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Parásitos en Cerdos: Guía Técnica de Diagnóstico, Síntomas y Protocolos de Desparasitación

El control de parásitos en cerdos es la integración sistemática de medidas de bioseguridad, diagnóstico coproparasitario y tratamientos antiparasitarios específicos. Su prevención y control se implementan mediante esquemas de desparasitación estratégica y desinfección de instalaciones, manteniendo umbrales de prevalencia cero en reprocesos y ganancia diaria de peso óptima, lo que previene pérdidas productivas y optimiza la conversión alimenticia [13].

  • Desafío Técnico y Causa Primaria: La parasitosis porcina es causada por endoparásitos y ectoparásitos que alteran la mucosa digestiva, pulmonar y cutánea en granjas.
  • Impacto Cuantitativo: Reducción de 10% a 15% en la ganancia diaria de peso, empeoramiento de la conversión alimenticia en 0,3 unidades y pérdidas por decomiso de hígados con "manchas de leche" superiores al 20%.
  • Protocolo de Intervención Verificado: Diagnóstico coproparasitario por flotación McMaster, desparasitación con Ivermectina a 0,3 mg/kg SC o Fenbendazol a 5 mg/kg VO durante 3 a 5 días consecutivos.

Parásitos Gastrointestinales e Internos en Cerdos

La prevalencia de endoparásitos gastrointestinales y pulmonares compromete la integridad entérica y la eficiencia de conversión alimenticia en cerdos mediante lesiones tisulares directas y expoliación de nutrientes [15].

Las helminthiasis digestivas son causadas principalmente por nematodos como Ascaris suum, Trichuris suis, Oesophagostomum spp., y acantocéfalos como Macracanthorhynchus hirudinaceus [16]. Ascaris suum es el parásito interno de mayor distribución mundial en porcicultura. Su ciclo biológico incluye una migración hepato-traqueal compleja: las larvas infectivas (L3) eclosionan en el intestino delgado, atraviesan la pared intestinal hacia la vena porta y migran al hígado, provocando hepatitis intersticial fibrosante crónica conocida como "manchas de leche" (milk spots), lo que genera decomisos masivos de vísceras en mataderos [27]. Posteriormente, las larvas viajan por la circulación venosa hacia los pulmones, rompen los capilares alveolares y causan tos, disnea y neumonía verminosa, para luego ser deglutidas y madurar a adultos en el yeyuno [13].

Ciclo Migratorio de Ascaris suum:

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Ciclo Migratorio de Ascaris suum:
Ingestión de huevo L3-
Fase 2Penetración intestinal
Fase 3Vena Porta
Fase 4Hígado ("Manchas de leche")
Fase 5Capilares Alveolares (Tos/Disnea)
Fase 6Deglución
Fase 7Intestino Delgado (Maduración)

Por su parte, Trichuris suis (gusano látigo) se aloja en el ciego y colon, incrustando su extremidad anterior en la mucosa del intestino grueso. Esta fijación desencadena colitis catarral o hemorrágica, tiflitis y diarrea crónica con presencia de moco y sangre, comprometiendo gravemente la capacidad de absorción hídrica y de electrólitos del animal [30]. Las infecciones masivas por Trichuris suis predisponen a infecciones bacterianas secundarias como las causadas por Brachyspira hyodysenteriae o Lawsonia intracellularis, intensificando los cuadros de diarreas en etapas de crecimiento y engorde [9].

"La erradicación completa de los helmintos en sistemas al aire libre o de cama profunda resulta compleja debido a la resistencia ambiental de los huevos de Ascaris suum y Trichuris suis, los cuales pueden permanecer viables en el suelo durante más de nueve años. Es indispensable coordinar análisis coprológicos estratégicos con rotación de pasturas." — Florencia Algañaraz, Universidad de Buenos Aires [14]

En sistemas extensivos y semiintensivos, Macracanthorhynchus hirudinaceus representa un desafío severo. Este acantocéfalo utiliza escarabajos coprófagos (Coleoptera) como huéspedes intermediarios. Al ser ingeridos por el cerdo, el parásito inserta su probóscide provista de ganchos en la capa muscular del yeyuno e íleon, provocando enteritis granulomatosa profunda, peritonitis e incluso perforación intestinal e ictericia [16]. Cabe destacar que las lactonas macrocíclicas estándar como la ivermectina no presentan eficacia plena contra M. hirudinaceus debido a variaciones neurofisiológicas del parásito, requiriéndose intervenciones combinadas con levamisol u oxfendazol en áreas endémicas [16].

Particularidades del Microbioma Porcino y Endoparásitos
Fig. 1: Evidencia Técnica — Alteraciones de la mucosa entérica e interacción microbiológica por impacto parasitario (Nathalia Maria Del Pilar Correa Valencia) [7]

Clasificación Morfofisiológica de Endoparásitos en Porcinos

Agente EtiológicoTipo de ParásitoLocalización TisularLesión Patognomónica / Signo ClínicoCita Técnica
Ascaris suumNematodoHígado, pulmón e intestino delgadoManchas de leche hepáticas, tos y neumonía[27]
Trichuris suisNematodoCiego y colon (muco-membrana)Colitis tíflica hemorrágica y diarrea con sangre[30]
Oesophagostomum spp.NematodoIntestino gruesoNódulos de pared intestinal y mala absorción[13]
Strongyloides ransomiNematodoIntestino delgado y vía transmamariaDiarrea neonatal deshidratante y somnolencia[15]
Metastrongylus apriNematodoBronquios y bronquiolosBronquitis obstructiva, enfisema y tos persistente[33]
Macracanthorhynchus hirudinaceusAcantocéfaloIntestino delgado (Capa muscular)Enteritis granulomatosa y perforación intestinal[16]

Parásitos Externos y Ectoparásitos en Porcicultural

Los ectoparásitos como Sarcoptes scabiei var. suis y Haematopinus suis causan dermatitis pruriginosa, pérdida del apetito y transmisión de patógenos secundarios que reducen drásticamente la tasa de crecimiento diario [20].

La sarna sarcóptica, causada por el ácaro microscópico Sarcoptes scabiei var. suis, es la ectoparasitosis epidérmica de mayor significancia económica en porcicultura intensiva [22]. El ácaro hembra excava túneles o galerías intradérmicas en el estrato córneo de la piel, donde deposita sus huevos. La irritación mecánica y la hipersensibilidad alérgica provocada por la saliva y deyecciones del ácaro desencadenan un prurito intenso. Los cerdos afectados se rascan continuamente contra las paredes de los corrales, provocándose escoriaciones, eritema, hiperqueratosis, engrosamiento con pliegues en la piel y formación de costras papulosas, especialmente en las orejas, cuello y extremidades [32].

Progresión de la Sarna Sarcóptica:

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Progresión de la Sarna Sarcóptica:
Excavación de túneles intradérmicos-
Fase 2Hipersensibilidad a saliva del ácaro
Fase 3Prurito e inquietud
Fase 4Rascado continuo
Fase 5Hiperqueratosis, costras y pérdida de ganancia de peso

El impacto productivo de la sarna oscila entre una reducción del 5% al 12% en la ganancia diaria de peso (GDP) y una degradación del índice de conversión alimenticia en hasta 0,25 unidades, debido al gasto energético que le demanda al animal el constante rascado y el estado de estrés crónico [20]. Además, la descamación e inflamación epidérmica predispone a los animales a padecer piodermias bacterianas secundarias como la epidermitis exudativa por Staphylococcus hyicus y cuadros de paraqueratosis por mala absorción o deficiencia relativa de zinc [1].

Por otro lado, Haematopinus suis, el piojo del cerdo, es un insecto hematófago de gran tamaño (hasta 5 mm) que se adhiere a los pliegues de la piel blanda del cuello, ingles y axilas [20]. Cada picadura para la ingesta de sangre causa irritación localizada, agitación y anemia normocítica en lechones de corta edad. Además de la expoliación sanguínea, H. suis actúa como un vector mecánico e inóculo biológico relevante para virus y bacterias en granja, destacándose la viruela porcina (Swinepox virus), Eperythrozoon suis (Mycoplasma suis) e interfiriendo dinámicamente con la bioseguridad frente a patógenos emergentes [12].

"El control exitoso de ectoparásitos exige erradicar la infestación en las cerdas reproductores antes de su ingreso a la sala de maternidad. Si la cerda entra infestada, infectará a toda la camada lactante en sus primeras 48 horas de vida." — Dr. Donald R. Johnson, Entomólogo Veterinario [20]

Diagnóstico Diferencial y Protocolo de Control de Ectoparásitos

EctoparásitoTransmisión PrimariaZona de Mayor InfestaciónProtocolo Farmacológico y Tópico RecomendadoCita Técnica
Sarcoptes scabiei var. suisContacto directo y fomitesPabellón auricular, cuello, lomoIvermectina 1% (0,3 mg/kg SC) o Amitraz 12,5% por aspersión[20]
Haematopinus suisContacto directo y dormiderosAxilas, ingles, pliegues del cuelloPermetrina tópica, Fosmet o Ivermectina inyectable[22]
Demodex phylloidesContacto madre-lechónPárpados, hocico y abdomenOrganofosforados tópicos y desinfección profunda[32]
Stomoxys calcitrans (Mosca)Vector ambientalEspalda y flancosCipermetrina en instalaciones y dispersión de materia orgánica[22]

Síntomas de Parásitos en Cerdos y Diagnóstico Coproparasitario

El diagnóstico coproparasitario cuantitativo mediante técnicas de flotación McMaster y centrifugación permite identificar las cargas de huevos por gramo de heces antes de la manifestación de signos clínicos severos [17].

La sintomatología clínica de la parasitosis porcina varía en función de la especie invasora, la carga parasitaria (worm burden), la edad del hospedador y el estatus inmunitario o nutricional de la piara. En cerdos en recría y engorde, las manifestaciones clínicas más frecuentes corresponden a retraso del crecimiento, falta de uniformidad en los lotes, pelaje hirsuto, abdomen abultado, palidez de mucosas y diarreas intermitentes que no responden adecuadamente a tratamientos antibióticos convencionales [13].

Factores de disrupción intestinal y salud entérica porcina
Fig. 2: Evidencia Técnica — Factores clave y disrupción en la mucosa intestinal porcina (Oscar Morales) [3]

Para un diagnóstico de precisión a nivel de granja, el monitoreo visual resulta insuficiente. Es imperativo ejecutar un protocolo de laboratorio sistemático basado en:

  1. Técnica Quantitative McMaster: Permite la cuantificación de Huevos Por Gramo de heces (HPG) e Ooquistes Por Gramo (OPG). Soluciones de alta densidad como nitrato de sodio (d = 1,20) o cloruro de sodio saturado son utilizadas para flotar huevos de helmintos (A. suum, Oesophagostomum, T. suis) [17].
  2. Método de Sedimentación por Centrifugación: Indicado para la detección de huevos pesados con opérculo como Macracanthorhynchus hirudinaceus o trematodos, los cuales no flotan en soluciones salinas estándar [16].
  3. Raspado ?? Cutáneo e Histopatología: En sospecha de sarna, los raspados profundos en el borde interior del pabellón auricular lavados con hidróxido de potasio (KOH al 10%) permiten identificar los ácaros al microscopio [20].
  4. Necropsia e Inspección en Matadero: Conteo directo de manchas de leche en hígados confiscados y evaluación microscópica de raspados intestinales para la identificación de parásitos adultos o larvas en pared colónica [27].

Flujo de Trabajo para Diagnóstico Parasitológico:

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Flujo de Trabajo para Diagnóstico Parasitológico:
Muestreo Aleatorio de Heces (10% del Lote)-
Fase 2Evaluación Macroscópica
Fase 3Técnica de McMaster (Cálculo HPG/OPG)
Fase 4Determinación de Umbral
Fase 5Selección del Antiparasitario Target

Los umbrales de intervención clínica se establecen cuando el recuento supera los 500 HPG para Ascaris suum o cualquier presencia positiva (>1 HPG) para Trichuris suis e Isospora suis, dado el alto poder patógeno y capacidad de diseminación de estas últimas especies en el ambiente de granja [17], [24].


Tratamiento Farmacológico y Desparasitación en Lechones y Reproductores

Los protocolos de desparasitación estratégica requieren la rotación programada de familias de antiparasitarios como lactonas macrocíclicas y benzimidazoles en momentos fisiológicos clave para evitar la selección de cepas resistentes [21].

La eficacia de un programa antiparasitario reside en la combinación equilibrada de moléculas farmacológicas de amplio espectro, dosis exactas calculadas por peso vivo y momentos estratégicos de aplicación en la estructura del hato productivo [28]. Las tres familias químicas principales empleadas en porcicultura son:

  • Lactonas Macrocíclicas (Ivermectina, Doramectina): Actúan estimulando la liberación del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y fijándose a los canales de cloro controlados por glutamato en nematodos y artrópodos, causando parálisis flácida y muerte [20]. Tienen la ventaja de eliminar simultáneamente endoparásitos (nematodos gastrointestinales y pulmonares) y ectoparásitos (ácaros y piojos). Dosis estándar: 0,3 mg/kg de peso vivo vía subcutánea o 0,1 mg/kg/día vía oral en el pienso durante 7 días consecutivos [34].
  • Benzimidazoles (Fenbendazol, Albendazol, Oxfendazol): Inhiben la polimerización de la tubulina en los microtúbulos intestinales del parásito, bloqueando la captación de glucosa y agotando sus reservas energéticas. Son altamente eficaces contra huevos, larvas y adultos de helmintos. Fenbendazol se administra a 5 mg/kg de peso vivo vía oral dividida en 3 a 5 días o 15 ppm en alimento terminado por 14 días [35].
  • Tetrahidropirimidinas y Imidazotiazoles (Levamisol, Pirantel, Morantel): Actúan como agonistas ganglionares despolarizantes de los receptores nicotínicos de acetilcolina en las células musculares del parásito, induciendo parálisis espástica. Levamisol es eficaz contra Ascaris y Metastrongylus a dosis de 7,5 mg/kg VO o IM [18].
Disertante: Verena StarklVer video completo »

Esquema Cronológico de Desparasitación Técnica

  1. Cerdas Gestantes: Aplicación de Ivermectina o Doramectina 14 a 21 días antes de la fecha probable de parto. Este paso es crucial para romper la transmisión transmamaria de Strongyloides ransomi y evitar el contagio de sarna a los lechones lactantes [34].
  2. Lechones al Destete (21-28 días): Administración de Fenbendazol u Oral-Ivermectina entre los 10 y 14 días posteriores al destete para controlar infecciones primarias de nematodos adquiridas en el corral [28].
  3. Cerdos en Crecimiento / Engorde (60-90 días): Repetición del tratamiento antiparasitario de amplio espectro a las 8-10 semanas de vida o inclusión de pulso medicado en el alimento al ingreso a las salas de engorde [18].
  4. Sementales y Verracos: Dosificación semestral sistemática (cada 6 meses) con rotación de familias químicas [35].

Matriz de 10 Puntos Críticos de Control (PCC) en Bioseguridad y Manejo Anti-Parasitario

PasoEtapa del ProcesoPunto Crítico de Control (PCC)Parámetro Técnico / Límite OperativoAcción Correctiva / ProtocoloReferencia
1Cuarentena e IngresoAislamiento de pie de cría nuevoExamen coprológico y 2 dosis antiparasitarias con intervalo de 14 díasRechazar o mantener en aislamiento estricto si da positivo a HPG[18]
2Pré-Parto en MaternidadDesparasitación de cerdas gestantesAplicar Ivermectina 0,3 mg/kg SC a los 14 días pre-partoRepetir aplicación si la cerda presenta signos de rascado epidérmico[34]
3Higiene de PariderasLavado con agua a presión y detergenteTemperatura de agua > 70\ °C y remoción total de materia orgánicaAplicar solución con amonio cuaternario o creso previo al parto[13]
4Lactancia NeonatalMetofilaxis contra Isospora suisAdministrar Toltrazuril 20 mg/kg VO al día 3-5 de vidaTratar la camada completa si el 5% presenta heces pastosas amarillas[4]
5Post-Destete (Transición)Control de helmintos gastrointestinalesMuestreo de heces al día 10 post-destete (HPG < 50)Adicionar Fenbendazol a 15 ppm en el alimento durante 7 días[28]
6Crecimiento y EngordeRotación estratégica de potreros/corralesVacío sanitario de instalaciones de al menos 14 díasDesinfectar con cal viva (óxido de calcio) en corrales de tierra[23]
7Calidad de Agua de BebidaControl microbiológico y parasitarioCloración residual entre 2 ppm y 4 ppm, pH entre 5,5 y 6,5Implementar filtración de 5 micras e higienización de tuberías[8]
8Manejo de DeyeccionesRetiro diario y compostaje de fosaTemperatura interna de estercolero > 55\ °C por 21 días consecutivosProhibir el uso de estiércol fresco como abono sin tratamiento térmico[23]
9Faena y Monitoreo OrganolépticoInspección de hígados en mataderoTasa de decomiso por manchas de leche < 2% del lote enviadoRevisar y ajustar el programa de desparasitación en etapa de engorde[27]
10Verificación de ResistenciaTest de Reducción de Conteo de Huevos (FECRT)Eficiencia de reducción de HPG > 95% a los 14 días post-tratamientoCambiar la familia química del antiparasitario ante reducciones < 90%[29]

Coccidiosis Porcina e Isospora suis en Lechones

La coccidiosis porcina inducida por Cystoisospora suis destruye los enterocitos del yeyuno e íleon en lechones lactantes, provocando diarreas amarillentas pastosas y deshidratación severa entre la primera y tercera semana de vida [4].

A diferencia de las helmintiasis, la coccidiosis porcina no es causada por gusanos, sino por un protozoo esporozoario intracelular denominado Cystoisospora suis (antes Isospora suis). Esta patología representa una de las causas primarias de diarrea no bacteriana en la fase de lactancia [9]. Los ooquistes no esporulados son eliminados en las heces de lechones infectados o cerdas portadoras. En condiciones ideales de humedad y temperatura (25\ °C a 35\ °C) dentro de la sala de maternidad, los ooquistes esporulan e infectan en tan solo 12 a 24 horas, convirtiéndose en estructuras altamente contagiosas [4].

Aditivos clave para la salud intestinal porcina
Fig. 3: Evidencia Técnica — Estrategias de nutrición y aditivos de soporte entérico (Jorge Labala) [4]

Una vez ingeridos por el lechón, los esporozoítos se liberan en el lumen intestinal y penetran en las células epiteliales (enterocitos) de las vellosidades del yeyuno e íleon. La rápida multiplicación esquizogónica y gametogónica destruye físicamente el revestimiento celular, produciendo atrofia villosa marcada y fusión de vellosidades [7]. La consecuencia fisiopatológica es una reducción drástica de la superficie de absorción, originando diarrea osmótica, deshidratación, falta de uniformidad de la camada y pérdidas de peso de hasta 500 gramos por lechón al momento del destete [4].

Mecanismo Fisiopatológico de Cystoisospora suis:

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Mecanismo Fisiopatológico de Cystoisospora suis:
Ingestión de ooquistes esporulados-
Fase 2Invasión enterocítica en Yeyuno/Íleon
Fase 3Lisis celular masiva
Fase 4Atrofia de vellosidades intestinales
Fase 5Diarrea osmótica y deshidratación

El tratamiento curativo con antibióticos o sulfamidas resulta poco efectivo una vez que la diarrea clínica se ha manifestado, puesto que el daño estructural a las vellosidades ya ha sido consumado [21]. Por ello, el protocolo de elección a nivel mundial es la prevención metafiláctica mediante la administración metódica de Toltrazuril al 5% en dosis única de 20 mg/kg de peso vivo (equivalente a 1 ml por lechón) administrado por vía oral entre el 3.º y 5.º día de vida [4]. Adicionalmente, el soporte de la salud entérica requiere el control riguroso de la calidad del agua, la inclusión de acidificantes orgánicos (ácido fórmico, propiónico) y aceites esenciales en la dieta para estabilizar la microbiota comensal [3], [4].


Riesgo Zoonótico de Parásitos de Cerdos en Humanos (Cisticercosis y Triquinosis)

Las parasitosis zoonóticas como la cisticercosis por Taenia solium y la triquinosis por Trichinella spiralis representan graves amenazas para la salud pública y causan pérdidas económicas por decomisos en mataderos [26].

El cerdo actúa como el hospedador intermediario obligado de Taenia solium (tenia solitaria humana). Cuando un cerdo criado en condiciones deficientes de bioseguridad o de traspatio ingiere heces humanas contaminadas con proglótidos o huevos de T. solium, las oncosferas se liberan en su intestino, atraviesan la mucosa y migran por la vía sanguínea hacia los tejidos musculares estriados (lengua, corazón, maza muscular del paladar y muslos), enquistándose en forma de larvas denominadas Cysticercus cellulosae [26]. La ingestión de carne porcina mal cocida o cruda infectada con cisticercos transmite la teniasis al ser humano. Sin embargo, el riesgo más grave ocurre cuando el ser humano ingiere directamente los huevos de T. solium por contaminación fecal-oral, desarrollándose la neurocisticercosis humana, una patología neurológica severa que provoca convulsiones y lesiones cerebrales irreversibles [26].

Ciclo Zoonótico de Taenia solium:

Secuencia del ProcesoParámetro / Condición
Fase 1Ciclo Zoonótico de Taenia solium:
Humano infectado (Teniasis)-
Fase 2Defecación / Contaminación ambiental
Fase 3Cerdo ingiere huevos
Fase 4Formación de Cysticercus cellulosae en músculo porcino
Fase 5Humano consume carne infectada cruda/mal cocida
Fase 6Teniasis / Neurocisticercosis

Por otra parte, la Triquinosis es causada por el nematodo tisular Trichinella spiralis. Los cerdos adquieren la infección al ingerir restos de carne cruda infectada, desperdicios de cocina sin cocinar o mediante el canibalismo y predación de roedores (Rattus rattus) presentes en la granja [18]. Las larvas de Trichinella se liberan en el estómago del cerdo, maduran a adultos en el intestino delgado y producen nuevas larvas que migran a través del torrente sanguíneo para enquistarse en los músculos de mayor actividad metabólica (diafragma, maseteros, intercostales y lengua). La enfermedad en cerdos es asintomática, pero en humanos desencadena fiebre alta, mialgias severas, edema periorbital y complicaciones cardiorrespiratorias fatales [26].

Cuadro Comparativo de Zoonosis Parasitarias Porcinas

PatógenoForma Infectante en el CerdoVía de Infección HumanaDiagnóstico BromatológicoControl y Prevención en GranjaCita Técnica
Taenia solium (Cysticercus cellulosae)Ingestión de huevos de origen humanoConsumo de carne porcina cruda o mal cocida con cisticercosInspección visual e incisión de músculos (lengua/corazón) en faenaCrianza en confinamiento, letrinas sanitarias para personal y bioseguridad[26]
Trichinella spiralisIngestión de carne con larvas (roedores/restos)Consumo de chacinados, cecinas o carne porcina mal cocidaDigestión artificial con tripsina/HCl en diafragma porcinoControl estricto de roedores, prohibición de alimentar con desperdicios sin cocción[18]
Toxoplasma gondiiOoquistes de heces de felinosConsumo de carne de cerdo cruda con quistes tisularesSerología (ELISA) e inmunofluorescencia indirectaImpedir acceso de gatos a las bodegas de alimento y corrales[25]

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Cuáles son los 3 parásitos más comunes en cerdos? A: Los tres parásitos más prevalentes en porcicultura son el nematodo intestinal Ascaris suum, el ácaro de la sarna Sarcoptes scabiei var. suis y el protozoo neonatal Cystoisospora suis, los cuales impactan la salud entérica y epidérmica [13], [20].

Q: ¿Qué síntomas presenta un cerdo parasitado? A: Los cerdos parasitados presentan retraso del crecimiento, conversión alimenticia deficiente, pelaje hirsuto, vientre abultado, diarreas pastosas o hemorrágicas, tos persistente por migración pulmonar y rascado continuo con lesiones cutáneas por sarna [13], [32].

Q: ¿Qué es bueno para desparasitar a los cerdos y con qué frecuencia aplicarlo? A: Se recomienda administrar Ivermectina (0,3 mg/kg SC) o Fenbendazol (5 mg/kg VO). Las cerdas reproductores deben desparasitarse 14-21 días pre-parto, y los lechones destetados entre los 10 y 14 días post-destete [28], [34].

Q: ¿Cómo se elimina el parásito del cerdo en el ambiente y la granja? A: La eliminación de formas infectantes ambientales requiere remoción diaria de heces, lavado de instalaciones con agua caliente (>70\ °C), uso de desinfectantes a base de amonio cuaternario, encalado de pisos y rotación o vacío sanitario de corrales [13], [23].

Q: ¿Qué tratamiento requiere la coccidiosis por Isospora suis en lechones? A: El tratamiento de elección es la metafilaxia con Toltrazuril al 5% en dosis única de 20 mg/kg vía oral, administrada a toda la camada entre el 3.º y 5.º día de vida neonatal [4].


Fuentes y Referencias Técnicas

Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:

  1. Javier Sarradell: Paraqueratosis por deficiencia de zinc en cerdos

  2. Oscar Morales: Factores tradicionales en la disrupción intestinal porcina

  3. Oscar Morales: Factores clave en la salud intestinal porcina

  4. Jorge Labala: Aditivos clave para la salud intestinal porcina

  5. Federico Pighin: Microminerales esenciales y sus deficiencias en cerdas

  6. Douglas Zaviezo: Contaminación Múltiple por Micotoxinas

  7. Nathalia Maria Del Pilar Correa Valencia: Particularidades del Microbioma Porcino

  8. Oscar Morales: Agua: Factor crítico en la salud intestinal porcina

  9. Estefania Perez: Agentes causales de diarreas en cerdos de crecimiento y terminación

  10. Verena Starkl: Micotoxinas y Nutrición Porcina

  11. Guillermo Racca: Impacto de la densidad en cerdos de engorde: productividad y sanidad

  12. Luis Barcos: Persistencia del virus PPA: Meses en productos y ambiente

  13. Fabián Ruiz Herrera: Parásitos intestinales comunes en cerdos

  14. Florencia Algañaraz; Belando, M; Cardillo, N; Marco Matassa; Alfredo Roncoroni; Sciarrotta, R; Tosonotti, N; Graciela Vidales Vidales: Prevalencia de helmintos en cerdos al aire libre

  15. Allen Harper: Impact of Internal Parasites on Pig Health and Productivity

  16. Luis C. Baletta Medrano, Martha C. Mojica Duran, Ana M. Palacios, Betty Guzman, Walter O. Botia Amaya y Stiven E. Lozada Pérez: Macracanthorhynchus hirudinaceus: Impacto en cerdos criollos

  17. Bruno Espinosa Rodríguez y Elisa Ríos Ferreira: Impacto de parasitosis en la producción y rentabilidad porcina

  18. William G. Luce: Integrated Disease and Parasite Management for Outdoor Swine

  19. Randy Walker, Robert Myer and Joel Brendemuhl: Essential Parasite Control in Swine Herds

  20. Dr. Donald R. Johnson: Common External Parasites in Swine: Lice and Mange Mites

  21. Prof. Dr. Anja Joachim: Current Challenges in Swine Parasite Control

  22. P. E. Kaufman, P. G. Koehler, and J. F. Butler: Impact of External Parasites on Swine Production

  23. R. O. Myer and W. R. Walker: Sanitation & Management for Swine Parasite Control

  24. Kurt Strueh: Integrated Parasite Control in Swine: A Holistic Approach

  25. Osvaldo Balbuena: Sanidad Porcina en Inundación

  26. Pablo Enrique More Espinoza: Cysticercus cellulosae: Parásito en cerdos y su impacto

  27. R. Del Pozo Sacristán: Prevalence and impact of Ascaris suum in pig farms

  28. R. O. Myer: Strategic Deworming for Sows and Young Pigs

  29. Anja Joachim: Limitations of Current Antiparasitic Treatments

  30. Rafael Vázquez Caldito: Ciclo de vida y patogenia de Trichuris suis

  31. Carlos Alberto Mori Konishi: Parásitos: Cerdos al Aire Libre vs. Estabulados

  32. Luciano Taipe Huaira: Ectoparásitos comunes en cerdos

  33. Ernesto Carlos Martelo: Parásitos comunes en cerdos en Colombia

  34. Oswaldo Barraez: Estrategia de Control Parasitario en Lechones

  35. Fabián Ruiz Herrera: Desparasitación de marranas y lechones: cuándo y cómo

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