente el hígado, se han empleado los factores lipotrópicos. De ellos los más usados han sido la colina, betaína y metionina, fármacos que por sus reacciones de transmetilación intervienen en la síntesis de fosfolípidos, elementos estructurales mayores de las lipoproteínas. Se recomienda su empleo por vía parenteral en soluciones diluidas, ya que su efectividad al ser administrados oralmente es reducida al ser parcialmente degradados, especialmente la metionina, por acción de las desaminasas bacterianas del rumen e intestino.
Otras substancias lipotrópicas como la vitamina B1 2, ácido fólico y niacina han sido igualmente propuestos en asociaciones medicamentosas, pero sus acciones específicas en los casos clínicos no son aún suficientemente conocidas.
Fármacos que reducen la lipomovilización como el propanolol y la insulina teóricamente tendrían un efecto terapéutico por su acción antilipolítica; si bien hay algunos antecedentes sobre su empleo, aún se requiere de mayores estudios para precisar su efectividad.
La ACTH y los glucocorticoides son adecuados estimulantes de la glicemia disminuyendo con ello la producción de cuerpos cetónicos; sin embargo, el efecto completo sobre el metabolismo que significa su uso terapéutico no está del todo esclarecido.
En general, hay consenso en que junto a la terapia dirigida a la recuperación de la función hepática, se debe controlar la presentación de cuadros clínicos asociados. También, es importante notar que todo tratamiento implica un ajuste en la ración, la cual debe ser balanceada acorde con los requerimientos de los primeros días de lactancia.
PREVENCIÓN
El exceso de nutrientes, principalmente energéticos, durante el final de la gestación y un déficit de éstos al inicio de la lactancia son los principales factores desencadenantes en la presentación del SIVIG. Por lo tanto, una alimentación racional de acuerdo a los requerimientos de las vacas durante el periparto es fundamental en la prevención de esta patología, especialmente durante los dos últimos meses de gestación y las dos primeras semanas de lactancia.
Durante las últimas semanas de gestación se debe evitar un engrasamiento excesivo, suprimiendo o reduciendo el aporte de granos para lograr que las vacas paran en un estado regular de carnes.
Con posterioridad al parto se debe tratar de equilibrar el balance energético para reducir al mínimo la pérdida de peso. Para ello se requiere del aporte de forrajes de buena calidad, así como de concentrado distribuido adecuadamente a lo largo del día, que permita alcanzar una elevada ingestión de materia seca sin trastornos ruminales. En este período también es importante un adecuado aporte de proteínas en la dieta. La proporción de proteínas degradables y no degradables debe ser corregida para permitir un máximo de actividad microbiana ruminal y la absorción de aminoácidos esenciales no degradados en el intestino. En vacas de alta producción comúnmente hay un déficit de proteínas no degradables al inicio de la lactancia, mientras que el aporte de proteínas degradables es en exceso.
Se puede concluir que una alimentación racional que entregue la cantidad y calidad de nutrientes requeridos por las vacas de acuerdo a sus necesidades, según su estado fisiológico, permitirá obtener un mayor rendimiento reduciendo los problemas sanitarios, con lo cual es posible alcanzar niveles de producción hagan eficiente y rentable el sistema productivo.
Referencias
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Autores:
Universidad Austral de Chile
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17 de junio de 2019
Fernando me gustó el artículo, muy claro. Saludos desde Paysandu-Uruguay
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CFT Teodoro Wickel de la Universidad de La Frontera
30 de octubre de 2022
Muy buen artículo, saludos desde Chile
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Universidad de las Fuerzas Armadas - ESPE
6 de junio de 2019
En general se acostumbra incorporar a la dieta del periparto dos kilos de balanceado 15 días antes del parto, de hecho la mayoría de los ganaderos así lo hacen, según esta propuesta planteada sería conveniente adicionar o no esta cantidad en el periparto o mas bien se dejaría para incorporarlo en la dieta posparto.
Saludos
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5 de junio de 2019
Siguiendo la fisiopatología del SMG una vaca postrada de qué muere.???
Allí falta una alteración importante que se produce en el hígado el cual se puede, evaluar , prevenir y tratar.
Otra interpretación de la patología del SMG es que antes y por el parto hay HOMEORREXIS de tal manera que por su selección genética la vaca de alta producción es inducida a alcanzar el máximo de producción ; por tanto la Hormona de crecimiento se eleva y moviliza primero hidratos de carbono , luego aminoácidos y finalmente grasa corporal para la producción de energía que la vaca de alta producción requiere; esa hormona de crecimiento NO se metaboliza rápidamente por falta de apetito y por que la dieta no es alta en hidratos de carbono para aumentar la insulina plasmática y por ende la síntesis de IFG-1 que a su vez forma los receptores para el metabolismo de la Hormona de crecimiento en el hígado ,y se crea un circulo vicioso de Movilización de Grasa corporal.
SALUDOS CORDIALES ...CLAUDIO.
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