Afecciones con signología Nerviosa

Publicado el: 20/11/2012
Autor/es:
Existe una serie de enfermedades de diferentes orígenes - infecciosos, tóxicos metabólicos y parasitarias que tienen como manifestaciones clínicas cambios de comportamiento. Algunas enfermedades afectan exclusivamente a animales de 2 años o menos, IBR- encefálico, Polioencefalomalacia, Coccidiosis, por el contrario hay otras en que la edad no es barrera  y se manifiestan en cualquier momento de la vida del animal.
A continuación se hará una breve descripción de las enfermedades que se manifiestan con signos nerviosos en animales adultos.
 
Trastornos de origen metabólico
 
Hipomagesemia
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales, etc.) es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en los países que utilizan los sistemas pastoriles para la alimentación del ganado.
Los síntomas clínicos observados son agresividad, marcha tambaleante, temblor muscular, convulsión y muerte. 
La deficiencia puede ser de 2 tipos, primaria por una falta de aporte de magnesio al organismo, y secundaria por una mala utilización por parte del animal.
La época con mayor presentación de casos agudos ocurre a fin de invierno-principios de primavera, donde se produce una explosión en el crecimiento del pasto. Este contiene una alta proporción de agua y al ser consumido por el animal, la absorción de agnesio disminuye por una mayor tasa de pasaje. Además en éstos pastos la energía es deficiente y como la absorción de magnesio en rumen es de tipo activa, o sea necesita energía, se absorbe menos. A esto se suma una movilización de la grasa del animal para aportar energía, con el uso de magnesio como cofactor de diferentes enzimas, lo que disminuye su concentración en sangre.
En general estos dos picos de presentación de casos coinciden con una etapa fisiológica de las vacas (fin de gestación-principio de lactancia) en donde los requerimientos aumentan debido a un flujo del mismo hacia la leche.
A todo lo anterior se suma que la mayoría de los casos se presenta en animales adultos, en los cuales la capacidad de reabsorción y disponibilidad del mineral son menores.
Las situaciones de stress, como movimientos de hacienda, encierres, etc., desencadenan la aparición  de  casos  agudos,  los  cuales  generalmente  terminan  con  la  muerte  de  los animales.
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que solo pueden apreciarse petequias y equimosis  en las serosas por fragilidad capilar. 
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan a cabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda la administración de  magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.
 
Trastornos de origen infeccioso 

Listeriosis
La  Listeriosis es una enfermedad infecciosa causada por  Listeria monocitogenes y se caracteriza generalmente por meningoencefalitis, aunque en algunas ocasiones puede producir  abortos o septicemia.
Muchos animales portan  Listeria monocitogenes en heces como habitante normal del intestino,  muchos  desarrollan  una  infección  sistémica,  pero  sólo  una  pequeña proporción de ellos desarrollan enfermedad clínica.
Se ha propuesto que hay varios factores predisponentes que disminuyen la resistencia del animal y,  por lo tanto, facilitan  el ataque (cambios repentinos de clima,  largos períodos  de  inundación,  etc.).  El  precursor  más  frecuente  de  los  brotes  es  la
alimentación con ensilado con fermentación incompleta y ph mayor que 5.5.
No se conoce la vía de entrada de la infección en los casos naturales, pero se sugiere que la bacteria  puede penetrar por diversas puertas. Los veterinarios deben tener el máximo cuidado cuando manipulan material infectado por ser esta enfermedad una zoonosis.
Son muchas las manifestaciones de la enfermedad y  su distribución es muy irregular entre las especies animales.  La listeriosis visceral , con meningitis o sin ella, se observa con  mas  frecuencia en  animales  monogástricos  y en rumiantes  jóvenes y la forma meningoencefálica es más frecuente en rumiantes adultos. En la meningoencefalitis por Listeria, el curso de la enfermedad en los bovinos adultos suele prolongarse de 1 a 2 semanas, presentándose un cuadro clínico  en el que se combinan los signos del síndrome “mudo”, con empuje de objetos fijos, embotamiento y parálisis facial unilateral. La prehención y la masticación son lentas, el animal puede permanecer durante largos períodos babeando y con el alimento colgando de su boca. La posición del cuello y la cabeza varía y en algunos casos hay desviación de la cabeza a un lado, con la relación hocico – nuca normal. El desplazamiento es casi siempre en círculo, hay ataxia, a menudo, con caídas constantes a uno u otro lado. Los animales afectados muestran tendencia a estar echados, y no pueden levantarse aunque sí mover sus extremidades. La fiebre alcanza con frecuencia los 40 grados centígrados.
La Listeriosis sistémica, no es frecuente en rumiantes adultos. No se observan signos que sugieran afección del sistema nervioso, por lo que queda reducido el síndrome a una depresión general con debilidad, emaciación, pirexia y diarrea en algunos casos. 
En la Listeriosis encefalítica hay pocas lesiones visibles fuera de cierta congestión de las meninges. Las lesiones microscópicas son características. Se observa la formación de microabscesos en puente de Varolio, bulbo raquídeo y médula espinal anterior.
La  Listeria  monocitogenes es  resistente  al  tratamiento  con  muchos  fármacos,  pero sensible  a  la  Clortetraciclina.  La  penicilina  produce  buenos  resultados.  Si  ya  son evidentes los signos clínicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar del tratamiento.
Con respecto al control, han fracasado hasta la fecha, la mayor parte de las tentativas para producir una vacuna con gérmenes muertos, aunque se han practicado ensayos a campo con bacterina muerta que parece disminuir la incidencia de la enfermedad. Se recomienda realizar lentamente el cambio de dieta cuando se pretende incluir grandes cantidades de alimento ensilado, sobre todo si el ensilaje no es de buena  calidad. Otras recomendaciones  sobre  la  alimentación  incluyen:  evitar  ensilado  contaminado  con tierra, ensilado que está obviamente podrido o enmohecido.
 
Trastornos de origen tóxico 

Intoxicación por organofosforados 
Con la introducción de los órganos fosforados en la industria Veterinaria y Agronómica, ha aumentado en gran medida el riesgo de intoxicación animal. Son susceptibles  todos los animales domésticos, cobrando una importancia relevante la exposición accidental del hombre a estos compuestos.
En los animales se los utiliza en su mayoría para el control de parásitos externos, en el suelo, plantas, silajes y huertas como insecticidas.
La toxicidad de estas drogas depende de diferentes factores, como la edad, raza, sexo, dieta,  especie,  como  así  también  del  compuesto  de que  se  trate.  Por  ejemplo,  los animales jóvenes suelen ser mucho más sensibles que los adultos, no obstante esto, con algunos compuestos ocurre a la inversa. Los bovinos de razas cebuinas y sus cruzas son más susceptibles que otras razas, a ciertos compuestos. Los machos enteros son más susceptibles que las hembras o los novillos ante estas drogas relacionado, en algunos casos, con el elevado nivel tisular de testosterona.
 
Patogenia y manifestaciones clínicas: 
Los  órgano-fosforados  se  absorben  fácilmente  por  ingestión,  inhalación,  absorción cutánea y por vía conjuntival. Existen al menos dos formas de toxicidad descriptas en la bibliografía. Una, causada principalmente por la inhibición de la acetil olinesterasa,
que puede ser de curso agudo o crónico y la otra es la neurotoxicidad retardada. En las formas agudas o crónicas se produce la acumulación de la acetil colina en los tejidos y la estimulación constante de los nervios colinérgicos post-ganglionares del sistema nervioso simpático. Los efectos tóxicos reproducen las respuestas muscarínicas y nicotínicas. Los primeros corresponden a las respuestas viscerales consistentes en hiperperistaltismo, salivación, constricción bronquial, aumento de la secreción de moco
por las glándulas bronquiales, miosis y sudoración. Los segundos incluyen la respuesta del músculo esquelético en forma de contracturas, temblores y tetania, inicialmente, seguida  de  debilitamiento  y  parálisis  fláccida.  Se  observa  una  diferencia  en  las
respuestas entre especies, siendo el rumiante más propenso a desencadenar los efectos viscerales. El cuadro clínico puede manifestarse en pocas horas (aguda), o hasta 1 a 2 semanas después del contacto (crónica).
La forma retardada, o neurotoxicidad retardada, es ocasionada por una degeneración axonal,  que generalmente  ocurre en los casos de exposición  a dosis subletales  por períodos prolongados. Existen varias hipótesis acerca de la fisiopatología de esta lesión, hasta el momento la más acertada parecería ser la inhibición por algunos compuestos órganofosforados, de las esterasas no específicas (esterasa neurotóxica) modificando los componentes celulares de los axones, consecuentemente interfiriendo con el transporte axonal del impulso nervioso y finalmente llevando a la degeneración de dichos axones.
Esta teoría coincide con las lesiones halladas al microscopio óptico, en que los largos axones de los nervios periféricos y médula espinal están afectados.  La forma retardada se manifiesta por diversas alteraciones en la locomoción, siendo
algunas  de  ellas  la  ataxia,  marcha  tambaleante,  y  la  parálisis  flácida  regional, produciéndose entre 15 a 35 días (o más) luego del contacto con el compuesto tóxico. Este contacto puede estar ocasionado por la ingestión o aplicación de pequeñas dosis
durante varios días consecutivos, o bien por una aplicación única por vía dérmica en la que la absorción se produce gradualmente.
 
Diagnóstico: 
Es de mucho valor la observación y caracterización de la signología clínica, ya que a la necropsia no se aprecian hallazgos macroscópicos. Algunas veces pueden encontrarse lesiones histopatológicas, pero no son patognomónicas.
De mayor  relevancia  es  la determinación  de la fuente  de estos  compuestos  (agua, alimento, o dosificaciones), paralelamente a esto es de importancia la detección de los órgano  fosforados  en  los  tejidos  del  animal,  como   herramienta  confirmatoria  del
diagnóstico.
Tratamiento: 
Los fármacos usados para tratar la intoxicación aguda y crónica por órgano fosforados pueden  clasificarse  como  
1)  agentes  bloqueantes  muscarínicos  (atropina)  
2) reactivadores de la colinesterasa (oximas)
3) eméticos, catárticos y absorbentes para disminuir la absorción posterior.
 
Para el ganado bovino y las ovejas, la dosis de atropina es de 0,6 a 1mg/kg, dosificada 1/4 por vía endovenosa y el resto por vía intramuscular o subcutánea, repitiéndose según se necesite. La parálisis muscular no se alivia con atropina debido a que como se
explicó  anteriormente  habría  otros  mecanismos  fisiopatológicos  involucrados  en  la aparición de dicha signología.
La administración de atropina combinada con oximas, como 2PAM (pralidoxima) es el tratamiento de elección en las intoxicaciones agudas.
 
Control: 
Deberían maximizarse las precauciones al manipular productos que contengan este tipo de compuestos.  
 
Intoxicación con Urea
La urea es un compuesto nitrogenado no proteico, cristalino y sin color, identificado con la fórmula N2H4CO, elaborada en plantas químicas que producen amoniaco anhidro cuando  fijan  el  nitrógeno  del  aire  a  presiones  y  temperaturas  altas.  Además  de
suplemento proteico en los rumiantes, la urea es utilizada como fertilizante agrícola y en la elaboración de plásticos. Actualmente se presenta en el mercado en formas granulada y perlada, siendo esta última la más recomendada para uso animal por su soltura y facilidad para mezclarla con otros ingredientes.
Cabe señalar que la urea ocurre como producto final del metabolismo de nitrógeno en casi todos los mamíferos, incluso en el hombre. La urea es muy soluble en agua e higroscópica,  facilitando  la  formación  de  terrones  cuando  es  expuesta  al  medio
ambiente. Debido a su costo, disponibilidad en el mercado y tradición de uso en la alimentación de rumiantes por muchos países alrededor del mundo, la urea es la más utilizada entre los compuestos nitrogenados no proteicos (biureta, fosfato diamónico,
acetato de amonio, sulfato de amonio y otros). La urea contiene aproximadamente 46% de nitrógeno, representando 287,50% de proteína equivalente total.
Síntesis de proteínas a partir de la urea
Existen dos tipos de proteína dietética: una que es digestible en el rumen (PDR) que se disuelve fácilmente en los fluidos del rumen (urea, torta de semilla de algodón, torta de girasol),  y  otra  que  no  es  degradada  resistiendo  la  acción  del  rumen  y  siendo
aprovechada  más  adelante  en  el  tracto  gastrointestinal  (PNDR),  también  llamada proteína sobrepasante (harina de pescado, harina de soya y otras).Cuando el rumiante consume urea, primeramente es hidrolizada en amoniaco y anhidro carbónico en el rumen mediante la enzima ureasa que es producida por ciertas bacterias.
Por  otra  parte,  los  carbohidratos  son  degradados  por  otros  microorganismos  para producir ácidos grasos volátiles y cetoácidos. El amoniaco liberado en el rumen se combina con los cetoácidos para formar aminoácidos, que a su vez se incorporan en la
proteína microbiana. Estos microbios son degradados en el último estómago (abomaso) e  intestino  delgado,  siendo  digeridos  a  tal  extremo  que  la  proteína  microbiana  es degradada a aminoácidos libres, para luego ser absorbidos por el animal. Debemos
recordar que el amoniaco prácticamente no posee ningún valor nutritivo, pues si éste no es transformado en proteína microbiana, será absorbido por el rumen y eliminado a través del hígado, riñones y finalmente en la orina bajo la forma de urea. Por otro lado,
existe una porción de urea que regresa al rumen a través de la saliva o su difusión de la sangre al rumen.
La toxicidad de la urea depende de la tasa de transformación hacia NH3, los bovinos  y otros rumiantes son muy susceptibles a sufrirla ya que el rumen contiene ureasa y es un ambiente ideal para la hidrólisis de esta.
Las circunstancias en las que usualmente se produce intoxicación están dadas por:
1. Mal mezclado de la ración conteniendo  urea.
2. Alimentación de rumiantes no acostumbrados al consumo de urea.
3. Altos niveles de urea en la ración con bajos niveles de proteína, energía y alta cantidad de fibra.
4. Libre acceso a fuentes de urea. 
 
Dosis tóxica
Los efectos tóxicos de la urea se deben a la producción de grandes volúmenes de amoniaco a nivel ruminal y la gravedad de los signos guarda  relación con los niveles de amoniaco en sangre y no con los niveles de este en rumen.
Las dosis tóxicas son  variables, pero en bovinos dosis de 0.3 - 0.5 gr./Kg. causan signos clínicos de intoxicación en 10 minutos y dosis de 1 - 1.5 gr./Kg. causan la muerte. Los animales no acostumbrados a la urea pueden presentar signos cuando ingieren dosis de  0.4 gr./Kg.
 
Mecanismo de acción
Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a amoniaco, el cual por las bacterias ruminales a expensas de los carbohidratos es transformado en aminoácidos y proteínas.  Las  intoxicaciones  se producen  cuando  luego  de  la  ingesta  se  producen grandes cantidades de NH3, los cuales exceden la capacidad de los microorganismos para formar sus proteínas o cuando la dieta es pobre en energía lo que limita el uso de NH3 por parte de estos.
La toxicosis resulta de la rápida absorción del NH3 desde el rumen hacia la sangre desde  donde  pasa  al  hígado  para  ser  transformado  a  urea.  Esta  es  excretada principalmente por orina, reciclada a través de la paredes ruminales y secretada en la
saliva.
La enfermedad cursa con alcalosis ruminal lo que no es concomitante en el torrente sanguíneo  en  donde  se  produce  una  acidosis  metabólica,  esto  esta  asociado aparentemente a la inhibición del ciclo del ácido cítrico resultando en una glicolisis anaerobia  compensadora,  esto  resulta  en  un  significativo  incremento  del  volumen celular,  amoniaco  sanguíneo,  glucosa sanguínea,  urea, potasio  y fósforo, lactato,  la enzima GOT  y el PH ruminal. A su vez decrece el PH sanguíneo y urinario. 
La muerte se produce  probablemente por bloqueo cardiaco y cese de la respiración producido por la hipercalemia.
 
Signos clínicos 
Se describe dolor abdominal, temblores musculares, incoordinación, debilidad, disnea, meteorismo, agitación y balidos. La evolución de la enfermedad es corta y la muerte sobreviene rápidamente. La muerte sobreviene entre los  0 y 30 minutos luego de la
ingestión de cantidades tóxicas de urea..  También puede observarse tetania, tremores musculares,  salivación  excesiva,  micción  y  defecación  frecuente.  Muchos  animales están muy irritables.
 
Patofisiología
A la necropsia no hay lesiones características, pero en la mayoría de los casos hay congestión  generalizada,  hemorragias  y  edema  de pulmón.  Otros  autores  describen bronquitis  e  ingesta  en  traquea  y  bronquios,  severa  distensión  ruminal  con  olor  a amoniaco y descomposición rápida del cadáver. También se describe en algunos casos degeneración y necrosis hepática y degeneración renal supuestamente debida al fallo cardiaco, aunque otros autores no detallan este tipo de alteraciones.
 
Diagnóstico
El mejor indicador para el diagnostico es el historial nutricional del rodeo y los signos clínicos observados. 
 
Test de laboratorio: 
  • Amoniaco sanguíneo: Es una muy buena medida, pero la muestra debe colocarse en un tubo con heparina o EDTA, refrigerarse inmediatamente y separar el suero dentro de loas 30" de la toma de muestras. Este plasma puede estar solamente por 2 Hs a 4ºChasta su análisis. 
  • Amoniaco Ruminal: en el fluido ruminal se pueden medir pero la muestra debe ser congelada inmediatamente luego de la extracción.  Todas estas restricciones lo hacen impractico para el diagnostico de campo. 
 
Examinación posmortem e histopatología
El animal se descompone rápidamente luego de la muerte por intoxicación por urea. La necropsia de un animal recientemente muerto no devela lesiones específicas, pero se puede observar timpanismo, congestión generalizada de la carcasa, fluido en el saco
pericárdico, edema pulmonar y hemorragias en epi y endocardio.  El pH del liquido ruminal es un buen dato, pero no fidedigno, un pH ruminal  alcalino (por encima de 7.5-8) es sugestivo de intoxicación por urea.
Con respecto a los hallazgos histopatológicos,  la información existente en la literatura, es  muy  limitada,  pero  algunos  autores  observaron  cambios  inflamatorios  a  nivel ruminal, particularmente en los animales que sobreviven a la intoxicación aguda. 
 
Tratamiento
Si no se trata inmediatamente,  el animal morirá en un lapso de tres horas. En los bovinos el tratamiento común de la toxicidad amoniacal consiste en suministrar por vía oral una solución de dos a tres litros de vinagre disueltos en 20 -30 litros de agua fresca,
antes que el animal alcance la etapa de rigidez muscular. 
 
Raigras perenne (Lolium perenne) 
El raigras perenne es una gramínea de excelente calidad que asegura niveles de engorde sumamente eficientes. No obstante se conoce que muchas de las consideradas ventajas de esta gramínea se deben a la presencia de un hongo endófito llamado Neothypodium lolii con quien establece un estado  simbiótico. Los  productos  finales  del  metabolismo  del  hongo  se  acumulan  en  la  planta,  y  la localización  de  los  mismos  dentro  de  la  planta,  varía  con  el  momento  del  año, condiciones ambientales y estado de crecimiento. Algunos metabolitos de la asociación endófito/planta han sido identificados y otros aún permanecen desconocidos.
Lolitrem A
Lolitrem B
Lolitrem E
Lolitriol
Peramina
Paxilina
S paxitriol
B paxitriol
Ergotamina
 
Todos estos componentes están relacionados con los diferentes cuadros tóxicos que se han reconocido hasta el momento en Raigras que son:
Ryegrass staggers (temblor del Raigras)
Pérdida de peso
Stress calórico
Contaminación fecal y miasis
Cambio en parámetros hemáticos
Caída en la producción de leche
Los alcaloides lolitrem B parecen ser las toxinas más importantes involucrada en el temblor del raigras; la paxilina, es un tremorgeno, se pensó que era un precursor  del lolitrem B, pero ahora existen dudas al respecto.  La peramina ha sido reconocida como
un potente repelente de insectos mientras que la ergotamina se relaciona con el stress calórico.
La distribución de los distintos componentes tóxicos es la siguiente: los primeros 7 cm tienen la mayor concentración de ergovalina y lolitem B mientras que la peramina  y la paxilina tienen distribución en toda la planta. 
Temblor del Raigras 
 Es  el  más  serio  problema  de salud  animal  en  herbívoros  en  Nueva Zelandia.  La morbilidad  es  alta,  la  mortalidad  baja,  excepto  cuando  la  muerte  ocurre  como consecuencia de una incontrolable actividad neuromuscular. La incidencia varía de lote
a lote y de año a año. Los signos clínicos son mas obvios cuando el animal está bajo situaciones de stress.
La severidad del brote está dada por el número  de animales  afectados. Los signos clínicos aparecen dentro de los 7-14 días de entrados en pastoreo y pueden variar desde temblores en cabeza y cuello hasta incoordinación de los movimientos en los miembros con imposibilidad de mantenerse en pie y colapso del animal, al cabo de unos minutosla recuperación es total. Los animales sacados de la pastura se detoxifican dentro de las 2-3 semanas siguientes.
En trabajos efectuados pastoreando Raigras libre de endófito el temblor no se presentó. En otro ensayo se probó alimentar animales con raigras con endófito sin  lolitrem B, los cuales no presentaron síntomas de temblores en los primeros días de pastoreo, pero posteriormente los temblores aparecieron, con estos resultados se puede inferir que el lolitrem B esta relacionado a los síntomas tempranos de temblores y la paxilina a los temblores más tardíos.
 
Lesiones macro y microscópicas 
Los animales afectados no presentan lesiones a la necropsia. El estudio histopatológico ha  revelado,  ciertos  cambios  degenerativos  en  las  células  de  purkinje definidos como axonopatía proximal.
 
Paspalum dilatatum (pasto miel)
P. distichum (gramón) 
Cynodon dactylon (pata de perdiz)

Paspalum dilatatum (pasto miel) 
Es una gramínea de campo natural, con buen valor forrajero, y que cubre el bache de oferta forrajera que se presenta en verano. Esta gramínea crece en suelos de buena calidad,  en  media  loma  o  loma  comenzando  su  período  vegetativo  en  primavera,
floreciendo y fructificando en verano-otoño. Precisamente  en  el  período  de  floración  los  ovarios  son  invadidos  por  un  hongo, Claviceps paspali, que crece formando un escleroto (forma de resistencia) de 2mm de diámetro que reemplaza a la semilla.
El desarrollo del escleroto presenta una fase en la que produce una sustancia semejante a  la  miel,  que  atrae  a  los  insectos  quienes  actúan  como  vectores  y  garantizan  su diseminación.
El consumo de estos esclerotos, en donde se encuentran los principios tóxicos (ácido lisérgico,  paspalina,  etc), trae aparejado  manifestaciones  clínicas  en el animal tales como  temblores  incoordinación,  movimientos  con  miembros  rígidos  y  caídas,  los
animales solamente presentan síntomas cuando son movilizados, allí se manifiesta la sintomatología nerviosa que desaparece cuando el animal se tranquiliza; raramente es mortal.
 
Paspalum distichum (gramón)
Esta maleza crece en campos de cría, es rastrera, produciendo la floración a nivel del suelo, su control con cortes es prácticamente imposible solo se puede controlar evitando el pastoreo en épocas de riesgo
 
Cynodon dactilon (gramilla) 
Es  una maleza  perenne que tiene amplia  difusión  en  nuestra Provincia,  florece  en octubre hasta abril, y permanece seca durante el invierno.
Esta planta, de escaso valor nutritivo, se relaciona con casos de intoxicación después de producirse las primeras heladas; afecta principalmente a bovinos de diversas edades, siendo  también  sensibles  ovinos  y  equinos.  La  toxicidad  puede  mantenerse  en  un potrero hasta 3 años seguidos. La morbilidad puede llegar hasta un 100% y la mortalidad baja, hay casos registrados de hasta un 15%. 
 
Principio tóxico: desconocido.
 
Cuadro clínico: los animales afectados presentan diferentes manifiestaciones clínicas de acuerdo a su edad, en terneros predominan los  temblores, incoordinación e incapacidad de  mantenerse  en  pie;  en  vacas  pueden  apreciarse  temblores,  bamboleo  y  caída, mientras que los toros presentan pérdida de tonicidad muscular, sobre todo en tren anterior caminando con paso de ganso o adoptando posturas sumamente extrañas, hay incoordinación, embotamiento y caída.
Parámetros bioquímicos: normales.
Transcurridos 15 días del cese del consumo la sintomatología desaparece. 
 
Encefalopatías de origen tóxico 
El consumo de ciertas plantas tóxicas tales como Wedelia (Sunchillo), Cestrum parqui (duraznillo negro), Xantium (abrojo grande) o Senecio producen una alteración a nivel hepático, con un incorrecto metabolismo del amonio, el cual no es transformado en
urea. Esta acumulación de amonio a nivel del SNC trae aparejado una menor formación de ATP, la que sería responsable de la sintomatología nerviosa que acompaña a las intoxicaciones agudas y crónicas en las que el principal órgano afectado es el hígado.

Diplodia Maydis
En Argentina es común  la utilización de los rastrojos de maíz como fuente de alimentación  de bovinos, de esta manera se aprovecha la fibra procedente de la chala y la energía de los granos presentes en las  espigas que no fueron levantadas por la cosechadora. Ha sido considerada una fuente alimenticia de bajo costo y de bajo riesgo desde el punto de vista sanitario. La diploidosis es una  neuromicotoxicosis, caracterizada por producir lesiones clasficadas como mielinopatia espongiforme Es la principal en Sudáfrica que afecta a los rumiantes domésticos en los meses invernales. Es causada por la ingestión de maíz infectado por un hongo Diplodia maidy cuya presencia es común en  este cereal. 
 
Agente causal
Este hongo tiene amplia difusión en las zonas maizeras del mundo, afectando a los cultivos fundamentalmente en los años húmedos. Diplodia maydis (=Stenocarpella maydis) junto con el género Fusarium sp. causa la “podredumbre de la espiga” (“ear rot”) y del tallo (“stalk rot”)  Este hongo se desarrolla desde la base de la espiga hacia el extremo, siendo visible como un micelio blanco-gris-amarronado, infecta  la chala y los granos, ambos aparecen pegados por los blancos micelios Los granos aparecen con menos lustre, color gris opaco o ligeramente marrones. Pequeñas fructificaciones color negro, picnidios,  desarrollan mas tarde, tanto sobre los granos como en la chala.
 
Principio tóxico
Un metabolito tóxico llamado diplodiatoxina ha sido aislado, caracterizado (6) y su toxicidad probada en ratas. La toxina fue aislada, purificada y producida in vitro  
 
Signos clínicos
Los signos clínicos aparecen entre los 2 y 5 días de exposición a la  toxina, y se caracterizan por negación a desplazarse, los animales buscan mayor base de sustentación, abriendo sus patas, caminan con los miembros rígidos, con pasos cortos, fallando en forma repetida, esto es seguido por paresia y parálisis, permaneciendo caídos hasta una semana y mueren  El consumo de la toxina produce abortos en bovinos y ovinos 
Hallazgos de necropsia 
No se describen hallazgos macroscópicos significativos en los animales intoxicados por Diplodia maydi
Tratamiento
No existe tratamiento para esta afección, solo la observación temprana de la sinología clínica permite retirar los animales del potrero problema, con remisión de los mismos.  
 
remove_red_eye 3108 forum 24 bar_chart Estadísticas share print
Compartir:
close
Ver todos los comentarios
 
   | 
Copyright © 1999-2019 Engormix - All Rights Reserved