Explorar
Comunidades en español
Anunciar en Engormix

Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete

Publicado: 21 de enero de 2019
Por: Sonia Vázquez-Flores. DBI-Tecnológico de Monterrey-Querétaro, Querétaro, México
INTRODUCCIÓN
El bienestar en ganado lechero es un tema que ha ido incrementando gradualmente en interés, estudio y monitoreo en la industria lechera. La globalización ha hecho que los sistemas de producción se homologuen, se ha incrementado la eficiencia en producción láctea en respuesta a las presiones económicas mundiales sobre el precio de la leche y sub-productos. Las nuevas generaciones de ganaderos están abarcando temáticas más allá de la administración, la bioseguridad, nutrición, genética, sustentabilidad y bienestar animal son áreas en las que tienen que involucrarse. El conocimiento y aplicación de los principios de bienestar animal en bovinos de leche ha ido
incrementándose en la última década, donde no sólo se invierte en instalaciones, sino en aditamentos que generan un microambiente más amable para el ganado adulto. En la crianza de reemplazos, si bien ha habido un cambio de mentalidad en cuanto a los requerimientos de estas becerras, algunos ganaderos cuyo número va en aumento, apuestan por incrementar las condiciones de confort y bioseguridad.
No es sólo la conveniencia que a mejor salud y bienestar hay más producción, sino que deben responder a los consumidores y puntos finales de venta de sus productos, que exigen mejores condiciones en los cuidados de animales de producción. Si bien la percepción de algunos grupos de la sociedad, es que el ganado lechero es tratado
como una fábrica de producción láctea y que no es del todo cierta, si hay áreas donde se requiere revisar a profundidad las condiciones de vida de estos animales.
Los estándares de 2017 por la Organización Mundial de Sanidad Animal (por sus siglas OIE), que están disponibles en línea para ser consultados y servir como guía para generar los estándares de bienestar animal en cada región y cada producción pecuaria (OIE, 2017). Las cinco libertades.
BIENESTAR EN LA CRIANZA DE REEMPLAZOS
Los aspectos de mayor importancia en bienestar animal en becerras, son aquellas que atienden sus necesidades elementales, donde el animal no tenga miedo, hambre y no presente dolor, agregando lo que sugiere Grandin, que es mantener el estado de salud, permitirles mostrar sus comportamientos naturales, e incorporar elementos de la naturaleza en su micro-ambiente (Rushen et al., 2008; Grandin, 2015). Las cinco libertades que propone la Farm Animal Welfare Council en el Reino Unido (FAWC) desde1992, y que siguen vigentes son:
1. Libres de hambre, sed y desnutrición.
2. Libres de incomodidad física y térmica.
3. Libres de dolor, daño y enfermedades.
4. Libres para expresar su comportamiento natural.
5. Libres para expresar su miedo e incomodidad.
Los aspectos de bienestar más sutiles son aquellos que están siendo estudiados por diversos grupos alrededor del mundo. Entre ellos se encuentra la adecuada atención al parto; el asegurar una correcta ingesta de calostro en tiempo, cantidad y calidad; proveerles una alimentación que no sólo cubra con sus necesidades mínimas de nutrientes, sino que no genere problemas disbiosis (Vasseur et al., 2012; Romano, J. y Vázquez-Flores, 2018). En caso de las becerras, todavía hay una gran diversidad de criterios para su crianza, desde mantenerlos con su madre por días o semanas, hasta la separación inmediata y colocación de la cría en un espacio individual y aislado por razones de bioseguridad. El balance entre bioseguridad y comportamiento natural del binomio vaca-becerro debe alcanzarse sin vulnerar la viabilidad de la becerra que no puede estar en un ambiente contaminado. En 2017, la USDA indica que 40.5 % de las áreas de parto son múltiples y que las vacas permanecen con sus crías un promedio de 1 a 6 horas después del parto. En estos ambientes, la probabilidad de contaminación  oral con patógenos que la becerra no puede contrarrestar con su sistema inmunológico inmaduro es mayor, lo que pone en riesgo su vida (USDA, 2017). 
Las instalaciones y manejo en buena medida, se diseñan para hacer eficiente el cuidado animal, donde no se atiende la necesidad de conservar su comportamiento natural. El sistema de monitoreo tradicional para identificar el bienestar ha sido por excelencia cuantificar la mortalidad, cuyo impacto es mayormente económico. La pérdida del
recién nacido, representa un costo por mortinato entre 400 y 600 dólares dependiendo de su genética, con la pérdida de la siguiente generación y posibles consecuencias ginecológicas en la madre (De Vries, 2009). El costo por la pérdida de la cría lactante, depende de la inversión que se ha hecho, siendo alimentación, manejo, instalaciones, cama, fármacos y genética los rubros más elementales. Mientras más grande la muerte del reemplazo, mayor impacto económico de la pérdida. Estas inversiones generan un retorno de capital poco evidente para el productor, un ciclo de productividad láctea puede tardar desde 14 a 18 meses de producción láctea en cubrir los gastos de alimentación, labores, fármacos, cama y amortización de mejoras en instalaciones (Van Amburgh, 2017).
EL PERIODO PERINATAL EN BECERROS
El periodo de periparto nos permite identificar de forma indirecta el bienestar animal en hembras al parto y crías recién nacidas (Whay, 2007). Los protocolos o carencia de ellos, y desde luego su implementación cotidiana permite aumentar la sobrevivencia de la becerra o se convierte en un factor de riesgo primario que detona en la mortalidad perinatal y neonatal. La mortalidad perinatal es considerada aquella muerte entre las primeras 24 a 48 horas de vida de la becerra, con niveles que han aumentado en las últimas dos décadas (Meijering, 1984). En los reportes realiza la USDA (United States Department of Agriculture), la mortalidad al parto en 1996 fue del 6.6%, en 2002 del 12.2%, en 2007 del 14% y en 2014 del 5.6% (reporte preliminar en 300 establos lecheros) (USDA, 2016). El Reino Unido realizó un estudio en 19 establos donde determinó que el porcentaje de mortalidad de crías nacidas de vaquillas de primer parto fue del 12.1%, disminuyendo a 5.5% a partir del segundo parto en adelante (Brickell et al., 2009). Dicha mortalidad esta intrínsecamente relacionada con distocia en un tercio de los casos, que en casos complejos aumenta la oportunidad relativa (OR) de morir en 20.7 veces (Johanson, 2003; Barrier, 2014). El monitoreo permite también determinar metas razonables en los establos, una meta de mortalidad perinatal que sugiere Mee en 2004 sea del 7% (8% en vaquillas y 6% en vacas a partir del segundo parto). En EUA, se ha identificado que las pérdidas por muerte perinatal son de 125 millones de dólares anuales (Mee, 2004).
PARTO: FACTORES DE RIESGO PARA MORTALIDADPERINATAL
La historia de la cría debe comenzar por el tipo de parto que presenta y si este es atendido adecuadamente al nacimiento o durante el proceso. Los factores de riesgo generales como causa de distocia son: a) Incompatibilidad feto-pélvica; b) Mala posición fetal; c) Dilatación incompleta en cérvix o vulva; d) Gestación gemelar; e) Inercia uterina; f) Torsión uterina (Mee, 2004). Una lista más específica está en la Figura 1.
El comportamiento de la vaca al parto es hacer, lo que se conoce como nido, es decir busca un área seca, con sombra. En un experimento donde se les dio la opción de parir en un corral o bajo techo, el 78% decidió parir bajo techo. La vitalidad de una becerra al parto está relacionada con sus características fisiológicas y su adaptación al
ambiente externo al uterino en las primeras horas post-parto. La muerte perinatal está relacionada con problemas cardiovasculares, respiratorios, termoregulatorios y metabólicos, por lo que un becerro adecuadamente asistido conforme a la signología que presenta tiene mejor probabilidad de supervivencia (House, 2015). 
Los cambios al parto, una vez que se rompe el cordón umbilical son rápidos, simultáneos y se concatenan. La condición de normoxia (21 % O2) es consecuencia del cierre del ducto arterioso y el forámen oval. Este proceo sucede mientras los alveolos pulmonares absorben o eliminan el fluido en el área traqueo-bronquial por acción de la
adrenalina, y comienza el intercambio gaseoso (Tyler y Ramsey, 1991; Kasari, 1994). Un deficiencia de oxígeno a 10.5% O2 identificado como hipoxia, produce depresión del sistema nervioso central y alteración de los reflejos (Nagg, 2009). Los vasos sanguíneos se contraen y relajan por efecto de la acetilcolina, adrenalina y tiroxina. Esto modifica el tono muscular, lo que permite al recién nacido recibir suficiente flujo sanguíneo y glucosa para  tener la fortaleza para erguir la cabeza y sostenerla (Barrier et al., 2012). El volúmen tidal de la becerra recién nacida es de 220 ml por respiración, estableciéndose a las dos semanas de vida en 280 ml (Nagy, 2009).
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 1
HIPOTERMIA, ACIDOSIS Y TERMORREGULACIÓN EN RELACIÓN CON LA VITALIDAD DE LA BECERRA AL PARTO
Los becerros intrauterinamente tienen de 3 a 5 °C más de temperatura por lo que al salir al ambiente externo de la madre, la temperatura es en general mucho menor por lo que pierde la temperatura corporal de forma rápida. Cuando la becerra nace, sale de un ambiente uterino de 38.8oC, y en el 25 % de los casos presentan 37oC o menos en la primera hora de vida. La normotermia se mantiene por una elevación de la frecuencia respiratoria, particularmente en ambientes fríos, un aumento en la circulación, por su fisiología, o porque la madre lo lame vigorosamente para secarlo. La temperatura se genera vía glicólisis anaerobia a partir de la oxidación de ácidos grasos en las crestas mitocondriales estimuladas por una proteína termogénica activada por la noradrenalina (Asakura, 2004). Otras fuentes de energía son: lactato, cetoácidos, aminoácidos y glucógeno. La glucosa circulante del recién nacido es del 70 al 80% de origen materno bajando a considerablemente en la primera hora de vida (32 Kcal/Kg/día). Al nacimiento, el becerro presenta de 50 a 60 g/dL de glucosa sanguínea llegando a 100 mg/dL a las 24 horas de vida. La energía metabólica se obtiene a partir del glucógeno acumulado en el hígado, corazón y músculo-esquelético (Kasari, 1994). El glucógeno hepático se utiliza en las primeras 3 a 4 horas de vida. La termogénesis requiere de oxigenación, por lo que, durante un prolongado periodo de hipoxia, la termorregulación es menor eficiente, puesto que la oxigenación proviene del metabolismo celular. Una pobre oxigenación, incrementa la posibilidad de que el equilibrio ácido-básico sea deficiente. Una condición de acidosis, implica una gran cantidad de iones de hidrógeno en los tejidos. El pH venoso es de 7.2. a 7.3 en un recién nacido, y en caso de distocia de 7.0, estabilizándose a 7.4 a las 12 horas de vida (Grove, 2000).
Los bovinos, al ser animales homeotermos, son menos susceptibles a los cambios de temperatura. La zona de confort termoneutral en becerras menores a tres semanas es de 15 a 21°C (NCR, 2001). Las rutas de pérdida de calor son evaporativa, por el pelaje mojado al nacimiento y vía respiratoria, así como la no evaporativa por transferencia de calor por conducción. La grasa corporal ayuda al becerro a generar energía endógena, la cantidad de tejido adiposo pardo en un recién nacido es del 2%. Una temperatura menor a 14 °C y que la becerra no esté suficientemente seca, aumenta la movilización de las reservas energéticas. El becerro recién nacido presenta acidemia por la producción de lactato-L, como consecuencia de la saturación de CO2 que se mantiene por 4 horas en niveles elevados. La acidosis es respiratoria y posteriormente metabólica, se extiende cuando el lactato-L no se metaboliza rápidamente por el riñón (Bleul y Gotz, 2013). Una hipoxia prolongada, aunada con acidosis respiratoria y metabólica, disminuye las probabilidades de sobrevivencia y reduce la absorción de inmunoglobulinas (Besser y Gay, 1994).
LA VITALIDAD DEL RECIÉN NACIDO SE PUEDE DETERMINAR POR CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y SISTEMAS DE ATENCIÓN INMEDIATA:
1) Hipoxia: revisar que las vías respiratorias estén libres de mucosidad.
2) Cianosis: revisar las mucosas nasales y orales, la coloración roja o púrpura es un indicativo que el becerro requiere estimulación en su respiración. Las mucosas deben ser rosadas y retomar coloración después de la presión en 5 segundos.
3) Elevación de la cabeza 2 minutos después del parto.
4) Limpieza de la becerra al parto, meconio, sangre, contenido abomasal, líquidos placentarios.
5) Respuesta a la estimulación neurológica con movimientos intensos de cabeza o extremidades cuando se le provoca el estornudo por cosquilleo nasal o prensión interdigital.
6) Que la becerra esté en recumbencia en los primeros 3 a 5 minutos de vida, es un indicativo de que está resolviendo adecuadamente la acidosis respiratoria y metabólica post-parto.
7) Intentos de pararse dentro de los primeros 15 minutos y parada en la primera hora de vida.
8) Prensión lingual intensa a las dos horas post- parto o disfagia por inflamación lingual.
9) Broncoaspiración postparto: falta de liberación del líquido pulmonar a través de la tráquea o deficiencia en la absorción alveolar. 
10) Broncoaspiración inducida. Por el uso de la sonda esofágica, mamilas con orificios muy grandes, y cantidad mayor a 3.5 l de calostro, donde el líquido llega a la cavidad pulmonar (Mee, 2008; Hamersma, 2011).
MORTALIDAD NEONATAL
Las aparición de enfermedades está intrínsecamente relacionada con la inmunidad pasiva y activa, cuidados en la recién nacida, instalaciones (desde el área de parto hasta casetas individuales o en grupo), transiciones en la alimentación (calostro, leche, concentrado), prácticas de bioseguridad y diagnóstico oportuno. La figura 2 indica los
principales factores de riesgo para mortalidad perinatal.
DETERMINACIÓN CLÍNICA DE LAS CONSTANTES FISIOLÓGICAS Y MONITOREOS PREVENTIVOS:
1.Hipotermia: temperatura corporal menor a 36.5 ° C una hora después del parto.
2.Respiración entre 50 – 75 movimientos por minuto con respiración torácica inmediatamente después del parto.
3.Respiración entre 30 y 40 movimientos por minutos media hora después del parto.
4.Ritmo cardiaco 100-150 latidos por minuto sin arritmias.
5.pH arterial 7.3 ± 0.05 y pH venoso 7.2 ± 0.05, donde un pH menor a esto puede ser un indicativo de acidosis metabólica.
6.Glucosa sanguínea 50-60 mg/dL antes de las primeras 24 h de vida.
7.La toma de presión arterial no es recomendada en becerros, es invasiva dado que implica cateterización y restricción del movimiento.
8.Peso al nacimiento, a partir de 50 Kg, por cada kilo de peso extra, la posibilidad de mortalidad aumenta un 13%.
9.Eliminación del meconio durante las primeras 24 h de vida.
10. Esclera hemorrágica, como indicación de excesiva presión cranial al parto. (Kasari, 1994; Johanson y Berger, 2003; Mee, 2008; House, 2014; Oultram, 2015; Holtgrew-Bohling, 2015).
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 2
El diagnóstico oportuno permite mantener el estado de salud de la becerra, es particularmente importante realizarlo durante el primer mes de vida que es la etapa de mayor riesgo de enfermedades.
La terminología que diferencia la mortalidad perinatal de la mortalidad neonatal en general, es que esta última se debe contabilizar a partir de las 48 h de edad hasta cumplir cuatro semanas de edad (Berglund, 2003). Para poder saber si los niveles de mortalidad están dentro de los parámetros, se deben comparar con la industria. El patrón de oro que presenta la Asociación de Becerras y Vaquillas (Calf & Heifer Association) indica que la mortalidad entre 24 horas y 60 días de vida debe ser menor a 3% (DCHA, 2016). Desde 1993, la National Animal Monitoring System (NAHMS), por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA), ha presentado sus monitoreos de mortalidad desde 48 horas hasta 8 semanas (Figura 3), donde el nivel alcanzado en sus resultados preliminares en 300 establos lecheros fue de 5.4% de mortalidad en 2014, lo que no es representativo de la población animal en EUA (Lombard, J. et al., 2015). Para poder entender los factores predisponentes en el diagnóstico de enfermedades en las becerras recién nacidas, se deben analizar los factores de riesgo asociados.
FACTORES DE RIESGO EN EL BECERRO NEONATO.
Para que una cría pueda satisfacer los tres principios básicos de bienestar animal que son: 1) Función biológica en homeostasis, 2) Que se sienta bien, y 3) Que su existencia productiva sea cercana a su entorno natural. Adaptando los controles críticos que indica Grandin en 2015, para determinar una crianza que muestra atención al bienestar animal incluyen aspectos como: que no haya actos de abuso de los cuidadores de las crías, becerras sucias en su pelaje y su ambiente, becerras con lesiones, becerras enfermas, becerras caquécticas, aire contaminado que pueda causar irritación ocular y de vías respiratorias, miedo extremo al humano, cambios en el comportamiento (succionar el ombligo de otra becerra, o el enrollar la lengua constantemente) (Grandin, 2015). Si bien los parámetros de salud son una forma indirecta de entender el bienestar, se deben considerar los factores de riesgo que incrementan la morbilidad y la mortalidad (Von Keyserlingk ete al., 2009). La bioseguridad está basada en los principios de medicina de producción y análisis de puntos de control críticos, y consiste en identificar los puntos de riesgo en el manejo que impidan la introducción o dispersión de patógenos en los establos lecheros ( VanBaale, 2003).
De manera general, las medidas de bioseguridad están ligadas a las buenas prácticas de manejo, que incluya programas que impidan la introducción de enfermedades a la explotación, protocolos para identificar y tratar eficientemente las enfermedades, asesoría veterinaria y educación continua del personal (FAO, 2011).
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 3
Lo más importante es proteger a los animales y personal dentro de las producciones pecuarias, con medidas tales como: delimitar el establo y las áreas de mayor riesgo para contaminación (sala de ordeña, área de partos y crianza); evitar acceso de personas ajenas a la propiedad; evitar paso de animales silvestres; programas de control de plagas (roedores, gatos, perros y aves); y el control del equipos, indumentaria, vehículos (FAO, 2011; Wallace, 2003). Los factores de riesgo pueden ser biológicos, químicos y físicos y las condiciones en las que interactúan son pertinentes a cada explotación lechera. Desde luego que el riesgo aumenta considerablemente en establos que adquieren vaquillas a primer parto, puesto que se desconoce el historial clínico e inmunológico de estas futuras productoras (Wallace, 2003; Mee, 2013).
1. Riesgos biológicos.
La prevención y control de la dispersión de virus, bacterias, parásitos, micoplasmas y vectores. Se puede ejercer en cuatro niveles: 
a. Impedir que el patógeno sea introducido a la producción pecuaria.
b. Exposición y distribución del patógeno dentro del hato.
c. Medidas específicas de inmunización pasiva o activa.
d. Minimizar el riesgo de exportarlo a otras producciones pecuarias.
2. Riesgos químicos. Manejo y almacenamiento de pesticidas, herbicidas, alimentos, aditivos, fármacos, vacunas y materiales potencialmente tóxicos.
3. Riesgos físicos. Esto incluye el tráfico vehicular, manejo de equipo y maximizar el confort de los diferentes grupos de producción mediante protocolos de manejo e instalaciones adecuadas (FAO, 2011).
Para analizar los factores de riesgo se pueden dividir en:
1. Determinación del riesgo: Identifica, cuantifica, pondera y define el problema. 
2. Manejo del riesgo: diseño e implementación un plan de prevención y control (bioseguridad)
3. Comunicación del riesgo: explicar y educar el equipo de trabajo (trabajadores, asesores, proveedores y administrativos) (Maunsell y Donovan, 2008).
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 4
EXPOSICIÓN A PATÓGENOS
El resumen de las vías de transmisión de patógenos se resumen en la Tabla 1. Las vía más común es la ruta fecal-oral, esta permite que la becerra adquiera enteropatógenos tales como:
Escherichia coli, Cryptosporidium spp., Salmonella spp., Eimeria spp., Giardia intestinalis, Campylobacter jejuni, Microsporidias. (CFSPH, 2005; de la Fuente et al, 1999, Vázquez-Flores et al., 2014; Vázquez-Flores et al., 2015). La transmisión oral por ingestión de alimento contaminado es de suma importancia particularmente en cuanto a calostro o leche, se pueden transmitir patógenos como Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium sbsp. paratuberculosis, Salmonella spp., Diarrea viral bovina, Virus de leucemia bovina, Mycoplasma bovis,
Trueperella pyogenes, y E. coli (Maunsell y Donovan, 2008; Maunsell y Donovan, 2009).
La vía aérea es la tercera en importancia, es vía de contaminación para algunos patógenos respiratorios que no sólo son distribuidos por animales enfermos, sino animales asintomáticos, y por el uso de vacunas que eliminan los microorganismos por vía urinaria, que al convertirse en aerosol entran vía respiratoria. Ejemplos de estos
son tuberculosis, coronavirosis, antracosis, brucelosis, pasteurelosis, mainhemiosis y complejo respiratorio bovino (CFSPH, 2005; Virtala et al, 1996).
En becerros recién nacidos la vía umbilical es de suma importancia, donde penetran principalmente bacterias como E. coli y Salmonella spp. (Maunsell y Donovan, 2008).
La vía sanguínea, presenta dos orígenes. Se pueden contaminar los animales por ectoparásitos tales como ácaros, garrapatas, pulgas, mosquitos o moscas hematófagas. La segunda y es la que se debe evitar es la dispersión de patógenos vía inoculaciones por el uso de agujas contaminadas, o guantes de palpación que producen escarificaciones rectales que permiten la diseminación de patógenos como paratuberculosis (CFSPH, 2005; Walz, et al., 1997; Maunsell y Donovan, 2008).
Otras vías de dispersión de patógenos son la vía transplacentaria, como en el caso de diarrea viral bovina y paratuberculosis; y por alimentos, siendo el calostro, leche y alimentos reciclados, contaminados desde las bodegas, costales o ensilado mal elaborados (Bickett-Weddle, D. y Ramirez, A. 2005; CFSPH, 2005; Maunsell y Donovan, 2008; Vázquez- Flores, 2008; Wells, 1998).
Tabla 2. Calidad de calostro por calostrómetro, grados Brix e IgG
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 5

EVALUACIÓN DE CALOSTRO 
Por último, el mayor factor de riesgo es la falla en la inmunidad pasiva durante las primeras 6 horas de vida de la becerra. La absorción de inmunoglobulinas tipo G, bajo las condiciones de suministro de calostro antes de las 4 horas posparto en la recién nacida, implica paso a torrente sanguíneo del 34.0 a 35.9% (intervalo entre 10 y 40%) como máximo, representado en inmunoglobulinas (g/L) (Beam et al., 2009; Constable, 2012). El nivel mínimo aceptado de IgG que se debe ofrecer en un calostro es de 50 g/L y de forma ideal 200 g/L (Tabla 2). El sistema para medir más común en el país es por medio de un hidrómetro conocido como calostrómetro (Fleenor y Stott, 1980).
Este instrumento mide la densidad del calostro para lo cual se requiere que tenga una temperatura entre 20 y 30 ° C. Un instrumento que no depende de la temperatura para determinar la calidad del calostro, donde 22 ° es equivalente a 50 g/L, es el refractómetro Brix. Este instrumento puede ser manual o digital con una escala entre 0-50° (Bielmann et al., 2010). Para lograr una eficiencia en transferencia pasiva del 73% se debe administrar en promedio 4.0 L en las primeras 4 horas de vida de la becerra (Lombard et al., 2015). El estándar dorado para la medición de inmunoglobulinas en calostro y suero es el sistema de radio inmunodifusión radial (RID).
CALIDAD MICROBIOLÓGICA DEL CALOSTRO.
La calidad microbiológica del calostro no debe pasar las 50 unidades formadoras de colonias (ufc) por mL y 5,000 ufc/ml de cuenta de coliformes totales, por lo que el sistema de ordeño automático es el mejor con el mínimo de contaminación (DHCA, 2016). 
El calostro debe muestrearse con cierta periodicidad (dos veces al mes), recién extraído de la ubre, como aquel calostro que esté congelado antes de ofrecérselo a la becerra. Esto permite entender si los instrumentos de alimentación y el tiempo de congelado no sube substancialmente la cuenta bacteriana. Si el calostro es pasteurizado, se debe comprobar la calidad inmunológica y microbiológica antes y después de la pasteurización, para corroborar que la temperatura y tiempo de pasteurización conforme a las instrucciones del aparato pasteurizador. En algunos estudios realizados por nuestro grupo de investigación, la temperatura ideal es entre 59 y 60°C por 30 minutos, donde la elevación de la temperatura sea gradual, en un tiempo de 20 minutos, y se enfrie en menos de una hora. Estas condiciones no alteran en más de 5 % la cantidad de IgG cuando se analizaron antes y después de la pasteurización (Vázquez- Flores, S et al., 2017).
Tabla 3. Calidad de inmunidad pasiva a las 24 h de vida de la becerra
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 6

EVALUACIÓN DELA INMUNIDAD PASIVA 
La inmunidad pasiva se determina generalmente por medio de refractometría de proteínas totales del suero o plasma sanguíneo en el establo. La muestra se obtiene por punción en la yugular a entre 24 y 48 h de vida de la becerra, con un tubo de vacutainer sin coagulante, la muestra se puede dejar a temperatura ambiente por 24 h para
su lectura o someter a centrifugación. El sistema de refractometría para grados Brix también puede ser utilizado. El punto de corte para 5.5 g/dL de IgG en sangre es de 8.4 % (Deelen et al, 2014). La prueba por precipitación de sulfito de sodio (0.1 ml de suero en 1.9 ml de solución al 14, 16 y 18%, se homogeniza suavemente y se deja incubando por 1 h temperatura ambiente). La solución anhidra de Na2SO3 (Sigma-Aldrich), se recomienda que únicamente se use la dilución al 18% (180 g de Na2SO3 en 820 ml de H2O). La prueba de turbidez por sulfato de Zinc no se recomienda como sistema diagnóstico para determinación de inmunoglobulinas (Constable, 2012)(Tabla 3).
ESTRÉS CALÓRICO EN BECERROS
El estrés calórico tiene impacto en producción láctea, disminuye la eficiencia reproductiva y aumenta el número de desechos en los hatos lecheros, en EUA se calcula alrededor de $2 mil millones de dólares en pérdidas (St. Pierre et al., 2003). En el caso de becerras, los efectos del estrés calórico se observan en incrementos de morbilidad y 
mortalidad, menores pesos durante su desarrollo.
La zona termoneutral en becerras menores a tres semanas es de 15 a 21° C (NCR, 2001). La temperatura ambiental que puede ser fatal para un becerro es de 42°C (Constable, et al., 2016). El estrés calórico se presenta cuando la tolerancia del bovino es superada por las condiciones de temperatura y humedad, es por eso que se generó un índice (ITH) para medir el nivel que estrés que se genera, una temperatura de 27°C con una humedad relativa de 80% representa un puntaje de 78 (Figura 4; Tabla 4). El índice representa solamente la variación entre dos factores, no incluye la circulación del aire, ni las instalaciones donde se mantienen los animales. El ITH se calcula: ITH = (Temperatura de bulbo seco) + (Punto de Rocío 0.36) + 41.2. (Key et al., 2014) Tabla 4. Índice de Temperatura y Humedad en relación con confort
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 7
El confort por estrés calórico afecta en diferentes formas:
METABOLISMO POR RESPUESTA A LOS CAMBIOS HORMONALES.
El estrés materno por producción de glucocorticosteroides y catecolaminas afectan al becerro en el útero. Estos cambios hormonales, generan un ambiente de riesgo cardiovascular, metabólico y neuroendócrino para el recién nacido. Las hormonas como prolactina, somatotropina, hormona tiroidea, estrógenos, T3 y T4 se reducen y se
incrementa la progestina durante la última parte de la gestación.
PRODUCCIÓN LÁCTEA.
El estrés durante las 6 últimas semanas de la gestación, impacta en la cría en su primer ciclo de producción láctea en un 19% de reducción (Dahl, 2017). La glándula mamaria de la madre en condiciones de estrés calórico durante el periodo seco, presenta disminución del número de alveolos y de lactocitos, disminuyendo su producción en el periodo de lactancia (Tao et al., 2012). 
HIPOXIA Y ACIDOSIS.
El hematocrito en el becerro nacido de vacas con estrés calórico es de 30 ± 1.6 (Tao et al., 2012). El hematocrito y estrés calórico en la vaca incrementa la hipoxia y acidosis durante las primeras horas posparto (Mathews, 2002; Harris y Seckl, 2011).
Bienestar en becerras: transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete - Image 8
La respiración aumenta en un 20% cuando la temperatura se incrementa de 25 a 30° C (Robinson, 1986).
El rumen disminuye su producción de ácido acético, aumenta el ácido propiónico y butírico, y hay un incremento del pH ruminal 5.82-6.03. 
DISMINUCIÓN DE RESPUESTA INMUNE.
El contenido de algunos elementos del calostro como IgG y linfocitos se disminuyen en la vaca en estrés calórico (Tao, et al., 2012; Gao, et al., 2016). 
CONSUMO DE MATERIA SECA.
Aumento del consumo de líquidos, en particular de agua, lo que disminuye la ingesta de la materia seca en calidad y cantidad, hasta en un 18%. Las becerras consumen 1L más de agua, cuando aumenta la temperatura 25 a 30° C (Calfcare.ca, 2015). Las vacas con menores consumos tienen becerros con pesos menores, de hasta 6 Kg antes al momento del destete (Dahl, 2017).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Temperatura se incrementa de 38.4 a 39.1° C, se observa letargia, jadeo, sudoración y los becerros se mantienen más tiempo de pie (Calfcare.ca, 2015).
MORBILIDAD Y MORTALIDAD.
La morbilidad se incrementa 3 veces más y la mortalidad al doble en comparación (Monteiro et al., 2016).

CONCLUSIÓN.
La caracterización hasta el momento del bienestar en la becerra, está basado en su ciertas características relacionadas con su fisiología, inmunidad, crecimiento, mortalidad y morbilidad. El identificar los comportamientos naturales en bovinos recién nacidos, nos permite entender como mantener y mejorar el bienestar desde la gestación de la madre, hasta lograr  que complete el ciclo teniendo su propia cría bajo las mejores condiciones de vida.
Capítulo del libro módulo Jean Monnet de marzo de 2018 de la Ciudad de México. 

1. Alexander, G., Bennett, J. W., Gemmell, R. T. (1975). Brown adipose tissue in the new-born calf (Bos taurus). The Journal of physiology, 244(1), 223-234.

2. Asakura, H. (2004). Fetal and neonatal thermoregulation. Journal of Nippon Medical School, 71(6), 360-370.

3. Atrian, P., & Shahryar, H. A. (2012). Heat stress in dairy cows (a review). Research in Zoology, 2(4), 31-37.

4. Barrier, A., Mason, C., Dwyer, C., Haskell, M. & Macrae, A. (2013). Stillbirth in dairy calves is influenced independently by dystocia and body shape. The Veterinary Journal 197(2): 220-223.

5. Barrier, A. C., Ruelle, E., Haskell, M. J., & Dwyer, C. M. (2012). Effect of a difficult calving on the vigour of the calf, the onset of maternal behaviour, and some behavioural indicators of pain in the dam. Preventive veterinary medicine, 103(4), 248-256.

6. Beam, A. L., Lombard, J. E., Kopral, C. A., Garber, L. P., Winter, A. L., Hicks, J. A., Schlater, J. L. (2009). Prevalence of failure of passive transfer of immunity in newborn heifer calves and associated management practices on US dairy operations. Journal of Dairy Science 92(8): 3973-3980.

7. Bellomo, R. (2002). Bench-to-bedside review: lactate and the kidney. Critical Care, 6(4), 322.

8. Berglund, B., Steinbock, L., Elvander, M. (2003). Causes of Stillbirth and Time of Death in Swedish Holstein Calves Examined Post Mortem. Acta Veterinaria Scandinavica 44(3): 111-120.

9. Besser, T. E., & Gay, C. C. (1994). The importance of colostrum to the health of the neonatal calf. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 10(1), 107-117.

10. Bickett-Weddle, D., Ramirez, A. (2005). Dairy Biological Risk Management- Key points. Iowa: Iowa State University.

11. Brickell, J. S., McGowan, M. M., Pfeiffer, D. U., Wathes, D. C. (2009). Mortality in Holstein-Friesian calves and replacement heifers, in relation to body weight and IGF-I concentration, on 19 farms in England. animal 3(08): 1175-1182.

12. Bielmann, V., Gillan, J., Perkins, N., Skidmore, A., Godden, S. &Leslie, K. (2010). An evaluation of Brix refractometry instruments for measurement of colostrum quality in dairy cattle. Journal of Dairy Science 93(8): 3713-3721.

13. Bleul, U., & Götz, E. (2013). The effect of lactic acidosis on the generation and compensation of mixed respiratory-metabolic acidosis in neonatal calves. The Veterinary Record, 172(20), 528-528.

14. Calfcare.ca (2015). Veal Farmer from Ontario http://calfcare.ca/articles/is-the-summer-heat- stressing-out-your-calves/. Revisado 19 de febrero de 2018.

15. Collier, R. J., G. E. Dahl, and M. J. VanBaale. 2006. Major advances associated with environmental effects on dairy cattle. J. Dairy Sci. 89:1244–1253.

16. Constable, P. D. (2012). Colostrum Management and how to optimize and monitor transfer of passive immunity-Dairy and Beef. In Australian Cattle Veterinarian's Conference, Hunter Valley NSW.

17. Constable, P. D., Hinchcliff, K. W., Done, S. H., & Grünberg, W. (2016). Veterinary medicine-e-book: a textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats. Elsevier Health Sciences.

18.Dahl, G. E., Tao, S., & Laporta, J. (2017). TRIENNIAL LACTATION SYMPOSIUM/BOLFA: Late gestation heat stress of dairy cattle programs dam and daughter milk production. Journal of Animal Science, 95(12), 5701- 5710.

19.DCHA (2016). Dairy Calf & Heifer Association Gold Standards. Chesterfield, Missouri: Dairy Calf & Heifer Association.

20. de la Fuente, R., Luzón, M., Ruiz-Santa-Quiteria, J. A., García, A., Cid, D., Orden, J. A., García, S., Sanz, R. & Gómez-Bautista, M. (1999). Cryptosporidium and concurrent infections with other major enteropathogens in 1 to 30-day-old diarrheic dairy calves in central Spain. Veterinary Parasitology 80(3): 179-185.

21.Deelen, S., Ollivett, T., Haines, D. &Leslie, K. (2014). Evaluation of a Brix refractometer to estimate serum immunoglobulin G concentration in neonatal dairy calves. Journal of Dairy Science 97(6): 3838-3844.

22.Divers, T. J. &Peek, S. (2007). Rebhun's diseases of dairy cattle. Elsevier Health Sciences United States Department of Agriculture (2010). Heifer Calf Health and Management Practices on US Dairy Operations, 2007, Fort Collins: USA.

23.Do Amaral, B. C., Connor, E. E., Tao, S., Hayen, J., Bubolz, J., & Dahl, G. E. (2009). Heat-stress abatement during the dry period: Does cooling improve transition into lactation?. Journal of dairy science, 92(12), 5988- 5999.

24. FAO (2011).Guide to good dairy farming practice. Animal Production and Health Guidelines. In No. 8.Rome, Italy: Food and Animal Organization.

25. Fleenor, W. &Stott, G. (1981). Single radial immunodiffusion analysis for quantitation of colostral immunoglobulin concentration. Journal of Dairy Science 64(5): 740-747.

26.Johanson, J. M. Berger., P. J. (2003). Birth Weight as a Predictor of Calving Ease and Perinatal Mortality in Holstein Cattle. Journal of Dairy Science 86(11): 3745- 3755.

27. Kasari, T. R. (1994). Physiologic mechanisms of adaptation in the fetal calf at birth. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 10(1), 127-136. 

28. Kasari, T. R. (1994). Weakness in the newborn calf. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 10(1), 167-180.

29. Key, N., Sneeringer, S., Marquardt, D. (2014). Climate change, heat stress, and US dairy production.

30.Grandin, T. (2015). An Introduction to Implementing and Effective Animal Welfare Program. Improving animal welfare: a practical approach. (2nd Ed.). Ed. Cab.

31.Grove-White, D. (2000). Resuscitation of the newborn calf. In Practice, 22(1), 17-23.

32.Gundelach, Y., Essmeyer, K., Teltscher, M., Hoedemaker, M. (2009). Risk factors for perinatal mortality in dairy cattle: Cow and foetal factors, calving process. Theriogenology 71(6): 901-909.

33.Guo, J. R., Monteiro, A. P. A., Weng, X. S., Ahmed, B. M., Laporta, J., Dahl, G. E. , Bernard, J.K., (2016). Effect of maternal heat stress in late gestation on blood hormones and metabolites of newborn calves. Journal of Dairy Science, 99 (8), 6804-6807. 

34. Le Neindre, P., & D'Hour, P. (1989). Effects of a postpartum separation on maternal responses in primiparous and multiparous cows. Animal Behaviour.

35. Lombard, J. et al. (2015), NAHMS Dairy 2014, Dairy Herd Magazine. http://www.dairyherd.com/news/industry/nahms- dairy-2014.

36.Hamersma, E. (2011). Ultrasonographic measurement of abomasal volume in calves after administering 4 liters colostrum through tube feeding. (Ed R. P. V. M. U. University). Utrecht: Utrecht University.

37.Harris, A., & Seckl, J. (2011). Glucocorticoids, prenatal stress and the programming of disease. Hormones and behavior, 59(3), 279-289.

38.Holtgrew-Bohling, K. J. (2015). Bovine Husbandry. In Large Animal Clinical Procedures for Veterinary Technicians, 428-429 St. Louis, Missouri: Elsevier. 

39.Homerosky, E. R., Caulkett, N. A., Timsit, E., Pajor, E. A., Kastelic, J. P., & Windeyer, M. C. (2017). Clinical indicators of blood gas disturbances, elevated L-lactate concentration and other abnormal blood parameters in newborn beef calves. The Veterinary Journal, 219, 49- 57. 

40.House, J. (2015). The Peripartum Ruminant. In Large Animal Internal Medicine (Ed B. P. Smith). Cap 283. St. Louis, Missouri: Elsevier.

41. Mader, T. L., Davis, M. S., & Brown-Brandl, T. (2006). Environmental factors influencing heat stress in feedlot cattle12. Journal of Animal Science, 84(3), 712-719.

42. Matthews, S. G. (2002). Early programming of the hypothalamo–pituitary–adrenal axis. Trends in Endocrinology & Metabolism, 13(9), 373-380.

43. Maunsell, F.P., Donovan, G.A. (2008). Biosecurity and risk management for dairy replacements. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 24(1): 155-190.

44. Maunsell, F.P., Donovan, G.A. (2009). Mycoplasma bovis infection in young calves. Biosecurity and risk management for dairy replacements. Vet. Clin. North. Am. Food Anim. Pract. 25(1): 160-161.

45. McGuirk, S. M. &Collins, M. (2004). Managing the production, storage, and delivery of colostrum. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 20(3): 593-603.

46. Mee, J. F. Managing the dairy cow at calving time. Veterinary Clinics: Food Animal Practice 20(3): 521-546.

47. Mee, J. F. (2008). Newborn Dairy Calf Management. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 24(1): 1-17.

48. Mee, J., Berry, D. & Cromie, A. (2011). Risk factors for calving assistance and dystocia in pasture-based Holstein–Friesian heifers and cows in Ireland. The Veterinary Journal 187(2): 189-194.

49. Mee, J. F. (2013). Why do so many calves die on modern dairy farms and what can we do about calf welfare in the future? Animals 3(4): 1036-1057.

50. Meijering, A. (1984). Dystocia and stillbirth in cattle; A review of causes, relations and implications. Livestock Science 11(2): 143-177.

51. Mellado, M., Lopez, E., Veliz, F. G., De Santiago, M. A., Macias-Cruz, U., Avendaño-Reyes, L., & Garcia, J. E. (2014). Factors associated with neonatal dairy calf mortality in a hot-arid environment. Livestock Science, 159, 149-155. 

52. Monteiro, A. P. A., S. Tao, I. M. T. Thompson, and G. E. Dahl. 2016. In utero heat stress decreases calf survival and performance through the first lactation. J. Dairy Sci. 99:8443–8450. 

53. Murray, C. F., Veira, D. M., Nadalin, A. L., Haines, D. M., Jackson, M. L., Pearl, D. L. y Leslie, K. E. (2015). The effect of dystocia on physiological and behavioral characteristics related to vitality and passive transfer of immunoglobulins in newborn Holstein calves. Canadian journal of veterinary research. Revue canadienne de recherche veterinaire 79(2): 109-119. 

54. Murray, C. F., & Leslie, K. E. (2013). Newborn calf vitality: Risk factors, characteristics, assessment, resulting outcomes and strategies for improvement. The Veterinary Journal, 198(2), 322-328.

55.Nagy, D. W. (2009). Resuscitation and critical care of neonatal calves. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 25(1), 1-11.

56.OIE (2017). Terrestrial Animal Health Code. Capítulo 7.11. Animal Welfare and Dairy Cattle Production Systems. Consultado febrero 7, 2018. http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_stand  ards/tahc/current/chapitre_aw_dairy_cattle.pdf.

57.Ohnstad, I. (2008). Clinical: Heat stress in dairy cows. Livestock, 13(3), 25-28. 

58.Oultram, J. W. & Holman, A. N. (2015). Pitfalls in bovine obstetrics and how to avoid them. Livestock (Electronic) 20(1): 20.

59. Reeves, J. T., & Leathers, J. E. (1964). Circulatory changes following birth of the calf and the effect of hypoxia. Circulation Research, 15(4), 343-354.

60. Romano Muñoz, JL., Vázquez-Flores, S. Haubi Segura, CU, Shimada Miyasaka, A. Capítulo 9. Desórdenes metabólicos del rumiante en el libro de Nutrición Animal (2018). 4a Edición. Editor Armando Shimada Miyasaki. Editorial Trillas SA de CV, México. ISBN 978- 607-17-31201. pp 277-306.

61. Rushen, J., De Passillé, A.M., Von Keyserlingk, M.A.G. and Weary, D.M., T. The welfare of Cattle (2008) Springer Science & Business Media. pp 7.

62. Stewart, S., Godden, S., Bey, R., Rapnicki, P., Fetrow, J., Farnsworth, R., Scanlon, M., Arnold, Y., Clow, L. &Mueller, K. (2005). Preventing bacterial contamination and proliferation during the harvest, storage, and feeding of fresh bovine colostrum. Journal of Dairy Science 88(7): 2571-2578.

63. St-Pierre, N. R., Cobanov, B., & Schnitkey, G. (2003). Economic losses from heat stress by US livestock industries1. Journal of dairy science, 86, E52-E77.

64. Tao, S., A. P. A. Monteiro, I. M. Thompson, M. J. Hayen, and G. E. Dahl. 2012. Effect of late-gestation maternal heat stress on growth and immune function of dairy calves. J. Dairy Sci. 95:7128–7136.

65. Terra, R., Reynolds, J. (2015).Ruminant History, Physical Examination, Welfare Assessment, and Records. In Large Animal Internal Medicine(Ed B. Smith). St. Louis, Missouri: Elsevier.

66. Tyler, H., & Ramsey, H. (1991). Hypoxia in neonatal calves: Effect on selected metabolic parameters. Journal of Dairy Science, 74(6), 1957-1962

67. Van Amburgh, M, (2017) Dairy Replacement Heifers: Transitioning from Weaning Through the First Lactation, ADSA Discovery 32 Conferences.

68. Vieira, A. D. P., Guesdon, V., De Passille, A. M., von Keyserlingk, M. A. G., & Weary, D. M. (2008). Behavioural indicators of hunger in dairy calves. Applied Animal Behaviour Science, 109(2), 180- 189.

69. Vasseur, E., Borderas, F., Cue, R. I., Lefebvre, D., Pellerin, D., Rushen, J., Wade, K.M. and De Passillé, A. M. (2010). A survey of dairy calf management practices in Canada that affect animal welfare. Journal of Dairy Science, 93(3), 1307-1316.

70. Vasseur, E., Pellerin, D., de Passille, A. M., Winckler, C., Lensink, B. J., Knierim, U., & Rushen, J. (2012) Assessing the welfare of dairy calves: outcome-based measures of calf health versus input-based measures of the use of risky management practices. Animal Welfare, 21(1), 77-86. 

71. Vázquez-Flores, S. (2008).Bioseguridad en crianza de becerras. En Memorias del Curso Avimex de Salud y Productividad, Bovinos de Leche “Crianza y Salud de hato”. Pre-congreso ESGAL. Torreón, Coahuila: Avimex.

72. Vázquez-Flores, S., L Rojas-Lopez, D Maycotte- Cervantes, D de la Torre (2014). Distribution of enteric parasites in Dairy and Beef Cattle in different production stages. A study from 2008 to 2013 in the main cattle states of México. In World Buiatrics Congress (Ed D. Beggs). Cairns, Australia: Saint Leonards : Australian Veterinary Association - New South Wales, July 2014. ISBN 978-0-992546-2-6 (paperback) 978-0-9925465-3-3 (electronic version). 

73. Vázquez Flores, S., Consuelo Alexandra Tejas Yáñez, Stephany Barrera Almanza, Rodrigo Alberto Jiménez Moreno, Lucía Karina Cornejo, Ma. del Refugio Amado Flores (2015). Determinación de patógenos gastrointestinales en becerros neonatos Holstein tratados con fermentos de Saccharomyces cerevisiae. In XII Encuentro Participación de la Mujer en la Ciencia. (Ed C. S. Sosa). León, Guanajuato CIO. ISSN 2448-5063. 

74. Vázquez Flores, S., Andrea Olamendi Uresti, Dulce María Aguilar López, Luz Elena Díaz Avila, Cecilia Lucio Rodríguez y Carolina Guizar Bravo (2017). Determinación de IgG en suero sanguíneo de machos Holstein alimentados con calostro de vaquillas suplementado con calostro deshidratado. Avances de la Ciencia en México, Capítulo 1: Biología y Ciencias Agropecuarias. Editorial Centro de Investigaciones en Óptica, SC. ISBN 978-607-95228-8-9. Pp 984- 989. http://cio.mx/avance_de_la_ciencia_en_Mexico_ 2017.php 

75. Virtala, A., Mechor GD, Gröhn YT, Erb HN, Dubovi EJ (1996). Epidemiologic and pathologic characteristics of respiratory tract disease in dairy heifers during the first three months of life. J Am Vet Med Assoc 208: 2035-2042.

76. Von Keyserlingk, M. A. G., Rushen, J., de Passillé, A. M., & Weary, D. M. (2009). Invited review: The welfare of dairy cattle—Key concepts and the role of science. Journal of Dairy Science, 92(9), 4101-4111.

77.Wallace, R. (2003). Practical and Sensible Dairy Farm Biosecurity. In Proceedings of the 6th Western Dairy Management Conference, 201-206 Reno, Nevada. 

78.Walz, P. H., Mullaney, T. P., Render, J. A., Walker, R. D., Mosser, T. & Baker, J. C. (1997). Otitis media in preweaned Holstein dairy calves in Michigan due to Mycoplasma bovis. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation

79.West, J. W. (2003). Effects of heat-stress on production in dairy cattle. Journal of dairy science, 86(6), 2131- 2144. 

Temas relacionados
Autores:
Sonia Vázquez Flores
Tecnológico de Monterrey
Seguir
Referentes que Recomendaron :
Jose Tomas Esguerra Dieguez
Únete para poder comentar.
Una vez que te unas a Engormix, podrás participar en todos los contenidos y foros.
* Dato obligatorio
¿Quieres comentar sobre otro tema? Crea una nueva publicación para dialogar con expertos de la comunidad.
Crear una publicación
Umberto Francesa
20 de noviembre de 2019
Excelente informacion didactica, basada en estadísticas irrefutables como las del National Animal Monitoring System (NAHMS); que son de valor tanto histórico como actual. Esta es la realidad (con sus excepciones), en ranchos comerciales estabulados; sin embargo, difícilmente aplican a sistemas de explotación lechera en pastoreo intensivo como aquellos que utilizamos en la América Tropical, Australia, Irlanda y Nueva Zelanda entre otros. Aunque no viene al caso, "Dean Foods" que era el procesador de leche mayor en los EEUU quebró la semana pasada, argumentando que la razón principal en salirse del negocio de la leche, eran los bajos consumos de leche y derivados que este país ha estado experimentando durante los últimos 10 años; no está sucediendo lo mismo con la leche y derivados proveniente de vacas en sistemas de producción de tipo orgánico, en donde la demanda ha crecido a un >5% del consumo interno actual.
Bertha chongo García
ICA - Instituto de Ciencia Animal- Cuba
7 de octubre de 2019
Muy buena información de una tema muy importante y actual, aun más en esta etapa de la vida de la becerras tan decisiva para el futuro desempeño del hato. Muchas gracias, seguiremos comunicadas.
Beatriz Del Rosario Angeles Paredes
24 de septiembre de 2019
me parece un articulo muy interesante
Maday E. Martínez
12 de septiembre de 2019
Hola buenas tardes; si tuvieran artículos con información sobre la crianza en becerros me haría de mucha ayuda con mi monografia acerca del manejo en becerros holstein con destino a engorda
armandogomezporras
11 de septiembre de 2019
gracias,por su valioso aporte e investigacion muy bien documenada y puntual.
Arminio Jose Gonzalez V.
10 de septiembre de 2019
Saludos cordiales a los autores de tan excelente y oportuno articulo sobre el Bienestar en becerras; transiciones desde el periodo perinatal hasta el destete. Si me gustaria conocer experiencias de alimentacion de becerras con calostro - lacto reemplazador durante las primeras horas de vida de la cria.
Alvaro Moreno
10 de septiembre de 2019
Puft!... que mal lo hemos estado haciendo..... Más bien es de dar gracias a Dios que pese a ello todavía hay crías.Muy buen artículo.
robert marco chilig inaquiza
10 de septiembre de 2019
Buenos días exelente publicación gracias por instruirme
Súmate a Engormix y forma parte de la red social agropecuaria más grande del mundo.
Iniciar sesiónRegistrate