Cuando el intestino y el hígado pierden el color: el papel de las lipoproteínas en el transporte de carotenoides

¿Por qué un ave puede recibir una dieta correctamente pigmentada y, aun así, presentar una disminución de la coloración de la piel, los tarsos o la yema?

La respuesta no siempre está en la cantidad de xantofilas que consume. También debemos considerar su capacidad para absorberlas, transportarlas, metabolizarlas y finalmente depositarlas en los tejidos.

Los carotenoides son compuestos liposolubles. Para ser absorbidos necesitan liberarse de la matriz del alimento, incorporarse a micelas mixtas y atravesar el epitelio intestinal. En este proceso intervienen las sales biliares, la digestión de las grasas y transportadores específicos del enterocito, como SR-B1.

Aquí encontramos una diferencia fisiológica muy interesante entre mamíferos y aves.

En los mamíferos, la ApoB48 participa en el ensamblaje de los quilomicrones intestinales, que transportan triglicéridos, colesterol, vitaminas liposolubles y carotenoides hacia la circulación a través del sistema linfático.

En las aves, el mecanismo es diferente: los portomicrones, partículas funcionalmente comparables a los quilomicrones, contienen ApoB100 y llegan directamente al hígado por la circulación portal. Esta diferencia está relacionada con la ausencia en las aves del mecanismo de edición del ARN de ApoB que genera ApoB48 en los mamíferos.

Por tanto, el intestino no solamente absorbe los carotenoides: también debe incorporarlos a partículas lipoproteicas que permitan su transporte hacia el hígado.

La enteritis, la coccidiosis o la disbiosis pueden reducir la superficie absortiva y comprometer la absorción de lípidos y carotenoides. Esto disminuye su disponibilidad para incorporarse a los portomicrones y llegar al hígado.

Pero el proceso no termina allí.

El hígado es un órgano central en el metabolismo y la redistribución de los carotenoides. A través de distintas lipoproteínas, como HDL, LDL y VLDL, participa en su transporte hacia los tejidos periféricos y, en las ponedoras, hacia el ovario y la yema.

Cuando existe alteración del metabolismo hepático, este proceso también puede verse comprometido. La esteatosis y el daño hepatocelular pueden modificar la síntesis, el ensamblaje y la secreción de lipoproteínas, afectando la distribución de los lípidos y de los pigmentos que transportan.

Por eso, una pérdida de pigmentación puede ser mucho más que un problema de formulación o de concentración de xantofilas.

La pigmentación es también el resultado de una función intestinal y hepática coordinada.

En definitiva, no basta con aportar carotenoides. El ave necesita un intestino capaz de absorberlos y un hígado funcional que participe en su metabolismo y distribución.

Cuando hablamos de pigmentación, también estamos hablando de salud intestinal, metabolismo hepático y eficiencia fisiológica.