Brote de Alta Mortalidad en Terneros Lecheros por Diarrea Neonatal Producida por Cryptosporidium sp Asociado a Bacteriemia en un Establo Lechero de Lima

INTRODUCCIÓN

La diarrea neonatal continúa siendo un problema sanitario de naturaleza multifactorial muy importante y común en la ganadería lechera (Cho y Yoon, 2014) y esto no es diferente en el Perú. Esta enfermedad conlleva al deterioro de la respuesta inmune y, en casos mal atendidos, a la muerte del animal (House y Gunn, 2010). Las causas de mortalidad neonatal en el país no están debidamente establecidas; sin embargo, el Sistema Nacional de Monitoreo de Salud Animal de los EEUU indica que el 57% de la mortalidad de terneros fue producto de diarrea neonatal, mayormente en terneros menores de un mes de edad (USDA, 2008).

Entre las causas infecciosas se encuentran involucrados diversos patógenos entéricos (virus, bacterias y protozoos) (Cho y Yoon, 2014). Es difícil determinar si los cuadros diarreicos corresponden a uno o más agentes infecciosos, aceptándose que en un alto porcentaje corresponde a infecciones mixtas, que involucran a un agente primario (House y Gunn, 2010). Las infecciones mixtas suelen presentarse en caso de infecciones virales con protozoarios como es el caso de Cryptosporidium parvum (House y Gunn, 2010). La prevalencia de cada uno de los patógenos y la incidencia de la enfermedad varía según la ubicación geográfica, prácticas de manejo y tamaño del establo (Barker et al., 1993; Izzo et al., 2011).

Los terneros pueden ser portadores sanos de C. parvum o generar una severa diarrea con deshidratación y alta mortalidad (Fayer et al., 1998). Además de C. parvum, hay otras especies de este género que afectan al ganado vacuno, tales como C. bovis, C. rysnse y C. andersoni (Fayer, 2010). C. parvum es considerado como causa primaria de diarrea y es un agente zoonótico (Chalmers et al., 2011).

C. parvum invade las células superficiales de la mucosa del intestino. Se le encuentra rodeado por una invaginación de la membrana celular del anfitrión, pero se mantiene fuera del citoplasma (Cho y Yoon, 2014). La invasión de la mucosa da lugar a destrucción epitelial y atrofia de las vellosidades, con acortamiento y destrucción de las microvellosidades (House y Gunn, 2010). Esto produce deterioro de la digestión y del transporte de nutrientes, con la consiguiente diarrea por mala absorción, pudiendo causar la muerte en casos de fallas de inmunidad (House y Gunn, 2010).

El presente trabajo recoge la experiencia de un brote de diarrea en terneros de un establo lechero de crianza intensiva, en el que se generó un brote de eventos diarreicos y donde C. parvum se encontró asociado en forma consistente.

Figura 1. Signos de severa depresión de sensorio en ternero de 17 días de edad

Brote de Alta Mortalidad en Terneros Lecheros por Diarrea Neonatal Producida por Cryptosporidium sp Asociado a Bacteriemia en un Establo Lechero de Lima - Image 1

CASO CLÍNICO

En mayo del 2015, la Clínica de Animales Mayores de la Facultad de Medicina Veterinaria (FMV) de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM), Lima, Perú, fue consultada por un establo lechero de explotación intensiva ubicado en la provincia de Huaral, Lima, con la finalidad de resolver un problema de alta mortalidad en el área del terneraje. Al realizar la anamnesis, el propietario manifestó que los casos de diarrea neonatal con alta mortalidad se habían incrementado en los últimos meses; siendo así que murieron cerca del 70% de los terneros nacidos en mayo (42), de los cuales, el 92% murió por causa de diarrea.

En la evaluación clínica, uno de los terneros que se encontraba en peor estado de salud, un ternero Holstein de 17 días de edad, presentaba depresión de sensorio, ausencia del reflejo de succión, severa deshidratación (>10%), hipotermia (35.6 °C), retorno capilar mayor a tres segundos, diarrea y abundantes manchas de heces en el tren posterior. El animal presentaba un cuadro compatible con shock hipovolémico por diarrea severa con pronóstico desfavorable, por lo que se decidió realizar la eutanasia. Se tomaron muestras de colon, intestino delgado, hígado, bazo, pulmón y cerebro para el examen histopatológico, muestras de heces para el descarte de Cryptosporidium sp, Rotavirus, Coronavirus y Escherichiacoli Enterotoxigénica (ECET) en los laboratorios de la FMV-UNMSM.

Figura 2. Severa enteritis difusa aguda en terneros de 17 (izquierda) y 7 días (derecha) asociada a Cryptosporidium sp y bacterias. Foto izquierda. Se observa la proliferación de ooquistes en el borde apical de los enterocitos (de acuerdo a la escala, los ooquistes miden alrededor de 3.33 µm) (H&E, 100X). Foto derecha. Se observa un conglomerado de estructuras abastonadas en el lumen, compatibles con nidos bacterianos. También se observa desprendimiento del epitelio, hiperplasia y congestión (H&E, 100X)

Figura 3. Severa enteritis difusa aguda en un ternero de 17 días asociada a Cryptosporidium sp y bacterias. Se observa el desprendimiento de enterocitos, pérdida de sus microvellosidades (flecha punteada) y congestión. En la imagen, la flecha (entera) señala estructuras compatibles con Cryptosporidium sp en el borde apical de los enterocitos (H&E, 100X).

En los demás animales enfermos se hallaron los siguientes signos clínicos en común: anorexia, temperatura corporal de 40.5 a 41.0 °C, leve a moderada deshidratación, severa depresión, diarrea y rasgos de sangre en las heces. Así también, en casos más graves, postración, dolor abdominal a la palpación, pérdida de reflejo de succión, hipotermia y muerte (Figura 1). La gran mayoría de los casos no respondía a la antibioticoterapia administrada por el área de sanidad del establo, quienes emplearon sulfametoxazol más trimetropim (15 mg/kg de sulfametoxazol) u oxitetraciclina (10 mg/kg), y fluidoterapia, aunque solo administraban 1 L de cloruro de sodio al 0.9% por animal.

En el análisis de los registros de mortalidad y de las técnicas de manejo del terneraje se determinó que las muertes por diarrea se presentaban entre 0 y 28 días de edad, donde el 76% de los fallecimientos ocurrió en terneros mayores de 7 días de edad y solo el 24% en terneros menores de 7 días de edad. El 70% de los terneros en los dos últimos meses fue producto de partos nocturnos, atendidos por personal poco calificado (personal de vigilancia). Con respecto al manejo, se determinó que cuatro meses atrás se cambió la crianza de galpón con estaca en corrales comunitarios, además de tres cambios del personal del área de terneraje. Asimismo, los recipientes donde se ofrecía el calostro y la leche mostraban deficiencias en la limpieza y ausencia de desinfección.

Ante los hallazgos indicados, se decidió sacrificar, adicionalmente, a una ternera de 7 días de edad a fin de observar las lesiones que se presentaban en los terneros más jóvenes. Este animal presentaba abundantes heces líquidas de color amarillento con rasgos de sangre y olor fétido, 40.2 °C de temperatura corporal, 122 latidos por minuto, 88 respiraciones por minuto y retorno capilar menor de dos segundos. Se tomaron muestras similares al caso anterior.

En la necropsia del primer ternero se encontró severa enterocolitis mucohemorrágica difusa aguda, severa linfoadenopatía hemorrágica generalizada y encefalomalacia. En la ternera se encontró severa enterocolitis mucohemorrágica difusa aguda, severa lindoadenopatía hipertrófica ganglionar mesentérica y moderada hepatosis difusa aguda. Las lesiones a nivel del intestino eran similares, con la diferencia que el ternero de mayor edad presentaba un cuadro generalizado.

En el diagnóstico histopatológico, los dos animales presentaron una severa enteritis catarral difusa aguda asociada a Cryptosporidium sp y nidos bacterianos (Figura 2). Sin embargo, se pudo apreciar que el primer ternero presentaba una mayor destrucción de la mucosa entérica y una mayor presencia de nidos bacterianos (Figura 3).

Los resultados parasitológicos fueron positivos a Cryptosporidium sp en ambos casos, donde el análisis cualitativo indicó dos cruces (++) para el primer ternero y una cruz (+) para la ternera. Los resultados microbiológicos fueron negativos a anticuerpos contra Rotavirus y Coronavirus, pero positivos a E. coli, aunque no se identificó el biotipo. El Laboratorio de Patología concluyó que se trataba de una severa enteritis catarral difusa aguda, producto de una asociación de Cryptosporidium sp y bacterias.

DISCUSIÓN

La tasa de mortalidad es usualmente menor a 5% (House y Gunn, 2010) cuando se realiza una adecuada crianza del terneraje. En el presente caso, se puede presumir de la ocurrencia de severas deficiencias en el manejo de los terneros, ya que se observaba una elevada mortalidad con cuadros de diarrea neonatal.

Se pudo constatar que no se realizaban adecuadas prácticas de manejo del calostro. El personal administraba el calostro después de las primeras cuatro horas del nacimiento y los recipientes de la leche y del calostro se encontraban sin la higiene adecuada. La contaminación de los baldes con heces era un factor de riesgo importante (Scott et al., 1995). Los terneros recibían una importante carga bacteriana y viral en los recipientes contaminados. Los ooquistes de Cryptosporidium pueden sobrevivir durante más de un mes en el medio ambiente en condiciones favorables (alta temperatura, alta humedad y baja radiación solar) y son resistentes a la mayoría de los desinfectantes (Fayer et al., 1997).

Las muertes producidas en los primeros siete días de edad probablemente se debieron a diarreas producidas por ECET. Epidemiológicamente, las muertes por esta bacteria se producen antes de la primera semana de edad (incluso dentro de los primeros tres días), porque las células intestinales de los terneros de mayor edad adquieren resistencia natural a la adhesión de la F5 (fimbrias de adherencia de la bacteria) (House y Gunn, 2010). Lamentablemente no se pudo determinar el tipo de E. coli, pero se determinó la presencia de esta bacteria.

El 76% de los terneros murió por diarrea resistente a la antibioterapia después de los siete días de edad, por lo que se podría sospechar de infecciones virales, tales como rotavirus y coronavirus, o infecciones parasitarias como Cryptosporidium sp. En lo que respecta a infecciones virales, los resultados fueron negativos tanto a coronavirus como rotavirus. Por otro lado, en lo que respecta al descarte de criptosporidiasis, se encontraron muestras positivas a este parásito en ambos terneros (la muestra del ternero fue positiva con dos cruces y la muestra de la ternera fue positiva con una cruz). La carga de ooquistes está relacionado a la edad de los animales, al periodo de infección y a la gravedad del cuadro. Estudios sostienen que los animales infectados comienzan a eliminar ooquistes entre 3 y 6 días posinfección, durante un periodo de 6 a 9 días. Así también, se describe que luego de 3 días posinfección se inician los cuadros de diarrea intermitente, que duran aproximadamente 4 a 16 días, presentándose una gran variación en el grado de severidad (Fayer et al., 1998).

El ternero presentaba un cuadro más severo que la ternera, quién no había llegado a presentar un cuadro de deshidratación extrema. Es probable que, en el primer caso, el parásito había desarrollado gran parte de su ciclo biológico, produciendo un mayor daño en las células del epitelio entérico (Zanaro y Garbossa, 2008). En la descripción histológica se aprecia, además, una mayor destrucción de la mucosa entérica y una mayor presencia de nidos bacterianos en el epitelio intestinal.

La invasión de C. parvum al enterocito produce cambios en las estructuras del citoesqueleto, incluyendo la pérdida de microvellosidades y acortamiento de las cé- lulas epiteliales columnares, lo que conduce a una severa atrofia de las vellosidades intestinales (Heine et al., 1984). El daño del epitelio intestinal reduce la tasa de crecimiento de los terneros debido a una deficiente absorción y fermentación de leche no digerida en el lumen intestinal (Nydam et al., 2005). La prevalencia de criptosporidiasis es alta en los terneros menores de un mes de edad (O’Handley et al., 1999), aunque presenta una baja mortalidad, dependiendo del estado inmune de los animales; es así, que la mortalidad se incrementa cuando hay deficiencias en el manejo del calostro (House y Gunn, 2010).

Se concluyó que el brote de diarrea fue producto de una simbiosis entre Cryptosporidium sp y bacterias compatibles con E. coli, sumado a un inadecuado manejo del calostro y deficiencias de higiene en el manejo del terneraje.

Para la solución del problema, se tomaron las medidas necesarias para controlar el brote de diarrea neonatal. Se realizó la capacitación al personal del área de terneraje, se mejoró el manejo del calostro y la higiene de los recipientes en los que se ofrecía el calostro y la leche, y se realizó una limpieza profunda de los corrales. La mortalidad fue disminuyendo hasta llegar a 3% en el segundo mes, lo cual es aceptable en la crianza de terneraje (House y Gunn, 2010).

LITERATURA CITADA

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