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Coccidiosis Canina por Cystoisospora: Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento Efectivo

El control de la coccidiosis canina es la interrupción de la replicación del protozoo Cystoisospora en el epitelio intestinal. Su prevención y control se implementan mediante sanitización ambiental rigurosa y protocolos anticoccidiales, manteniendo umbrales de excreción fecal menores a 500 ooquistes por gramo y desinfección térmica a 70 °C, lo que previene la deshidratación severa y optimiza el desarrollo ponderal en cachorros [13].

Desafío Técnico y Causa Primaria: Guía técnica sobre coccidiosis aviar (Eimeria): síntomas, diagnóstico por OPG, lesiones Johnson & Reid, programas de rotación, toltrazuril y manejo de cama.

Impacto Cuantitativo: Pérdida ponderal de hasta el 25% en cachorros, tasa de deshidratación osmótica superior al 12% y mortalidades de hasta el 15% en coinfecciones entéricas.

Protocolo de Intervención Verificado: Coproparasitología cuantitativa por flotación Sheather, administración de Toltrazuril (20 mg/kg VO dosis única) o Sulfadimetoxina (55 mg/kg día 1 y 27.5 mg/kg/24h por 9 días) y vaporización a >70 °C.

Fisiopatología y Dinámica de Excreción de Cystoisospora en Perros

Evidencia Audiovisual: Coccidiosis Bovina: Agentes, Síntomas y Prevención en Terneros por Oscar da Silva, Marcelo Villagrán y Sol Andrés (Engormix)

La invasión de los enterocitos por esporozoítos de Cystoisospora desata una lisis epitelial masiva en el yeyuno e íleon canino [13].

La coccidiosis canina es una patología entérica causada por protozoarios coccidios pertenecientes al género Cystoisospora (anteriormente clasificados como Isospora). Las principales especies patógenas que afectan a los cánidos son Cystoisospora canis, Cystoisospora ohioensis, Cystoisospora burrowsi y Cystoisospora neorivolta. A diferencia de las eimeriosis en rumiantes o aves que invaden diversas capas del tejido entérico según la especie, las coccidias caninas completan su ciclo endógeno principalmente dentro de las células epiteliales (enterocitos) de la lámina propia de la mucosa del intestino delgado.

El ciclo biológico es monoxeno y directo, aunque puede involucrar hospedadores paraténicos (como roedores o pequeños mamíferos) que albergan quistes tisulares durmientes (monozoítos) en sus tejidos orgánicos. El contagio primario ocurre mediante la ingestión de ooquistes esporulados presentes en alimentos, agua o ambientes contaminados con heces.

Coccidiosis: Key Cause of Intestinal Inflammation — Fig. 1: Evidencia Técnica — Proceso inflamatorio y daño epitelial intestinal inducido por coccidiosis (Richard Ducatelle)

Cascadas Fisiopatológicas del Ciclo Endógeno y Esporulación

Exquiste Mucinofílica: Al ser ingerido el ooquiste esporulado (que contiene 2 esporocistos con 4 esporozoítos cada uno), la acción combinada del pH gástrico, las sales biliares y la tripsina pancreática degrada la pared de la espora en el lumen duodenal, liberando 8 esporozoítos móviles.
Merogonia o Esquizogonia (Fase Asexual): Los esporozoítos penetran activamente en los enterocitos de las vellosidades de yeyuno e íleon. Dentro del parasitóforo, se diferencian en esquizontes de primera generación, los cuales sufren endodiogenia para producir múltiples merozoítos. La ruptura de la célula hospedadora libera estos merozoítos, invadiendo enterocitos adyacentes durante 2 a 3 generaciones consecutivas.
Gametogonia (Fase Sexual): Los merozoítos de la última generación penetran nuevas células epiteliales para transformarse en microgametocitos (masculinos) o macrogametocitos (femeninos). Los microgametos flagelados fertilizan a los macrogametos, formando un zigoto flagelado envuelto en una pared resistente: el ooquiste no esporulado.
Lisis Epitelial y Esporulación Exógena: La extrusión del ooquiste destruye irremisiblemente el enterocito. El ooquiste es excretado inmaduro (infeccioso nulo) en las heces. Bajo condiciones ambientales propicias (20 °C a 30 °C, humedad relativa >70% y oxigenación celular), el ooquiste esporula en 14 a 48 horas, volviéndose altamente infectante.

El período de prepatencia (tiempo transcurrido desde la ingestión del ooquiste hasta la primera eliminación en heces) varía entre 9 y 11 días para Cystoisospora canis, y entre 5 y 7 días para las especies del grupo Cystoisospora ohioensis. El período de patencia (duración total de excreción de ooquistes) oscila entre 1 y 4 semanas. Durante el pico de patencia, un solo cachorro infectado puede excretar más de 1 × 10⁶ ooquistes por gramo de heces (OPG), contaminando masivamente el entorno de crianza o canil [8], [13].

Coccidiosis en Perros: Síntomas Clínicos en Cachorros y Adultos

La severidad clínica de la coccidiosis canina varía drásticamente según la madurez del sistema inmunitario y la carga parasitaria [13].

En la clínica canina, la coccidiosis no actúa únicamente como un mero agente patógeno asilado, sino como un síndrome de atrofia vellositaria y mala absorción osmótica severe. La destrucción coordinada de miles de enterocitos por la salida masiva de merozoítos borra el borde en cepillo de la mucosa digestiva. Esto disminuye drásticamente la superficie de absorción celular y causa una pérdida crítica de enzimas disacaridasas (como la lactasa y la maltasa).

Cuadro Clínico en Cachorros (< 6 Meses de Edad)

Los cachorros en etapas de lactancia, destete o primera crianza (2 a 12 semanas) son la categoría animal de máxima vulnerabilidad fisiológica [13]. En esta fase, su sistema inmunitario adaptativo mucosal es inmaduro, permitiendo una multiplicación desenfrenada del protozoo.

Diarrea Mucosa a Hemorrágica: Se inicia con heces pastosas de color amarillento a verdoso, que evolucionan rápidamente a evacuaciones líquidas compuestas por moco diáfano y estrías de sangre fresca (hematoquecia) o sangre digerida de tono negruzco (melena).
Deshidratación Osmótica Aguda: La incapacidad de absorber agua y electrólitos (Na⁺, K⁺, Cl^-) sumada a la pérdida profusa de fluidos en la luz intestinal causa deshidratación severa (>10% del peso corporal), enoftalmos (ojos undidos), pérdida de elasticidad cutánea y colapso circulatorio hipovolémico.
Tenesmo Rectal y Dolor Abdominal: La inflamación distal del colon y recto induce pujos continuos y dolorosos (tenesmo), pudiendo derivar en prolapso rectal en cachorros de razas pequeñas.
Deterioro Metabólico y Ponderal: Anorexia completa, letargia profunda, hipotermia (<37.5 °C), hipoproteinemia por enteropatía perdedora de proteínas y un retraso severo en la curva de crecimiento ponderal diario [13], [24].

[Ingestión Ooquiste Esporulado] 
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[Exquiste en Duodeno (Liberación de 8 esporozoítos)]
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[Invasión de Enterocitos en Yeyuno e Íleon] --> [Merogonia / Lisis Epitelial]
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[Aplanamiento de Vellosidades y Pérdida de Enzimas] <----+
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       v
[Síndrome de Mala Absorción Osmótica + Diarrea Hemorrágica]

Manifestación Clínica en Perros Adultos y Seniles

Los Perros adultos sanos que han superado exposiciones previas a Cystoisospora desarrollan una sólida inmunidad celular y humoral de mucosa que frena el ciclo de replicación prepatente [8]. En consecuencia, los adultos actúan mayoritariamente como portadores asintomáticos o reservorios silenciosos.

Sin embargo, la enfermedad clínica en adultos se reactiva ante escenarios severos de inmunosupresión o estrés metabólico, tales como:

Tratamientos prolongados con corticoesteroides o quimioterápicos.
Períodos de gestación, parto y lactancia intensa en hembras reproductoras.
Transiciones de hacinamiento, estancias en residencias caninas, traslados internacionales o desnutrición severa.
Concomitancia con neoplasias o enfermedades infecciosas sistémicas (como el Moquillo canino o la Parvovirosis) [13].

En estos casos, el perro adulto presenta una diarrea blanda o acuosa recurrente que no responde a los antibióticos convencionales, acompañada de pérdida gradual de condición corporal y opacidad en el pelaje.

Parámetro Fisiopatológico y Clínico	Cachorros Lactantes / Destetados (< 6 meses)	Perros Adultos y Reproductores (> 12 meses)
Susceptibilidad Inmunológica	Alta (Inmunidad mucosal inmadura)	Baja (Inmunidad adquirida protectora)
Característica de las Heces	Profusa, acuosa, con moco y hematoquecia	Pastosa, intermitente, raras veces hemorrágica
Impacto en el Peso Corporal	Caída de 15% a 25% del peso vivo	Mantenimiento o leve pérdida de condición
Riesgo de Mortalidad Sin Tratamiento	Elevado (10% a 15% por deshidratación)	Casi nulo (<0.5%, limitado a inmunodeprimidos)
Nivel de Excreción Opcional (OPG)	Masivo (>50,000 OPG en fase aguda)	Bajo a moderado (<1,000 OPG, intermitente)
Cita Técnica / Referencia	[13]	[8], [13]

Diagnóstico de Isospora en Perros y Coinfección con Helmintos

El diagnóstico de laboratorio para Cystoisospora canina exige la demostración microscópica de ooquistes en materia fecal fresca mediante técnicas cuantitativas de flotación [15].

Dado que los signos clínicos de la coccidiosis canina son indistinguibles de otras enteropatías agudas, el diagnóstico presuntivo debe revalidarse mediante el examen coproparasitológico sistemático.

Diagnóstico de coccidiosis: síntomas clínicos y laboratorio — Fig. 2: Evidencia Técnica — Métodos de diagnóstico microscópico e identificación de coccidios (Carlos Ernesto Villar Cleves)

Técnicas Coprológicas Recomendadas

Flotación Centrifugada con Solución de Sheather (Azúcar): Es el estándar de oro (Gold Standard). Utiliza una solución con densidad específica (DE) de 1.20 a 1.27. La alta densidad permite que los ooquistes de Cystoisospora (DE aprox. 1.05 - 1.08) floten limpiamente hacia el cubreobjetos sin deformar la pared quística.
Flotación con Solución de Sulfato de Zinc al 33% (DE 1.18): Ideal cuando se sospecha simultáneamente de quistes de Giardia duodenalis, previniendo la colapsación osmótica celular de los parásitos flagelados.
Técnica de McMaster Modificada: Técnica cuantitativa indispensable para determinar el número exacto de ooquistes por gramo de heces (OPG). Permite monitorear la efectividad del tratamiento anticoccidial mediante el conteo comparativo pre y post-tratamiento.

Diferenciación Morfométrica de Especies

Bajo el microscopio óptico (objetivo 40x), los ooquistes no esporulados de Cystoisospora se observan como estructuras esféricas u ovoides, transparentes, provistas de una pared lisa de doble capa y un esporonte central denso:

Cystoisospora canis: Ooquiste de gran tamaño. Mide de 38 a 45 µm de largo por 28 a 33 µm de ancho. Su morfología ovoide masiva la hace fácilmente reconocible.
Grupo Cystoisospora ohioensis (C. ohioensis, C. burrowsi, C. neorivolta): Ooquistes pequeños a medianos. Miden de 20 a 27 µm de largo por 15 a 24 µm de ancho. Resulta prácticamente imposible diferenciar taxonómicamente a estas tres especies mediante microscopía óptica convencional, por lo que el informe coprológico las engloba como "Grupo C. ohioensis".

Nota Clínica Crítica: Un resultado de examen coprológico negativo NO descarta categóricamente una coccidiosis aguda. Los procesos de esquizogonia masiva en la pared intestinal causan destrucción epitelial severa e inicio de la diarrea días antes de que los protozoarios completen la gametogonia y comiencen a excretar ooquistes detectables en heces (fase prepatente) [14], [15].

Sinergismo Patógeno en Coinfecciones Entéricas

En criaderos caninos, refugios o ambientes con manejo deficiente, la coccidiosis canina rara vez actúa en solitario. La co-presencia de nematodos intestinales, helmintos y agentes virales desencadena una sinergia destructiva sobre la barrera mucosa:

Coinfección con Toxocara canis y Ancylostoma canis: La migración e inserción de las larvas de Ancylostoma en la mucosa duodenal genera microhemorragias y abrasiones mecánicas. Esto multiplica la permeabilidad tisular, facilitando la invasión de los esporozoítos de Cystoisospora. El resultado es una pérdida masiva de proteínas plasmáticas y una anemia hipocrómica microcítica exacerbada [16].
Coinfección con Strongyloides stercoralis: En cachorros, Strongyloides erosiona de forma directa las criptas de Lieberkühn, generando cuadros de gastroenteritis hemorrágica fulminante cuando se combina con picos esquizogónicos de Cystoisospora [16].
Coinfección con Parvovirus Canino Tipo 2 (CPV-2) y Giardia: El Parvovirus destruye las células progenitoras en las criptas intestinales, impidiendo la regeneración de las vellosidades erosionadas por Cystoisospora. Esta sinergia virus-protozoo conduce a una denudación completa de la mucosa, sepsis bacteriana secundaria por translocación de E. coli o Clostridium y mortalidades superiores al 50%.

Agente Entérico Co-Infectante	Diagnóstico Diferencial Microscopic / Lab	Patogenia Sinérgica con Cystoisospora	Estrategia Terapéutica Combinada	Referencia Técnica
Toxocara canis	Huevos subesféricos gruesos (75-85 µm)	Competencia por nutrientes y daño traumático en vellosidades	Fenbendazol (50 mg/kg/24h por 3 días) + Coccidicida	[16]
Ancylostoma canis	Huevos elípticos de cubierta fina (55-65 µm)	Expoliación sanguínea directa en submucosa intestinal	Pirantel (5 mg/kg VO) o Milbemicina Oxima	[16]
Strongyloides stercoralis	Larvario L1 en heces frescas (200-300 µm)	Destrucción de criptas de Lieberkühn e hipermotilidad	Ivermectina (0.2 mg/kg VO) o Fenbendazol	[16]
Giardia duodenalis	Quistes ovoides refractiles (10-14 µm)	Mala absorción por aplanamiento lipídico en cepillo	Metronidazol (25 mg/kg/12h) + Fenbendazol	[13], [16]
Parvovirus Canino (CPV-2)	Test de Inmunocromatografía / PCR en heces	Necrosis profunda de criptas y sepsis bacteriana	Terapia intensiva de fluidos, antibióticos IV, anticoccidial	[13]

Tratamiento Farmacológico para Coccidiosis Canina: Metronidazol y Coccidiostáticos

El tratamiento efectivo contra la coccidiosis canina requiere la interrupción de la replicación del protozoo mediante anticoccidiales específicos combinados con terapia de soporte [13].

El abordaje terapéutico de la coccidiosis en perros debe perseguir dos objetivos simultáneos: detener la cascada de replicación intracelular del parásito mediante fármacos específicos y restablecer la homeostasis hidroelectrolítica del paciente.

Fármacos Anticoccidiales Específicos (Coccidicidas vs. Coccidiostáticos)

1. Toltrazuril (Tratamiento Coccidicida de Primera Elección)

El Toltrazuril es una triazinona simétrica que actúa como un agente coccidicida directo. Presenta actividad sobre todos los estadios de desarrollo intracelular del parásito (merogonia y gametogonia), causando vacuolización severa de las mitocondrias y del retículo endoplásmico del protozoo, bloqueando su síntesis de pirimidinas.

Dosis y Protocolo: 10 a 20 mg/kg de peso vivo, por vía oral (VO), administrado en dosis única. En criaderos o infestaciones masivas, se recomienda repetir la dosis exacta a los 14 días para eliminar cualquier ciclo de reinfección prepatente [24].
Ventaja Clínica: Corta de inmediato la excreción fecal de ooquistes en menos de 24-48 horas, acortando significativamente el período de patencia en comparación con las sulfonamidas.

2. Sulfadimetoxina (Coccidiostático Clásico)

Es una sulfonamida de acción prolongada que actúa como análogo estructural del ácido p-aminobenzoico (PABA), inhibiendo de forma competitiva la enzima dihidropteroato sintasa en el protozoo. Es de carácter coccidiostático, lo que significa que no mata al parásito, sino que frena su multiplicación para dar tiempo a que el sistema inmunitario del hospedador controle la infección [13].

Dosis y Protocolo: Dosis de ataque inicial de 55 mg/kg VO el Día 1, seguida de una dosis de mantenimiento de 27.5 mg/kg VO cada 24 horas durante 5 a 20 días consecutivos (hasta que el paciente cumpla 48 horas asintomático y con coprológico negativo) [13].
Inconveniente: Requiere administración prolongada, lo que puede provocar precipitación de cristales en los túbulos renales (cristaluria) si el cachorro se encuentra deshidratado.

3. Sulfametoxazol + Trimetoprim (TMP-SMX)

Bloqueo secuencial doble de la ruta biosintética del folato en la coccidia [22].

Dosis y Protocolo: 15 a 30 mg/kg de la combinación por vía oral cada 12 horas durante 7 a 10 días continuos [22].

4. Clarificación Clínica sobre el Rol del Metronidazol

Existe la creencia errónea de indicar metronidazol como el anticoccidial de elección. Es fundamental remarcar que el metronidazol NO posee eficacia coccidicida directa contra Cystoisospora spp. [13].

Sin embargo, el metronidazol (15 a 25 mg/kg VO cada 12 horas durante 5-7 días) es un coadyuvante valiosísimo en la terapia entérica porque:

Elimina coinfecciones oportunistas por Giardia duodenalis.
Modula la microbiota anaerobia alterada, combatiendo la sobreproliferación de Clostridium perfringens.
Ejerce un efecto inmunomodulador e antiinflamatorio directo sobre la mucosa del colon lesionado [13].

Matriz de Puntos Críticos de Control (PCC) en Sanidad Canina y Control de Coccidiosis

Para erigir una barrera inquebrantable contra la coccidiosis canina en caniles, residencias o criaderos, se debe implementar una matriz de Puntos Críticos de Control (PCC) que abarque desde la gestación hasta la desinfección ambiental:

Paso / Etapa	Punto Crítico de Control (PCC)	Parámetro Operativo y Umbral de Control	Acción Correctiva Inmediata	Cita / Referencia
1	Screening de Madres Pre-Parto	Flotación fecal cuantitativa en hembras a los 45 días de gestación (<0 OPG)	Tratamiento profiláctico con Toltrazuril (20 mg/kg)	[13]
2	Sanitización de Cajas de Parto	Limpieza con vapor de agua a presión a temperatura >70 °C por 15 min	Aplicación de desinfectante amonio cuaternario	[8]
3	Control de Calostro en Neonatos	Ingesta de calostro de calidad comprobada (>50 mg/mL IgG) en las primeras 12 h	Suplementación con plasma hiperinmune canino oral	[13]
4	Metafilaxia al Destete	Administración de Toltrazuril oral a los 21 y 35 días de vida (20 mg/kg)	Aislamiento de la camada con signos diarreicos	[24]
5	Retiro de Feces en Caniles	Recolección de heces en superficies en intervalos no mayores a 12 horas	Evitar que el ooquiste complete la esporulación	[8]
6	Monitoreo del Agua de Bebida	Agua potable purificada con concentración de cloro libre entre 1 a 3 ppm	Instalación de filtros micronizados de carbón	[8]
7	Bioseguridad de Comederos	Elevación de tazones de alimento a 15 cm del suelo (Cero contacto fecal)	Lavado y sanitización diaria con detergente alcalino	[8]
8	Control de Hospedadores Paraténicos	Desratización y desinsectación de perimetros (Cero presencia de roedores)	Colocación de trampas mecánicas rodenticidas selladas	[8]
9	Aislamiento Cuarentenario	Cuarentena de 14 días con coprológico de entrada para perros nuevos	Tratamiento con Toltrazuril previo al ingreso al grupo	[13]
10	Manejo del Estrés de Transición	Densidad máxima de 1 perro por cada 2.5 m² y adaptógenos nutricionales	Reducción de la densidad poblacional y reagrupamiento	[8]

Transmisión Zoonótica de la Coccidiosis Canina a Humanos y Control Ambiental

Las especies de Cystoisospora específicas del perro no representan un riesgo zoonótico directo para los seres humanos debido a su estricta especificidad de hospedador [8].

Existe una constante inquietud entre los propietarios de mascotas y el personal de salud sobre el riesgo de contagio de la coccidiosis canina hacia las personas. Es necesario esclarecer categóricamente la taxonomía parasitaria para evitar alarmas injustificadas.

Coccidiosis en lechones: diagnóstico y control parasitario — Fig. 3: Evidencia Técnica — Control epidemiológico y desinfección de criaderos (Aileen Nava)

Clarificación de Riesgo Zoonótico

Las especies de Cystoisospora del perro (Cystoisospora canis, C. ohioensis, C. burrowsi, C. neorivolta) poseen una especificidad de hospedador estricta. Esto significa que solo pueden infectar y completar su ciclo de reproducción celular en miembros de la familia Canidae. No son capaces de colonizar ni infectar el epitelio intestinal humano.

La coccidiosis humana (cystoisosporiasis) es causada de forma exclusiva por la especie Cystoisospora belli (anteriormente Isospora belli), la cual infecta únicamente a seres humanos (frecuentemente asociada a pacientes con compromiso inmunitario severo o VIH/SIDA) y no tiene ninguna relación epidemiológica con los perros [8].

Sin embargo, es fundamental destacar que las heces de perros infectados con coccidios pueden albergar de forma concomitante otros enteroparásitos zoonóticos de enorme relevancia en salud pública, como Cryptosporidium parvum, Giardia duodenalis o huevos de Toxocara canis (causante del síndrome de Larva Migrans Visceral humana).

Estrategias Erradicadoras de Control Ambiental

Los ooquistes de Cystoisospora destacan por poseer una pared quística trilaminar extremadamente resistente a las inclemencias ambientales y a la mayoría de los desinfectantes químicos de uso común (incluyendo la lavandina/hipoclorito de sodio diluido, el alcohol etílico y los fenoles). Los ooquistes no esporulados pueden sobrevivir más de un año en suelos húmedos y sombreados.

Para destruir efectivamente los ooquistes en criaderos, clínicas y hogares, se deben aplicar los siguientes métodos biocidas comprobados:

Desinfección Térmica (Calor Húmedo Directo): El punto débil del ooquiste es su sensibilidad a las altas temperaturas. El uso de hidrolavadoras de vapor de agua a temperaturas superiores a los 70 °C aplicada directamente sobre caniles, pisos de cemento y jaulas durante un mínimo de 1 minuto destruye de inmediato la viabilidad de las esporas [8], [9].
Desicación y Exposición a Radiación Ultravioleta (UV): Los ooquistes son sumamente vulnerables a la falta de humedad. Mantener los patios y caniles completamente secos y expuestos a la luz solar directa neutraliza la esporulación parasitaria en 24-48 horas.
Compuestos de Amonio Cuaternario y Cresol: El uso de amonios cuaternarios de quinta generación en concentraciones elevadas (>2%) aplicados tras remover toda la materia orgánica disuelve la capa lipídica de la pared del ooquiste [8].
Interrupción Mecánica del Ciclo: Puesto que el ooquiste recién excretado necesita entre 24 y 48 horas para esporular y volverse infectivo, la recolección estricta y eliminación diaria de la materia fecal interrumpe de raíz la cadena de reinfección dentro del criadero.

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Es mortal la coccidiosis en perros? A: Sí, la coccidiosis puede ser mortal en cachorros menores de cuatro meses si sufren deshidratación osmótica severa no corregida o si existe coinfección con Parvovirus o helmintos intestinales [13].

Q: ¿Cómo saber si mi perro tiene coccidia? A: Se confirma realizando un análisis coproparasitológico de flotación centrifugada en solución de Sheather, identificando microscópicamente los ooquistes de Cystoisospora canis o del grupo ohioensis en las heces [15].

Q: ¿Qué síntomas tiene la coccidiosis? A: Los signos principales son diarrea profusa líquida o mucosa con moco o sangre, deshidratación rápida, tenesmo rectal, vómitos intermitentes, dolor abdominal, anorexia y marcado retraso ponderal [13].

Q: ¿Cuál es el medicamento para la coccidiosis en perros? A: El tratamiento de primera elección es el Toltrazuril (20 mg/kg VO dosis única) o la Sulfadimetoxina (55 mg/kg el día 1, seguido de 27.5 mg/kg/24h durante 5 a 10 días) [13], [24].

Q: ¿El metronidazol elimina completamente los coccidios caninos? A: No, el metronidazol no posee efecto coccidicida directo contra Cystoisospora; se administra únicamente para tratar coinfecciones concomitantes por Giardia o sobrecrecimiento de bacterias anaerobias [13].

Q: ¿La coccidiosis canina se transmite a los seres humanos? A: No, las especies de Cystoisospora que infectan a los perros son estrictamente específicas de los cánidos y no tienen capacidad de infectar o causar enfermedad en humanos [8].