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VI Congreso Latinoamericano de Nutrición Animal – CLANA 2014

Sindromes metabolicos en pollos de engorda

Publicado el: 17/10/2014
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Si bien es cierto que la tecnología avícola ha tenido grandes avances, también lo es que los problemas a resolver cada vez son más complejos y frecuentemente se encuentra asociados a una etiología multifactorial, donde participan aspectos de origen infeccioso y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico, consecuentemente la prevención y el control.

Sin lugar a dudas en un ave enferma se verá alterado su metabolismo; por ello el término Síndrome metabólico no es preciso, pero tiene la intención de identificar aquellos procesos donde la fisiopatología los define mejor. En el presente trabajo se consideraron por su importancia y repercusión en la avicultura comercial latinoamericana al Síndrome ascítico, Síndrome de tránsito rápido, Síndrome del hígado graso hemorrágico, Síndrome del hígado graso y engrasamiento de la canal.


Síndrome Ascítico.

La etiología y patogenia del Síndrome ascítico (SA) en los pollos de engorda ha sido desde su aparición objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen reportes de diversos agentes, ambientales, nutricionales, genéticos, de manejo, infecciosos, tóxicos y físicos (López et al., 1989) que provocan el SA. Algunas de estas etiologías se refieren a reportes de campo o a casos aislados, y no siempre corresponden al cuadro clínico-patológico del SA; los síntomas y lesiones descritos sugieren la participación de diversos factores que están interrelacionados.


La hipoxia en la patogenia del síndrome ascítico.

El SA puede considerarse como una manifestación de una insuficiencia cardiaca congestiva derecha, que provoca una hipertensión hidrostática venosa generalizada, hipertrofia cardiaca derecha y edema (Paasch, 1990). El nombre de Síndrome de Hipertensión Pulmonar propuesto describe con mayor claridad este grave problema, que es promovida por la hipoxia crónica.

La hipoxia crónica genera un cuadro de hipoxemia, que provoca varias reacciones, entre ellas las de aumentar el número de glóbulos rojos y consecuentemente del hematocrito, ocasionando que la sangre sea más viscosa por la hemoconcentración que no está influenciada por las proteínas plasmáticas (Maxwell et al., 1990), se produce constricción de las arteriolas pulmonares, y por ello hipertensión pulmonar; el corazón aumenta su trabajo para impulsar la sangre hacia los pulmones. El corazón en general no está diseñado para bombear esa sangre que tiene mayor presión, por lo que al efectuar un esfuerzo extra, se produce un aumento de tamaño en su lado derecho; si la situación continua, el corazón se torna flácido y se dilata, este trastorno puede o no ser simultáneo a una lesión pulmonar, que bloquea el tránsito de la sangre (la malfunción primaria puede ser cardiaca o pulmonar), por lo que se produce una elevación de la presión sanguínea en la arteria pulmonar, e impide que las válvulas cardiacas no cierren adecuadamente (Julián, 1989), por ello hay un reflujo de sangre, este retorno produce un aumento de la presión en todo el sistema venoso, los órganos se congestionan por la sangre acumulada, y para reducir la presión, sale líquido a la cavidad celómica, y al saco pericárdico. Aunque la formación de líquido en los pulmones, no es considerable, afecta severamente el intercambio de gases en los capilares aéreos, y es el resultado de una congestión en las venas pulmonares.

Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son su crianza en elevada altitud sobre el nivel del, la inadecuada ventilación en la caseta, un aumento en las necesidades de oxigenación de los pollos al criarlos en bajas temperaturas ambientales o por una rápida velocidad de crecimiento, la inadecuada combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco, prácticas inadecuadas de incubación (Odom, 1995), daño en tejido pulmonar por reacciones posvacunales, causas infecciosas, físicas o químicas o lesiones cardiacas entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA;. La predisposición a la hipertensión pulmonar es promovida por una deficiencia primaria en el crecimiento vascular del pulmón, aumentando por la interacción de otros factores causales específicos.

Si a estas situaciones que se presentan comúnmente durante la producción de pollos de engorda, se agrega que el sistema respiratorio es muy susceptible a lesionarse por factores ambientales e infecciosos, además de que los pulmones de las aves anatómicamente son poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a que el embrión del pollo es muy sensible a condiciones de hipoxia, entonces aumenta la posibilidad de que se presente un problema de SA.

Una vez establecidas las causas que predisponen la presentación del problema, se tendrán mejores resultados sobre su prevención y control, tomando como principio que las medidas tardías pueden agravar la situación. Hay que señalar que una vez presente el SA, no hay posibilidades de regresión de las lesiones. El mantener la temperatura ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir el SA.


Consideraciones del sistema respiratorio y circulatorio como causas predisponentes del síndrome ascítico.

Algunas modificaciones mediante la selección genética en el pollo de engorda actual con respecto al Gallus gallus, así como las prácticas modernas de una producción intensiva, predisponen en gran medida la presentación del SA por los siguientes aspectos:

- El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a factores ambientales e infecciosos. Los principales problemas infecciosos en las explotaciones comerciales afectan directamente al sistema respiratorio.

- Los pulmones de los pollos de engorda anatómicamente son poco eficientes para el intercambio gaseoso; la capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular aerohemática del pollo de engorda es 25% menor que la del gallo silvestre, la barrera aerohemática tisular del gallo doméstico es 28% más gruesa que la del gallo silvestre, los pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre (Vidyadaran et al., 1987). Los pulmones de los pollos de engorda crecen en menor proporción que el resto del cuerpo, por lo que posiblemente la capacidad cardiopulmonar del pollo de engorda puede estar funcionando muy cerca de sus límites fisiológicos (Arce et al., 1987).

- En las aves con SA se observa congestión de los capilares hemáticos, presencia de eritrocitos en los capilares aéreos y engrosamiento de la barrera aerohemática, además del depósito de elementos plasmáticos entre capilares aéreos y hemáticos, contracción de las células musculares de las arteriolas y marcada colagenización de la pared arterioral. Cualquier alteración en la pared de los capilares aéreos y hemáticos hará más difícil la difusión del oxígeno (Feede, 1986).

- El SA ha sido reportado desde el 1er día de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o cardíacas ocurridas en la incubación o durante el nacimiento.


Participación de gases contaminantes.

El aire normal a nivel del mar está formado por 78.09% de nitrógeno, 20.95% de oxígeno, 0.93% de argón y 0.03% de dióxido de carbono. Estos 4 gases constituyen en forma general el 99.99% de un aire seco normal. Los gases contaminantes (monóxido de carbono, amoniaco y bióxido de carbono), se originan principalmente por la combustión para generar calor, durante la descomposición de las excretas, y como resultado del intercambio gaseoso en las aves.

Amoniaco: Se produce principalmente por la degradación bacteriana de la pollinaza, por lo que se considera un estresante crónico. El amoníaco irrita la mucosa del sistema respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementa la secreción de moco (para diluir el amoníaco), provoca una respiración poco profunda, y ocasiona una constricción bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire). El amoníaco es muy soluble, por lo que comúnmente se absorbe totalmente en la parte superior del sistema respiratorio (donde existe una gran humedad proveniente de las secreciones mucosas); cuando la concentración de amoníaco es muy alta, se produce una neumonía aguda y edema pulmonar. Estas lesiones afectan severamente el funcionamiento pulmonar.

Dióxido de carbono: Es un gas inodoro, que se genera por los mismos animales, se concentra más cuando hay una ventilación ineficiente; al 5%, las aves respiran más rápido y profundo, tejidos como la cresta y las barbillas adquieren un color oscuro.

Monóxido de carbono: También es un gas inodoro, se origina por una inadecuada combustión de los sistemas de calefacción y se agrava por una mala ventilación. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión con la hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina para el monóxido de carbono es alrededor de 250 veces más que para el oxígeno. Cuando el monóxido de carbono se une a la hemoglobina (la cual se efectúa más fácilmente que la unión hemoglobinaoxigeno), se forma la carboxihemoglobina, por lo que la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno en la sangre hacia los tejidos se reduce, por ello la presencia de monóxido de carbono promueve la falta de oxígeno en el organismo (anoxia). La cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la concentración en el medio ambiente y del tiempo de exposición al monóxido de carbono, (que cuando el pollo necesita calor, está expuesto a este gas por mucho tiempo).

Cuando el porcentaje de hemoglobina en la sangre como carboxihemoglobina alcanza 20%, los animales presentan letargia, incoordinación y también se aprecia un color rojo oscuro en la sangre, así como en la cresta y barbillas, la muerte ocurre cuando el porcentaje excede al 60%.

Falla cardiaca.

También es posible que en la presentación del SA exista un componente genético, para evaluar parte de este aspecto, se tomaron electrocardiogramas para identificar reproductoras machos y hembras con y sin afecciones cardiacas y la respuesta en su progenie. El hallazgo más interesante en este estudio fue encontrar dos grandes poblaciones de aves, que mostraron 2 patrones electrocardiográficos completamente diferentes así como un axis eléctrico medio a los siete días de edad. Aproximadamente el 90% de las aves estudiadas entraron en cualquiera de las 2 poblaciones; más importante fue el hecho de que el 80% de la mortalidad por SA ocurrió en la progenie de la población B, mientras que en los nacimientos de la población A, no se presentó mortalidad por el SA. Cuando la población B fue subdividida, se obtuvo en el subgrupo 1 (100% de mortalidad por el SA) y en el subgrupo 2 (0% de mortalidad por el SA), se notó que la onda S fue mayor en el subgrupo 1 indicando un daño cardíaco más avanzado. Esta técnica no invasiva, puede ayudar a determinar el daño cardíaco inicial y determinar el riesgo de las diferentes poblaciones hacia la presentación del SA y considerarlo como un índice para el desarrollo de líneas resistentes al SA.

Programas de restricción alimenticia.

En México los primeros programas de alimentación para reducir la mortalidad por el SA, fueron desarrollados comercialmente a principios de la década de los 1980 en reproductoras pesadas por el Dr. Jesús Estudillo, y posteriormente evaluados experimentalmente en pollos de engorda (López C.C., 1982).

La medida más frecuente como paliativo en el control del SA son los programas de restricción alimenticia que se pueden resumir en 5 modalidades (López et al., 1991): Restricción del consumo de alimento, menor densidad nutritiva de la dieta, restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento y modificación de la velocidad de crecimiento. En los primeros tres, se obtiene como beneficio una disminución en la mortalidad, en el primero y tercero en la conversión, pero se afecta la ganancia de peso; por ello es necesario realizar un estudio económico antes de implementarlos; si el porcentaje de mortalidad es bajo no se justifican, y en caso de que la incidencia sea alta, lo conveniente es resolver las causas que lo originan. Como criterio general 1 gramo de ganancia de peso/ave/día, paga lo equivalente al 2% de mortalidad.
 

1.- Restricción del consumo de alimento.

Fue el primer programa que se utilizó; se caracteriza por proporcionar a las aves una menor cantidad de alimento en los comederos, dejando el consumo a libre acceso. En general se observa una disminución de la mortalidad, pero también en la ganancia de peso, sin un marcado beneficio sobre la conversión alimenticia. Existe un mayor riesgo de picaje o laceraciones por la falta de alimento; es frecuente observar parvadas desuniformes y coccidiosis subclínica, siendo difícil calcular el suministro diario de alimento/ave, y que este sea homogéneo para la parvada, existiendo la posibilidad de graves errores de cálculo tanto por exceso como en deficiencia.


2.- Menor densidad nutricional de la ración.

Puede reducir la presencia del SA, sin embargo no necesariamente promoverá beneficios económicos, ya que la conversión alimenticia se afecta: antes de implementarlo es necesario contar con una evaluación considerando particularmente el costo de la dieta y los parámetros productivos proyectados (Arce et al., 1992).

El concepto radica en modificar la curva de crecimiento durante las primeras fases de alimentación, para lo cual se emplean dietas balanceadas pero con una baja densidad nutritiva, en las siguientes etapas de alimentación son de alta concentración buscando una mayor ganancia de peso. Debido a que no se requiere de un manejo diferente entre casetas, se tiene la ventaja de que se lleva a cabo con menos variantes, pero también es de poca versatilidad al ser el mismo alimento y se pierde la ventaja de una mejor conversión alimenticia.


3.- Restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento.

El fundamento de estos programas está basado en que el animal consuma la misma cantidad de alimento que si lo tuviera a libre acceso, pero en menor tiempo. El número de horas de acceso a la dieta varía desde 8 hasta 18, el programa generalmente inicia desde la segunda semana de edad, ajustando la cantidad de horas de acuerdo a la edad; al final del ciclo se proporciona el alimento a libertad buscando un mayor crecimiento.

En la medida que se tiene menor número de horas de acceso al alimento, la mortalidad disminuye, así como el peso; de igual manera cuando se inicia a una edad temprana las aves se adaptan mejor a comer en menor tiempo. Con este programa se observa un marcado beneficio sobre la conversión, ya que los animales al no tener acceso al alimento consumen el que se encuentra en la cama, lo que también implica la ingestión de cama y consecuentemente de heces, aumentando el riesgo de una infección por coccidiosis. La subalimentación en algunas aves, puede desarrollar un cuadro subclínico de coccidiosis, existiendo el riesgo de infestar al resto de la parvada. Actualmente este es el programa utilizado con mayor frecuencia, siendo necesario realizar un seguimiento y supervisión del tiempo efectivo para consumir el alimento.


4.- Modificación de la velocidad de crecimiento.

En general se ha señalado que los factores que aceleran el desarrollo corporal del ave, como son la presentación granulada o peletizada del alimento, así como la alta densidad nutritiva, favorecen la incidencia del SA; por ello, el alimento en forma de harina es una opción en su control, pero también hay que evaluar la menor productividad obtenido con esta presentación física.


Recomendaciones al utilizar los programas de restricción de alimento como paliativos en el control del síndrome ascítico.

Algunos errores en la aplicación de estos programas, dan lugar a que no se obtengan todos los beneficios potenciales de la restricción alimenticia (como es la reducción de la conversión alimenticia), e incluso se ocasionen pérdidas económicas por la menor coccidiosis, además de las producidas por el SA. Las siguientes recomendaciones están basadas en la experiencia obtenida bajo condiciones comerciales de producción de pollos de engorda en México, el aplicarlas de ninguna manera garantiza que el programa a utilizar tendrá éxito para reducir la presentación del SA, recordando que la mejor medida preventiva, radica en mantener la temperatura ambiental así como la integridad del sistema respiratorio, y que los programas de restricción alimenticia se utilizan como paliativos para disminuir su incidencia del SA.

1.- No es necesario implantarlo en todas las parvadas, ya que es posible obtener excelentes índices productivos (incluyendo una baja incidencia del SA), sin restringir el tiempo de acceso al alimento.

2.- Debido a las diferentes condiciones climáticas donde se localizan las granjas como son la temperatura y la altitud snm, así como a las instalaciones, cantidad, tipo de equipo y aislamiento térmico, el efecto de los sistemas de restricción alimenticia en cuanto a tiempo, severidad y duración, son motivo de constante evaluación.

3.- Resultados experimentales validados bajo condiciones de producción, indican una significativa reducción del SA con la aplicación de programas de restricción alimenticia desde edades tempranas.

4.- Si la incidencia del SA es baja durante las tres primeras semanas de edad, posiblemente no se presenten posteriormente grandes problemas por esta causa.

5.- Los resultados obtenidos con los programas de restricción alimenticia, muestran una mayor efectividad, en la medida que son más severos.

6.- Los programas de restricción alimenticia, deben ser integrados y acordes a los sistemas de bioseguridad, manejo y equipamiento de casetas, para mantener las mejores condiciones de producción.

7.- El control de las condiciones ambientales en cuanto a temperatura, ventilación y calidad del aire (polvo y gases contaminantes como el monóxido de carbono, amoniaco y bióxido de carbono), así como las características del programa de vacunación, y el hecho de trabajar con parvadas libres de micoplasmosis, son factores fundamentales para mantener el adecuado funcionamiento del sistema respiratorio y cardiovascular, por ello participan conjuntamente en el éxito o fracaso de los programas de restricción alimenticia.

8.- Las constantes de incubación en tiempo y forma, así como la desinfección debe estar controladas.

9.- La combustión en los equipos generadores de calor, debe ser eficiente para evitar la formación de gases contaminantes y la utilización excesiva de oxígeno.

10.- Se debe estimular el consumo de alimento de las aves que están bajo un sistema de alimentación restringida, facilitando cuando menos 4 cm. de comedero lineal de comedero /ave de 2 kg. de peso corporal.

11.- Se deben considerar los rangos de temperaturas diarias, evitando grandes fluctuaciones dentro de la caseta, sobre todo las bajas temperaturas durante el periodo de iniciación que son detrimentales.

12.- Durante el verano, considerar las temperaturas máximas alcanzadas en la caseta durante el día, y la duración, así como la cantidad de horas de luz natural, para permitir el acceso de las aves al alimento durante el horario en que se favorece el consumo de alimento,

13.- El tiempo de restricción alimenticia para los machos debe ser mayor que en las hembras, aplicando una adecuada supervisión del comportamiento de la parvada, ya que los machos son más nerviosos ante la falta de alimento.

14.- Hay que tener especial cuidado con la capacitación y supervisión del personal, para que efectivamente se lleven a cabo los periodos de restricción programados, así como una evaluación constante de los registros de consumo de alimento, peso corporal y porcentaje de mortalidad, para lo cual se requiere de información precisa y oportuna. Con el análisis de la información, se podrán modificar los programas de alimentación buscando una mejor eficiencia productiva.

15.- Es frecuente encontrar una reducción de la ganancia de peso entre los 3 y 5 días de iniciada la restricción alimenticia, observándose posteriormente una respuesta positiva sobre todo si en los últimos 15 días se deja una alimentación a libre acceso.

16.- Al suspender el programa de restricción en una edad intermedia de las aves, se corre el riesgo de que se presente una elevada mortalidad por el SA aproximadamente 7 días después de que se dio el alimento a libre acceso.

17.- Se pueden presentar problemas secundarios como coccidiosis y mala pigmentación.

18.- Los programas deben iniciarse de acuerdo al criterio y antecedentes de la granja, por tal razón es difícil sugerir recomendaciones específicas. Cada granja debe evaluarse independientemente y mantener un programa dinámico de trabajo, ajustándolo de acuerdo a las circunstancias que se presenten de acuerdo a la experiencia y resultados obtenidos.
 

Susceptibilidad por sexo.

Existen conceptos que se han quedado como paradigmas, uno de ellos es que el SA es atribuido a la rápida ganancia de peso como causa primaria, en caso de que fuera del todo cierto, actualmente se tendrían porcentajes de mortalidad muy altos, y en las hembras una mortalidad por SA cuando menos similar a la que se tenía en machos hace años, lo cual no ocurre; aunque es cierto que la incidencia en hembras ha ido aumentando con respecto al pasado.


Temperatura

Como factor primario en el control del SA es necesario reforzar el concepto del manejo adecuado de las temperaturas ambientales desde el proceso de incubación, crianza y desarrollo. Se ha observado que las variaciones entre las temperaturas mínimas y máximas afectan de manera significativa a la producción de pollo (Gutiérrez et al., 2000; Arce et al., 2001), incluyendo los procesos de incubación (Vega, 1990). El objetivo de la siguiente serie de 5 experimentos fue evaluar este concepto en la crianza de los pollos, para lo cual se tomaron cada hora lecturas de la temperatura ambiental (28 días de crianza) y se clasificaron de acuerdo a los siguientes rangos establecidos: Número de horas confort, frío y caliente, se obtuvo también el coeficiente de variación con los valores de la media y la desviación estándar.

Los resultados del primer trabajo con relación a la temperatura ambiental muestran que en las aves expuestas al mayor número de horas confort (63, 116 y 165 n), tuvieron los menores porcentajes de mortalidad (p<0.01), debido al SA al final del periodo de producción (19.2, 9.8 y 8.3 %). Los pollos que presentaron el más alto porcentaje de mortalidad, manifestaron también un mayor número de horas (514, 410 y 395 n), por debajo de los rangos de temperatura descritos como óptimas para su crecimiento y desarrollo, además mostraron un elevado coeficiente de variación (19, 18 y 15 %). Con respecto a los parámetros productivos alcanzados en los diferentes microclimas, las temperaturas en crianza manifestaron su efecto (p<0.01), en el consumo de alimento (5247, 5199 y 5112 g), que tuvieron influencia sobre el peso corporal (2715, 2686 y 2610 g), sin encontrar diferencias (p>0.05) en la conversión alimenticia. El efecto también se observa en la mortalidad general (23.2, 13.1 y 12.3 %), entre los tratamientos evaluados al final de la producción.

En el segundo trabajo se mantuvo la misma tendencia que en el primero. El tratamiento en donde se expusieron a las aves a un mayor número de horas confort (51, 52 y 73 n), así como a un menor coeficiente de variación (34, 36 y 21 %), manifestaron una inferior mortalidad por el SA (11.3, 10.6 y 3.3 %), al final del periodo de producción. En el presente trabajo los tres tratamientos, prácticamente tuvieron el mismo número de horas frió (500, 506 y 500 n), incluso donde se registró el más alto porcentaje de mortalidad, presentó más horas calor (121, 114 y 99 n), lo que demuestra la importancia de mantener a las aves en la crianza, con el mayor número de horas confort. La mejor conversión fue alcanzada en el tratamiento donde estuvieron más tiempo en condiciones de confort y calor (1.87, 1.97 y 1.89 g/g).

En el tercer trabajo, nuevamente, se manifiesta que aquellas aves expuestas a un mayor número de horas confort (132, 142 y 157 n), presentan un menor porcentaje de mortalidad ocasionada por el SA (10.6, 6.7 y 4.0 %), al final del periodo de producción. Mantener a las aves en diferentes condiciones ambientales, altero negativamente el consumo de alimento (3685, 3730 y 3606 g) y por lo tanto al peso corporal (2285, 2259 y 2184 g), que en esta ocasión no se reflejó en la conversión alimenticia. En el presente estudio se evaluaron dos estirpes diferentes, mostrando efectos (p<0.01) entre ellas sobre el consumo de alimento (3649 vs. 3699 g), mortalidad general (13.25 vs. 18.0 %) y la ocasionada por el SA (3.91 vs. 10.31 %).

Un cuarto estudio se llevó a cabo para confirmar si el efecto de las temperaturas vs. estirpes pudieran tener alguna repercusión importante en la disminución del SA, se evaluaron dos estirpes (las mismas que en el trabajo anterior), las cuales fueron sometidas a un ambiente confortable durante la crianza, es decir 373 horas confort, lo que corresponde al 55.5 % del total de las horas en crianza, con un coeficiente de variación de 6 %. Los resultados muestran diferencias (p<0.01), en la conversión alimenticia (1.65 vs 1.59 g/g), mortalidad general (15.4 vs 26.6 %) y la ocasionada por el SA (15.1 vs. 7.5 %).

Los resultados de este cuarto ensayo mantienen la misma tendencia del trabajo anterior; sin embargo, indican que además de las temperaturas ambiéntales, existe un componente genético involucrado para la presentación del SA.

Finalmente, se evaluaron los resultados de dos diferentes granjas de producción, en la misma localidad y con las mismas dimensiones durante un año, la granja identificada como 1; corresponde a instalaciones antiguas, donde se manejan las criadoras en crianza de acuerdo al criterio del casetero, la granja 2, corresponde a instalaciones nuevas con aislamiento, controles de criadoras y cortinas automáticas. Los resultados confirman lo encontrado en los trabajos anteriores, en el sentido de que la temperatura en la crianza del pollo de engorda es importante para los resultados finales. Las aves con mayores horas expuestas a la temperatura confort y con coeficientes de variación bajos, presentaron las menores mortalidades ocasionadas por el SA (5.0 vs. 1.2 %).


Altitud.

La elevada altitud sobre el nivel del mar, independientemente de la menor concentración de oxígeno, está íntimamente relacionada con el clima frío, los cambios de temperatura y la menor calidad del aire al intentar conservar la temperatura en la caseta, son factores ambientales que influyen sobre la presentación del SA. Es importante considerar que el SA no está restringido a zonas de elevada altitud, detectando un efecto estacional.


El síndrome de tránsito rápido en pollos de engorda.

Este Síndrome se ha presentado de manera recurrente principalmente en pollos de engorda caracterizado por la presencia de alimento parcialmente sin digerir en las excretas con lesiones en los segmentos del sistema digestivo y glándulas anexas como el páncreas, que evidencia un proceso de digestión inadecuado y posiblemente de absorción, ocasionando pérdida de la productividad, el cual erróneamente se le ha denominado como “Síndrome de tránsito rápido” (STR), que repercute severamente en un incremento de la conversión alimenticia, reducción en el peso promedio de la parvada, inadecuada pigmentación de la piel, pero con un aumento en el consumo de alimento; esto último lo diferencia de la mayoría de los cuadros clínicos presentes en la avicultura (López et al., 2000). Una conducta de aves enfermas es la disminución del consumo de alimento, situación que no ocurre en el STR; por ello es importante diferenciar los conceptos de digestión y absorción; no hay duda que existe un serio problema de digestión, sin haberse podido establecer el grado de afectación sobre la absorción o alteración en la secreción de las enzimas y jugos digestivos, así como los cambios en la microbiota intestinal.
 

Definición del cuadro clínico del STR.

Difícilmente se puede encontrar en la avicultura un cuadro clínico con tanta variación en el criterio para definirlo, esto conlleva a la emisión de diagnósticos que posiblemente no concuerden con la realidad. La presencia de heces acuosas con alimento parcialmente sin digerir, aunado a un mayor contenido de moco es un signo no una enfermedad per se; se presenta en el curso de numerosas enfermedades cuando el sistema digestivo o sus glándulas anexas no puede realizar los procesos de digestión y absorción adecuadamente; pero al integrar las lesiones presentes en proventrículo, intestino, páncreas y calidad de la bilis cambia la situación. La integración de estos conceptos hace una diferencia que en conjunto con el aumento en el consumo de alimento, conversión, desuniformidad en el peso corporal y en la menor pigmentación permitirían tener con mayor claridad la definición del STR.


Epizootiología.

No ha sido posible correlacionar la incidencia de este problema de acuerdo al grado de tecnificación, se presenta en instalaciones con ambiente controlado o en galpones de ambiente natural sumamente sencillos, independientemente de las medidas de bioseguridad adoptadas o sistemas de producción, origen y calidad de los ingredientes ya que se ha reportado en operaciones integradas que cuentan con progenitoras, planta de alimentos, mataderos etc., hasta pequeños avicultores independientes que se abastecen del pollito y alimento de proveedores externos (López et al., 1999).

Curiosamente aparentemente el STR no se encuentra en las aves de traspatio. La errática distribución en una misma zona geográfica complica la interpretación de la historia clínica. A pesar de esta situación da la impresión que existe un patrón de difusión, el cual no concuerda con un proceso infeccioso.
 

Susceptibilidad. 

En términos generales ha sido observado en pollos de engorda, en mucho menor grado en reproductoras pesadas solamente durante la fase de crianza, y como tal no se ha reportado en las gallinas de postura.


Signos clínicos.

El inadecuado abuso de los signos clínicos para integrar el diagnóstico es un error común, ya que solamente con la signología no es posible determinar la patogenia de la alteración y mucho menos la etiología. Cualquier modificación de origen físico, químico, biológico o neuronal puede manifestarse como un cambio en el sistema digestivo que se manifiestan como diarrea, en ocasiones los cambios representan mecanismos de defensa como sería el caso de una diarrea.

En general el estado físico de las aves es adecuado, pueden presentar o no diuresis, el plumaje está manchado sobre todo en la zona pectoral, y hay residuos de excremento en las plumas localizadas en la parte inferior de la cloaca. El amarillamiento de la piel disminuye y es desuniforme; no hay una recuperación de la pigmentación al aumentar el pigmento en cantidades tan elevadas como 100 ppm.

No se ha reportado un incremento de problemas locomotores, debilidad, incoordinación u otra manifestación que sugiera una deficiencia nutricional; lo cual sugiere que la absorción de los nutrientes posiblemente está afectada en menor grado que la digestión. Los signos son poco específicos y difícil de diferenciar, ya que el ave responde en general de una manera similar, debido a que se activan los mismos patrones fisiopatológicos; siendo necesario describirlos con mayor precisión (Goodwin, 1998).

La diarrea es el principal signo ante los trastornos digestivos, la siguiente clasificación está basada en el mecanismo de respuesta del ave, por el cual se presenta la diarrea.

  1.  Hipermotilidad intestinal.
  2.  Alteración en la permeabilidad de la pared intestinal.
  3.  Hipersecreción.
  4.  Cuadro de "mala absorción".
  5.  Aumento de la presión osmótica intraluminar.
  6.  Participación del sistema neuroendocrino/paraneural.

Los cuadros de diarrea se pueden complicar con deshidratación, hipoglucemia, perdidas de fluidos corporales, hipovolemia, hipertensión arterial, vaso constricción periférica e isquemia, hiperpotasemia, alteración de la función cardiaca y en casos más avanzados acidosis metabólica (Martínez, 2001).
 

Lesiones macroscópicas.

En términos generales las lesiones macroscópicas y microscópicas observadas en el intestino por etiologías de origen infeccioso son similares a las no infecciosas, y no pueden ser fácilmente diferenciadas. El organismo tiene un número limitado de respuestas ante esas circunstancias, ya que activan los mismos patrones fisiopatológicos; por ello es importante describir con precisión las lesiones conforme a tamaño, color consistencia y cantidad (Goodwin, 1994).

En general los hallazgos a la necropsia son consistentes y corresponden a proventriculitis (20%), inflamación y congestión de las glándulas secretoras de la molleja (20%), congestión y flacidez de la molleja (20%), engrosamiento y congestión de la pared intestinal (30%) o en otros casos el intestino puede estar adelgazado (30%), retracción del duodeno ocasionado por una atrofia pancreática (30%), vesícula biliar pletórica existiendo una amplia gama de tonalidades anormales (45%) incluyendo el amarillo pajizo atribuido a los pigmentos adicionados en la dieta y con mayor frecuencia el aguamarina, en pocas ocasiones se observa el característico color “verde bilis”. También se puede encontrar una ligera nefrosis (20%). En otros casos no existen lesiones macroscópicas aparentes.


Morbilidad y mortalidad.

Las observaciones de campo indican una morbilidad entre 10 al 60%, en casos severos puede ser cercana al 80%. En general no se aprecia un aumento de mortalidad atribuible a este problema.


Etiologías posiblemente involucradas.

El STR no ha podido ser reproducido bajo condiciones experimentales, las etiologías que lo ocasionan no están definidas como tampoco las interacciones entre las condiciones infecciosas o no infecciosas. Esta ampliamente documentado que la mayoría de las enfermedades infecciosas promueven una diarrea transitoria o heces con un exceso de humedad; sin olvidar que la diarrea y la producción de moco también son mecanismos de defensa del organismo y que finalmente cualquier trastorno digestivo se convierte en un problema de etiología múltiple (López et al., 2001).

A continuación se mencionan aspectos de carácter infeccioso y no infecciosos que puedenparticipar como factores predisponentes o desencadenantes de problemas gastrointestinales en las aves comerciales.


Movimiento de la ingesta en el sistema digestivo.

Para que los nutrientes puedan ser absorbidos, tienen que ser digeridos en las distintas secciones del sistema digestivo. Existen marcadas diferencias en este proceso con los mamíferos como es el caso de los tres movimientos fisiológicos antiperistálticos que son:

  1. Reflujo del alimento de la molleja hacia el proventrículo y buche.
  2. El contenido del yeyuno puede retornar hacia la molleja.
  3. hay un peristaltismo regresivo del colon y recto hacia los ciegos.

El intestino recibe el contenido gástrico proveniente de la molleja donde hay un pH de 3.5 a 4.5, y debe ajustarse a un pH de 6 a 7 para que las enzimas actúen eficientemente. Este cambio en el pH se debe a la acción de los bicarbonatos provenientes del páncreas, a las sales biliares y a la capacidad inherente de amortiguación en el intestino. La digestión de los aminoácidos es dependiente del pH.

Cuando la digesta del intestino delgado presenta una digestión incompleta se produce un estímulo que promueve el reflujo del duodeno a la molleja. El duodeno es el principal sitio de la absorción de nutrientes, la digestión depende de las secreciones gástricas, entéricas, pancreáticas y hepáticas y de las vellosidades intestinales. Los mecanismos que se alteran por el STR como es el pH o la reducción en la absorción neta del agua, van a afectar la digestión, absorción y tiempo de pasaje.
 

Factores que intervienen en el tiempo de pasage de la digesta.

La molienda por la molleja es el factor que mayor influencia tiene sobre el tiempo de pasaje del alimento TT) en el sistema gastrointestinal. Las contracciones de la molleja estimulan los movimientos peristálticos en el intestino delgado, que hacen más rápido el flujo de la digesta, generando un efecto positivo al reducir el potencial de proliferación de microorganismos nocivos como el Clostridium perfringens e incrementa la digestión de los nutrientes.

El TT varía en los distintos segmentos del intestino. En el intestino delgado, la tasa de paso está determinado por la suma de los movimientos peristálticos y antiperistálticas. (Duke 1986). El reflujo del yeyuno a la molleja aumenta después de un prolongado ayuno, se ha sugerido que este mecanismo es un proceso compensatorio para aumentar la digestión de nutrientes ante la escasez del alimento (Clench y Mathias, 1995).

Una mejor digestibilidad ha sido reportada al incluir grano entero a las dietas debido en gran medida al incremento del tamaño de la molleja y en la digestibilidad del almidón (Svihus y Hetland, 2001). Sin embargo, con la ingestión de granos enteros disminuye el TT de la ingesta y se obtiene menor consumo de alimento (Hetland et al., 2002), esté último efecto puede ser atribuido entre otros factores a la sensación de saciedad.

Nir et al., (1994) señalaron que los pollos jóvenes presentan un mejor rendimiento al consumir el grano molido a 0.769 mm de DGM, reportando un menor peso de la molleja con los granos finamente molidos y mayor pH en este órgano cuando los pollos consumieron alimentos con partículas más grandes, indican que la respuesta de los parámetros productivos evaluados se debieron a cambios fisiológicos generados por el DGM.

Zanotto y Bellaver (1996) observaron que el TT de las partículas más grandes (1.196 mm) a través de la molleja es mayor que las pequeñas (0.716 mm), y que los pollos de engorde de 21 días de edad alimentados con dietas con un DGM de 1.196 mm, presentaron un mejor rendimiento en comparación con las de 0.716 mm.

El tiempo de pasaje en el intestino también está influenciado por la composición de la dieta (Almirall y Esteve-García (1994). Estos autores indican que disminuyó de 8 a 5 horas al adicionar a una dieta para pollos a base de cebada enzimas para degradar los NSP; sin embargo, en gallos adultos se mantuvo alrededor de 4 h, incluso con la suplementación de enzimas. Las fuentes concentradas de energía como los aceites y grasas aumentan el tiempo y la fibra lo disminuye; todas las raciones para pollos contienen alta cantidad de aceite y baja de fibra. El exceso de sodio en la dieta ocasiona un aumento en el consumo de agua, y la presencia de heces con mayor humedad (diuresis).


Factores nutricionales.

Origen de los ingredientes.

Algunos criterios no han cambiado desde la primera descripción del STR; uno de ellos es el de atribuir el causal de este problema a la calidad del alimento; sin embargo, esto no ha sido demostrado; la epizootiología, signos y lesiones sugieren ampliamente considerar también otros factores.

Las dietas en la mayoría de las empresas son simples, y están basadas en maíz o sorgo, pasta de soya, aceites vegetales combinados o no con grasa, y en menor concentración otras fuentes como Canola, DDGS, gluten de maíz y harina de carne.; estos últimos en conjunto generalmente no sobrepasan el 20% de la ración. El origen de las materias primas es muy amplio incluso en un solo país, varía entre las empresas principalmente por la ubicación geográfica de las plantas de alimento y la logística de transporte.

Los ingredientes que se utilizan en la dieta de las ponedoras o de pollos de engorda en general son los mismos, aunque varían en su porcentaje de inclusión, sin embargo en ambos casos la mayor cantidad está representada por los granos, seguida por la pasta de soya. En general las grandes diferencias en las dietas para pollos y gallinas están en la inclusión de harinas de origen animal, en el porcentaje de materias primas con alta concentración de energía y en el caso de las gallinas el elevado contenido de calcio; por lo que es difícil pensar que una materia prima sea la causante del problema solamente en los pollos, a menos que sea por la cantidad incluida, que las gallinas puedan metabolizarlas de distinta manera o bien que exista una mayor resistencia en las gallinas atribuible a la madurez fisiológica por la edad; pero el perfil de los ingredientes y el contenido nutricional en ambos casos no han variado mucho en las últimas décadas a nivel mundial.

Enzimas exógenas.

Existe poca información sobre el efecto en el metabolismo de las enzimas endógenas al incluir las enzimas exógenas, esta es un área muy interesante para explorar en el proceso digestivo debido a que estas interacciones no han sido totalmente dilucidadas.

Gastroenteritis de origen nutricional.

Las deficiencias nutricionales en general no provocan inflamación o disbacteriosis, en algunos casos disminuyen el largo de las criptas y de las vellosidades intestinales.

Pasta de soya.

Los inhibidores de tripsina presentes en la pasta de soya se han vinculado directamente a la presentación del STR (Ruiz y Suwanee, 2012). Posiblemente el Dr. Nélson Ruíz es uno de los primeros profesionistas que tuvo conocimiento y vivió la complejidad del STR desde 1996, independientemente de continuar muy activo en la generación de información sobre el tema. La experiencia obtenida en 1998 con la importación de 7 millones de toneladas de pasta de soya Sudamericana para dos plantas de alimento Venezolanas indica que pocos días después de que los pollos iniciaron el consumo, se presentó un cuadro clínico generalizado y severo de STR; por lo cual se procedió a analizar la digestibilidad de la proteína y la actividad ureásica (AU), así como necropsias sin encontrar resultados fuera de norma o de agentes infecciosos que pudieran estar involucrados en esta situación.

Las muestras se analizaron para la determinación de inhibidores de la tripsina (IT), 21 micotoxinas y 10 aminas biogénicas, los resultados estuvieron dentro de norma. Al retirar o diluir este ingrediente de la fórmula, así como con el cambio por otra pasta de soya, se observaba una rápida recuperación que con el transcurso del tiempo llegó a corregirse en su totalidad.

El Dr. Ruiz de igual manera estuvo muy cercano entre 1998 y el 2004 a 6 casos de STR en 4 países Sudamericanos, sospechando nuevamente de la pasta de soya. En el 2004 ya tenía suficiente pruebas para correlacionar el STR con los IT, un menor contenido de IT mejoró la solubilidad de la proteína en KOH, quedando al menos en 78 %. El autor recomienda un nuevo rango de 0.00 - 0.05 unidades de pH para los IT.

Grasas y aceites.

La rancidez de las grasa ha sido considerada como un factor promotor del STR, los peróxidos ocasionan lesiones en la parte distal de las vellosidades, limitando las funciones de secreción y absorción.

Aspectos tóxicos.

En los primeros reportes de STR, sin existir una base sólida, se sospechaba de una intoxicación en la ración, principalmente por micotoxinas, insecticidas o pesticidas. El Dr. Orlando Osuna quien ha apoyado fuertemente el diagnóstico y la elaboración de pruebas en diferentes países del continente americano cuando menos en las tres últimas décadas, no relaciona la presentación del STR con algún agente tóxico como micotoxinas, insecticidas o pesticidas como etiología primaria (Comunicación personal).

Las micotoxinas afectan el funcionamiento del sistema digestivo en diferente forma y grado; por ejemplo, las ocratoxinas aumentan la fragilidad intestinal, las aflatoxinas reducen la secreción biliar, la absorción de nutrientes, generan esteatorrea e hipocarotenemia asociadas a una disminución en la concentración de las sales biliares, y enzimas pancreáticas; los tricotecenos provocan erosión en la cavidad oral, proventrículo, molleja e intestino.
 

Agentes infecciosos.

Disbacteriosis.

Ha sido considerada tanto como una causa primaria o desencadenante del STR. La disbacteriosis puede ocasionar diversos grados de signos y lesiones relacionados con este síndrome; por lo cual es uno de las principales etiologías a evaluar como diagnóstico diferencial con el STR.


Gastroenteritis parasitarias (Coccidiosis).

En un principio se relacionó estrechamente a las coccidias con el STR a tal grado que el diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. máxima, posteriormente esta enfermedad se consideró como un importante factor desencadenante. Una segunda hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era consecuencia del cuadro clínico del STR y de las camas húmedas. La coccidiosis promueve disbacteriosis y puede complicar la enteritis con la participación de agentes bacterianos y virales, pero no provoca la atrofia pancreática.


Gastroenteritis viral.

El Dr. Fehervari realizó interesantes estudios en México en el área de virología a partir de aves alojadas en granjas comerciales que presentaban el cuadro clínico caracterizado por la presencia de deyecciones con alimento sin digerir y diuresis severa, aspectos relacionados con el STR. Los signos clínicos y las lesiones en riñones, hígado e intestino sugirieron la participación de una infección viral; por ello se enfocó al aislamiento, caracterización y reproducción del problema en condiciones controladas de investigación (Fehèrvari, 1998). En la microscopia electrónica realizada por el Dr. Ratz en Hungría y la Química Rosales en México, de los cultivos celulares se observaron partículas virales de la familia coronavirus, mismas que se detectaron en el intestino de las aves afectadas provenientes de las granjas comerciales.

Los virus tienen un tropismo principalmente en el intestino delgado (incluso afectan el colon) por las células epiteliales absortivas en la parte distal de las vellosidades o en las criptas, reduciendo significativamente la superficie de absorción por la atrofia de las vellosidades y la menor actividad enzimática.

Los rotavirus, coronavirus y adenovirus se replican en las células epiteliales de las vellosidades; los reovirus, parvovirus y herpesvirus lo hacen en las células de las criptas localizadas en el fondo de las vellosidades, y en el caso de los astrovirus, calicivirus y arenavirus, el lugar de replicación no ha sido determinado con precisión. Las interacciones virus-bacteria, virus-parásito, virus-agente no infeccioso incrementan la severidad de los cuadros clínicos (Montgomery et al., 1997).

El Síndrome de mala absorción comparte algunos de los signos y lesiones que se presentan en el STR; pero existen otros muy evidentes como la marcada reducción de peso, alteraciones de las plumas, artritis, atrofia pancreática, consistencia y color de la bilis, que no son compartidos y permite diferenciar estas dos enfermedades.
 

Factores de manejo. 

La condición de la cama también ha sido involucrada como un factor predisponente, en México la mayoría de las empresas no reciclan la cama y los pisos son de cemento; poca relación se ha podido establecer entre el STR y el material de la cama, pero si con las condiciones de humedad. La recepción de pollitos sin utilizar cama es una práctica que ha sido llevada con frecuencia durante los últimos 15 años por el Dr. Arce, encontrando una relación directa entre el exceso de humedad y la mala calidad de las heces (comunicación personal).
 

Diagnóstico.

Está basado en la anamnesis, signos clínicos, lesiones y parámetros productivos de la parvada.


Diagnóstico diferencial.

El cuadro clínico de primera instancia sugiere un problema de coccidiosis o reovirosis aviar por la pobre digestión y desuniformidad de la parvada; sin embargo existen algunas diferencias importantes en la epizootiología, signos y lesiones ya mencionadas.


Hipótesis de la fisiopatología del STR.

Una hipótesis que puede ser de utilidad para explicar la fisiopatología del STR inicia con una proventriculitis que limita la salida del pepsinógeno y ácido clorhídrico al estar los conductos de las glándulas obstruidos por el proceso inflamatorio (incluso se observan en la musculatura externa del proventrículo manchas blancas que al incidirlas corresponde al acumulo de las secreciones de este órgano); esta situación no permite la adecuada digestión proteica, ya que para ello requiere de un pH ácido, con lo cual las partículas del cereal y de la soya pasan al duodeno, donde no podrán ser digeridas correctamente por que el pH aumenta; en esta forma continúan su paso por el intestino.

Las partículas grandes pueden pasar de la molleja al duodeno, debido al mayor tamaño y menor tono por la flacidez de la molleja, el diámetro en la unión molleja-duodeno se amplia y es así como se pierde la capacidad para regular el paso de la digesta de acuerdo a su tamaño, como ocurre en condiciones normales. Ante la presencia de estas partículas de cereal y de soya, así como de mayor cantidad de lípidos en el intestino, aumenta la osmolaridad. El organismo responde incorporando mayor cantidad de líquidos al lumen intestinal como un mecanismo para restablecerla; esta situación conlleva a una mayor velocidad de pasaje y con ello menor tiempo en el intestino para favorecer la digestión; ambos aspectos complican la situación creando el efecto “bola de nieve”.

El incremento de lípidos en el lumen intestinal también se atribuye a una ineficiente digestión debido a que parte de las sales biliares no son reabsorbidas al final del intestino por ello las heces de color verde, y otra parte queda en la molleja como lo demuestra la capa de queratina de color verde consecuencia del reflujo del duodeno a la molleja intentando compensar la ineficiente digestión. Estos argumentos conllevan a una menor concentración (cambio de color de la bilis); por lo tanto de la capacidad para realizar la digestión de los lípidos.

La presencia de moco se puede entender como una respuesta de protección al organismo mediante la hipersecreción. La diarrea es un mecanismo de defensa del organismo para eliminar lo que está afectando, no debe considerarse siempre como un problema, en ocasiones es parte de una solución.

Esta hipótesis intenta explicar el origen de las heces acuosas, la presencia de alimento parcialmente sin digerir, el incremento de moco y la tonalidad verdosa; por ello, la presencia de heces de color verde, es más grave que las heces acuosas, y la presencia de excretas con alimento parcialmente sin digerir es el reflejo del incompleto proceso de digestión, mismo que puede ser corregido en la medida que exista una recuperación del proventrículo y molleja, que el TT intestinal vuelva a la normalidad y que el organismo ya no necesite producir mayor cantidad de moco para su protección.

La atrofia pancreática favorece el proceso de una inadecuada digestión. el origen de este trastorno continúa sin tener una respuesta satisfactoria.
 

Prevención y control.

No cabe duda que el STR es un enigma, aunado a ello la interpretación que se emite en base a las observaciones de campo es de carácter individual y subjetiva para conformar un diagnóstico basado en criterios muy variables, lo que ocasiona en muchos casos que sean incorrectos; si a esto se agrega el hecho que los signos no son específicos y difíciles de diferenciar con otros cuadros clínicos, que no existe una etiología demostrada ya que intervienen diversos factores, además que no están definidas con precisión, no son constantes e incluso algunas pueden no estar presentes o tener diversos grados de severidad, se podrá comprender que prácticamente cada caso deberá atenderse “a la medida”.

Cualquier acción precautoria que se realice siempre tendrá un beneficio y por lo tanto es bienvenida.

1. Con la intención de generar la reflexión del lector, se emite la invitación para integrar un grupo interdisciplinario con personal de la empresa teniendo como objetivo elaborar un documento enfocado a establecer las medidas de prevención y control bajo la premisa que incluya la metodología de supervisión, evaluación, análisis y restructuración de las acciones aprobadas.

2. Aplicar un cuestionario con formato de autoevaluación que deberá ser procesada por personal externo a la empresa, asegurando el carácter de confidencialidad para la empresa y empleados. Algunas preguntas permitirán situarnos más cerca de la realidad como son: ¿las hacen?, ¿creen que las hacen?, ¿no saben que las tienen que hacer?, ¿tengo las condiciones e infraestructura para hacerlas?, etc., y enfocar la capacitación en las áreas requeridas.

3. Con esto se cumpliría en cierto grado el primer objetivo para entender el STR que es contar con información, en caso de que además sea representativa, confiable y oportuna, se tendrá un avance muy importante.

4. Existen medidas de carácter general, que son aplicadas comúnmente en la mayoría de las empresas. Como ejemplos se mencionan algunas para tres diferentes áreas que integran el proceso productivo. En cuanto a los ingredientes estas deben incluir la elaboración, revisión y actualización de los estándares de calidad aprobados para cada materia prima, así como la certificación de proveedores y de las técnicas analíticas. En la planta de alimentos emplear los mismos conceptos básicos, aplicándolos para el proceso de almacenamiento, fabricación y transporte. En la granja utilizar las medidas necesarias para garantizar una producción dentro de un ambiente sanitario, ambiental, laboral y de manejo que permitan el óptimo desarrollo de la parvada.

5. Las de carácter específico estarán dirigidas principalmente hacia los aspectos que tienen alguna relación con el STR, tomando en consideración que serán de utilidad para la eficiencia productiva, pueden tener un costo extra que tendrá que justificarse.

a) Se recomienda ampliamente la protección de la integridad de sistema gastrointestinal; por ello, entre mayor información analizada se tenga, las posibilidades de generar un plan de trabajo con resultados exitosos serán mayores.

b) La aplicación del programa de evaluación de excretas en conjunto con el de necropsias (con especial atención al intestino, molleja, páncreas, contenido biliar y coccidiosis).

c) La inclusión de aditivos como protectores o coadyuvantes del sistema digestivo (enzimas exógenas, promotores del crecimiento en caso que sean permitidos, secuestrantes de micotoxinas, paredes de levaduras, ácidos orgánicos, antioxidante). Cada uno de ellos ha demostrado un mecanismo de acción y el beneficio sobre la productividad).

d) Conocer el estatus de protección a enfermedades infecciosas mediante monitoreo serológico y evaluación de todo el proceso de vacunación con especial atención a la aplicación.

e) Obtener información analizada sobre el programa de alimentación para tomar la decisión de ratificarlo o modificarlo.

f) Ante la confirmación de un cuadro entérico, reforzar la protección al sistema digestivo, incluyendo las glándulas anexas e incorporar un tratamiento sintomático y posteriormente para restablecer la microbiota, rehidratación y el desarrollo de las vellosidades intestinales.

g) Dentro de las posibilidades de la empresa diluir el o los ingredientes sospechosos, en el mejor de los casos sustituirlos. Una de las primeras medidas comúnmente realizada, está relacionada con la participación del alimento y consiste en el cambio del grano y/o pasta de soya, o en la dilución del porcentaje de inclusión, sin tener bases sólidas para sustentar este movimiento; las respuestas obtenidas son muy variables, incluyendo los dos extremos que son la solución o la complicación del mismo.

h) Modificar el programa de alimentación de ser posible reduciendo los periodos del consumo sin afectar la cantidad consumida de alimento con la intención de que las aves aprovechen el ingerido con mayor efectividad.

i) Tener una granulometría gruesa, esto será definido de acuerdo a la edad de las aves.

j) Analizar en forma integral los factores infecciosos y no infecciosos que puedan tener alguna participación en la presentación del STR, y las medidas preventivas hacia agentes secundarios oportunistas.

k) Atender los efectos colaterales como es el caso de las camas húmedas y el exceso de amoniaco.

l) Documentar con precisión las experiencias incluyendo la anamnesis, medidas adoptadas, curso del caso clínico, parámetros productivos antes y después de los tratamientos etc.

m) La administración de un tratamiento sintomático es necesario para corregir 3 aspectos fundamentales en la parvada: rehidratación, apoyar el restablecimiento de la microbiota intestinal, promover el desarrollo de las vellosidades intestinales.

Bajo condiciones comerciales de producción se han intentado un sinnúmero de medidas correctivas y muy pocas preventivas, esto último no por negligencia sino por el hecho de desconocerlas, los resultados son inconsistentes, en muchos casos, también ha sido difícil obtener información precisa simplemente porque no está documentada o no existe, ya ni hablar de aspectos que requieren de mayores recursos, técnicos, económicos, humanos y tiempo como es la reproducción del cuadro clínico bajo condiciones experimentales controladas o en campo donde no se ha tenido éxito; posiblemente por no cumplir con la integración de los diversos aspectos involucrados que participan en su presentación. Los análisis de laboratorio no han determinado una causa constante de la cual se pudiera sospechar.


Síndrome del hígado graso hemorrágico.

La gallina en producción presenta de forma fisiológica un marcado incremento de lípidos hepáticos, que son utilizados principalmente para la formación del vitelo. Esta infiltración grasa fisiológica se convierte en el Síndrome de hígado graso hemorrágico cuando se conjunta con exceso de grasa abdominal, hígado aumentado de tamaño de consistencia grasa, frágil, de color amarillento, así como nefromegalia con una tonalidad pálida, debido a que predispone la ruptura hepática con hemorragia debido a que la formación del huevo en el oviducto genera presión del producto sobre el hígado friable. Esta condición patológica es una de las principales causas de mortalidad en gallinas en producción.

El exceso de peso es el principal factor predisponente, así como una temperatura ambiental elevada, niveles altos de aflatoxinas que promueven un daño hepático y acumulación grasa; así como raciones con alto contenido de carbohidratos y bajas en grasa (como son la mayoría de las dietas para gallinas). La prevención se realiza corrigiendo las causas predisponentes y adicionando en la dieta elementos que favorecen la movilización de lípidos hepáticos y previenen la oxidación grasa como es el caso de la colina, biotina, vitamina B12, vitamina E, selenio y aditivos protectores hepáticos como los extractos de la alcachofa.
 

Engrasamiento de la canal en pollos de engorda e hígado graso.

El exceso de grasa corporal depositada es un problema frecuente que no ha sido del todo resuelto a pesar de la información existente que es basta y consistente posiblemente porque el costo sea mayor que los efectos adversos; las consecuencias que ocasiona no son deseables tanto para el consumidor (que lo identifica como un producto “saludable” por el bajo contenido de grasa) como para el productor (ya que aumenta la conversión alimenticia, disminuye la calidad, rendimiento y vida de anaquel de la canal e incrementa el costo de producción al generar un deposito que posteriormente tiene que ser retirado para ser reprocesado).

La incidencia de hígado graso en pollos con peso vivo superior a los 2.2 Kg es cada vez más frecuente, representando la principal causa de decomisos de este órgano en el rastro, con un promedio cercano al 25%.

Mediante la selección genética se han logrado importantes avances para reducir el porcentaje de grasa abdominal; en 1981 representaba el 3.84% del peso vivo (Coon et al., 1981), y para el 2005 el 2.43%( Corzo et al., 2005).

Entre los principales factores que participan en la cantidad de grasa contenida en los pollos se encuentran la genética, el sexo, edad, temperatura ambiental, aspectos de nutrición y alimentación así como el manejo.

Desde el punto de vista nutricional existe una estrecha correlación entre el perfil de ácidos grasos ingeridos y depositados; por ello (Crespo, 2001), la fuente concentrada de energía influye sobre la composición de la canal. La relación energía: proteína es uno de los principales factores para que ocurra la deposición, las aves de mayor edad depositan más grasa que las jóvenes, y las dietas para pollos en las etapas de finalización son altas en energía y bajas en proteína sobre todo cuando se aplica el concepto de proteína ideal. La combinación de estos aspectos promueve la deposición, siendo aún mayor en las hembras (Aranibar, 2007).

Con respecto a la alimentación, cuando se aplican los programas de restricción al consumo de alimento como en el caso del SA, se obtiene un beneficio, al obtener una canal más magra; no así en el caso por estrés calórico, debido a que las altas temperaturas promueven el depositó graso.
 

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Autor/es
Fue trabajador agrícola antes de graduarse en 1976 como Médico Veterinario de la UNAM. MSc en Ciencias Avícolas (Univ. de California en Davis y Ph.D. en Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Profesor de la UNAM desde 1980, autor de numerosos artículos de investigación y ha colaborado en un centenar de tesis. Ha sido consejero y coordinador de investigación de la Facultad de Veterinaria de la UNAM y es miembro del Salón de la Fama de América Latina.
Profesor Emérito de la UNAM. MVZ, MSc. en Nutrición Aviar (Univ. de Iowa, USA). Director Técnico del Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Avícola (UNAM). Publicó 180 artículos en revistas especializadas y 300 en memorias de congresos; dirigió ciento de tesis (licenciaturas, maestrías y doctorados). Recibió premios nacionales de varias Asociaciones. Dió más de 100 conferencias científicas. Fue nombrado Profesor Emérito de la Universidad Nacional Autónoma de México (2007) e ingresó al salón de la fama de la Avicultura Latinoamericana (2009).
Medico Veterinario Zootecnista, egresado de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Diplomado en avicultura en España. Especialidad de Sistemas de Producción Avícola, en la UNAM, Estudios de Maestría y Doctorado en Ciencias Pecuarias, con orientación a Enfermedades Metabólicas de las Aves, en la Universidad de Colima, México. SNI Nivel I y perfil PROMEP. Líneas de investigación: Producción y comercialización de productos avícolas.
 
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