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Fiebre Aftosa en Cerdos: Agente Causal, Síntomas, Transmisión y Bioseguridad en Granja

El control de la Fiebre Aftosa en cerdos es el conjunto de protocolos sanitarios orientados a contener la replicación del Aphthovirus. Su prevención y control se implementan mediante bioseguridad y vacunación, manteniendo umbrales de pH desinfectante menor a 6.0 o mayor a 9.0, lo que previene epizootias vesiculares y optimiza la eficiencia productiva porcina [9].

  • Desafío Técnico y Causa Primaria: Infección por Picornaviridae (Aphthovirus) en cerdos, caracterizada por alta excreción de aerosoles virales y lesiones vesiculares.
  • Impacto Cuantitativo: Mortandad en lechones de hasta 80% por miocarditis multifocal, reducción de la ganancia diaria de peso en un 35% y pérdidas por sacrificios sanitarios o bloqueos comerciales del 100% en naves afectadas.
  • Protocolo de Intervención Verificado: Detección molecular mediante RT-PCR en líquido vesicular, desinfección con hidróxido de sodio al 2.0% (p/v) y aplicación de vacunación en anillo concéntrico en un radio de 5 km a 10 km.

Agente Causal y Periodo de Incubación de la Fiebre Aftosa en Porcinos

La Fiebre Aftosa es causada por un ARN virus de la familia Picornaviridae, género Aphthovirus, cuyo periodo de incubación en porcinos oscila entre 24 horas y 14 días según la dosis infectante y la vía de exposición.

Etiología y Estructura Molecular del Aphthovirus

El Aphthovirus es un virus ARN monocatenario de sentido positivo, no envuelto, con una cápside icosaédrica compuesta por 60 copias de cuatro proteínas estructurales principales (VP1, VP2, VP3 y VP4). La proteína VP1 contiene la asa G-H expuesta, que alberga el motivo integrina Arg-Gly-Asp (RGD), determinante fundamental para la adhesión celular y la neutralización de anticuerpos [32]. Existen siete serotipos inmunológicamente distintos: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y Asia 1. La protección cruzada entre serotipos es inexistente, e incluso la inmunidad entre subtipos dentro de un mismo serotipo presenta variaciones críticas para el diseño de vacunas [9].

Dinámica de Incubación y Excreción Masiva de Aerosoles Virales

El periodo de incubación en porcinos varía de 24 horas a 14 días, caracterizándose por una excreción viral respiratoria masiva de hasta 108 Dosis Infectantes en Cultivo Tisular (DICT50) por cerdo al día [32]. A diferencia de los rumiantes, los porcinos actúan como "hospedadores amplificadores" epidemiológicos. Durante la fase prodrómica, previo a la aparición visible de vesículas, los cerdos excretan elevadas cargas virales a través del aliento, la saliva, las heces y la leche, facilitando la difusión aerógena dentro de la nave [9].

Sustrato / AmbienteRango de Temperatura (°C)Niveles de pH ToleradosTiempo de Viabilidad VirulentaCita Técnica
Purines / Estiércol líquido10 °C a 20 °C6.5 a 7.514 días a 28 días[18]
Suelo y lecho orgánico4 °C a 15 °C6.8 a 7.235 días a 120 días[18]
Carne refrigerada1 °C a 4 °C< 6.0 (post-rigor)Inactivación en 24 h a 48 h[3]
Carne congelada-20 °C6.5 a 7.5Más de 365 días[3]
Solución desinfectante (NaOH 2%)15 °C a 25 °C> 12.0Inactivación en < 5 minutos[9]

El virus carece de envoltura lipídica, lo que le confiere una elevada resistencia física en el medio ambiente, aunque es extremadamente sensible a pH inferiores a 6.0 o superiores a 9.0 [18]. La presencia de materia orgánica protege al virus frente a la desecación y a desinfectantes convencionales.

Síntomas Clínicos y Progresión de Lesiones de Fiebre Aftosa en Cerdos

La progresión clínica de la Fiebre Aftosa en cerdos inicia con pirexia aguda de 40.0 °C a 42.0 °C, inapetencia y claudicación severa derivada del desarrollo de vesículas en la banda coronaria y espacio interdigital.

Progresión Cutánea y Patología Vesicular Interdigital

La patogénesis cutánea se inicia con eritema focal en la banda coronaria y talones, progresando en 24 a 48 horas hacia vesículas repletas de fluido límpido que colapsan ulcerando el epitelio. La claudicación es el primer signo perceptible a nivel de grupo en cerdos de cebo. Los animales muestran marcada renuencia a ponerse de pie, apoyándose sobre los carpos y emitiendo chillidos de dolor. Las lesiones abarcan:

  1. Banda coronaria y pezuñas: Aparecen vesículas que se extienden al espacio interdigital y al cojinete plantar. La rotura del epitelio genera úlceras dolorosas con desprendimiento parcial o total de la pezuña (exarticulación).
  2. Hocico y disco rostral: Desarrollo de vesículas de gran tamaño que coalescen, rompiéndose rápidamente por abrasión y dejando zonas erosionadas con exudado fibrinoso.
  3. Lengua y cavidad bucal: Lesiones vesiculares menos consolidadas que en bovinos, pero que provocan salivación profusa (sialorrea) y anorexia.
  4. Glándula mamaria: Lesiones en los pezones de cerdas lactantes que inducen agalactia secundaria y rechazo de la camada [10].

"La observancia de lesiones ulcerativas en pezuñas y hocico, en combinación con el hallazgo en necropsia del llamado 'corazón atigrado' en lechones jóvenes, son hallazgos anatomopatológicos patognomónicos de la Fiebre Aftosa que exigen intervención inmediata." — Gustavo Armando Morales Garzón Moros, Zootecnista Médico Veterinario [10]

Miocarditis Aguda y Síndrome de Corazón Atigrado en Lechones

En lechones lactantes, la infección causa una necrosis hialina del miocardio conocida como corazón atigrado, provocando mortalidades fulminantes de 60% a 80% previa aparición de vesículas cutáneas. El virus muestra un tropismo miocárdico directo en animales jóvenes. Histopatológicamente, se observa una miocarditis necrotizante multifocal con degeneración de las fibras musculares cardíacas e infiltración linfohistiocitaria severa. La muerte súbita se produce por fallo cardíaco agudo tras episodios de manipulación o amamantamiento [10].

Etapa PatológicaSíntoma / Manifestación FisiológicaImpacto Zootécnico y ProductivoCita Técnica
Fase Incubación (Días 1-3)Viremia subclínica, elevación de temperatura rectal a 40.5 °C.Excreción masiva de virus por vía aerógena sin signos externos.[9]
Fase Febril Aguda (Días 3-5)Fiebre (41.5 °C), inapetencia, letargia y eritema en banda coronaria.Reducción del consumo de alimento de 100% a < 10%.[10]
Fase Vesicular (Días 5-8)Formación y rotura de vesículas en pezuñas, hocico y mamas; claudicación.Caída de la ganancia diaria de peso; abortos en reproductoras.[10]
Fase Ulcerativa (Días 8-14)Erosiones epiteliales profundas, infecciones bacterianas secundarias.Desprendimiento de cascos; pérdida permanente de valor comercial.[9]
Fase Convaleciente (> 14 Días)Cicatrización de tejidos; regeneración epitelial lenta.Aumento en el índice de conversión alimenticia de 2.4 a > 3.8.[1]

Diagnóstico Diferencial y Métodos de Detección de la Fiebre Aftosa

El diagnóstico diferencial de la Fiebre Aftosa en cerdos exige descartar de forma obligatoria otras tres enfermedades vesiculares clínicamente indistinguibles: Senecavirus A, Estomatitis Vesicular y Enfermedad Vesicular Porcina.

Diagnóstico de Laboratorio Mediante RT-PCR y ELISA

El diagnóstico confirmatorio se realiza mediante RT-PCR en tiempo real y ELISA de captura de antígeno a partir de epitelio vesicular fresco o fluido extraído de vesículas intactas. Dada la gravedad de las restricciones sanitarias mundiales, no es posible emitir un diagnóstico positivo basado únicamente en la sintomatología clínica [13]. Las técnicas de laboratorio incluyen:

  • RT-PCR en tiempo real: Dirigida a la región 3D codificante de la ARN polimerasa viral. Ofrece alta sensibilidad y resultados en menos de 4 horas [14].
  • ELISA de Captura de Antígeno: Permite la identificación simultánea del serotipo (O, A, C, etc.) mediante anticuerpos monoclonales específicos.
  • Aislamiento Viral: Realizado en líneas celulares de riñón de cerdo (IB-RS-2) o tiroides bovina, considerado la prueba de referencia estándar por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA).
  • ELISA para Proteínas No Estructurales (PNE): Permite diferenciar animales infectados de animales vacunados (estrategia DIVA), detectando anticuerpos contra las proteínas 3ABC o 3AB [28].
Diferenciación de Seneca A y Fiebre Aftosa en Cerdos
Fig. 1: Evidencia Técnica — Diferenciación de Seneca A y Fiebre Aftosa en Cerdos (Dr. Horacio Lara Puente)

Diagnóstico Diferencial de Enfermedades Vesiculares Porcinas

La diferenciación de campo exige distinguir la Fiebre Aftosa de Senecavirus A, Estomatitis Vesicular y Enfermedad Vesicular Porcina mediante perfiles virológicos e inmunológicos moleculares. Las enfermedades clínicamente indistinguibles en cerdos abarcan:

  1. Senecavirus A (SVA): Picornavirus que genera cuadros vesiculares idénticos y mortalidad neonatal en lechones. Exige RT-PCR diferencial [13], [24].
  2. Estomatitis Vesicular (VSV): Rhabdovirus que afecta a cerdos, bovinos y equinos. Su presencia en equinos orienta el diagnóstico diferencial de campo, pero el laboratorio debe confirmar la etiología [15], [17].
  3. Enfermedad Vesicular Porcina (SVD): Enterovirus que afecta exclusivamente a porcinos.
  4. Exantema Vesicular Porcino (VES): Calicivirus erradicado pero bajo vigilancia activa.
Diagnóstico clínico y laboratorial de EV porcina
Fig. 2: Evidencia Técnica — Diagnóstico clínico y laboratorial de EV porcina (M.V. Eddy De Paz)
Patología VesicularFamilia ViralEspecies SusceptiblesLesiones en CerdosDiagnóstico Diferencial ClaveCita Técnica
Fiebre Aftosa (FMD)PicornaviridaeCerdos, Bovinos, OvinosVesículas graves, miocarditisRT-PCR 3D +, afectación multiespecie[9]
Senecavirus A (SVA)PicornaviridaeExclusivo CerdosVesículas, diarrea neonatalRT-PCR específica SVA +, equinos sanos[13]
Estomatitis VesicularRhabdovirusCerdos, Bovinos, EquinosVesículas en trompa y patasAfecta a equinos en la misma área[15]
Enf. Vesicular PorcinaPicornaviridaeExclusivo CerdosLesiones podales moderadasAusencia de patogenia en rumiantes[26]
Peste Porcina AfricanaAsfarviridaeExclusivo CerdosCianosis, lesiones no vesicularesHemorragias viscerales, ausencia de fluido[1]

Medidas de Bioseguridad y Control de Brotes de Fiebre Aftosa en Granjas Porcinas

La bioseguridad en granjas porcinas requiere arcos de desinfección vehicular, control del tráfico de personas y la aplicación de desinfectantes específicos a pH inferior a 6.0 o superior a 9.0 para inactivar el virus.

Protocolos de Desinfección Química y Control de Fomites

El Aphthovirus es extremadamente sensible a variaciones de pH, requiriendo desinfectantes con solución de hidróxido de sodio al 2.0% (p/v) o ácido cítrico al 0.2% (p/v) para su inactivación inmediata. Los desinfectantes convencionales basados en amonios cuaternarios o fenoles carecen de eficacia contra este virus no envuelto. Los protocolos de desinfección en granja deben incluir:

  • Hidróxido de Sodio (Sosa CÁUSTICA) al 2.0%: Aplicado en superficies concretas, rodaluvios y arcos de desinfección.
  • Ácido Cítrico al 0.2% o Ácido Acético al 2.0%: Utilizado para la desinfección de vehículos, equipos metálicos y personal por su menor corrosividad.
  • Carbonato de Sodio al 4.0%: Desinfectante eficaz para instalaciones y naves de alojamiento.
  • Inactivación Térmica: Calentamiento de purines o agua a más de 70.0 °C durante un tiempo mínimo de 30 minutos [18].

Zonificación Biosegura y Gestión de Focos Epizootiológicos

La contención de un foco requiere establecer un perímetro de restricción de 3 km a 10 km alrededor del predio afectado, combinado con despoblación sanitaria e inmovilización total del ganado. Ante la confirmación de un brote, la autoridad sanitaria impone el "rifle sanitario" (sacrificio de la piara afectada), seguido de la destrucción por incineración o entierro profundo con cal viva. Se prohíbe el uso de alimentos de desecho sin tratamiento térmico (lavazas), ya que la alimentación con desperdicios cárnicos no hervidos a 100.0 °C representa la principal vía de introducción transfronteriza [3], [4].

Momento Clave: «Frente a un brote, se sacrificaron y eliminaron los cerdos, seguido de una limpieza y desinfección exhaustiva de la granja. Después de 6 meses de vacío sanitario y cerdos centinela, la granja reabrió.»
Disertante: Pablo Moreno (Médico veterinario zootecnista, veterinario consultor independiente)Ver video completo »
PCCEtapa / Punto de RiesgoParámetro / Límite CríticoProtocolo de Control / Acción CorrectoraReferencia
PCC-1Entradas de Vehículos de CargaArco desinfección NaOH 2% a 2.5 barLavado previo a presión + 15 min de contacto[18]
PCC-2Ingreso de Alimento CompletoTratamiento térmico a > 85.0 °C por 60 sPelletizado térmico controlado + secuestrantes[3]
PCC-3Agua de Consumo AnimalCloración a > 3.0 ppm de Cloro LibreAcidificación del agua a pH < 5.5[18]
PCC-4Tráfico de Personal / VisitasDucha obligatoria + vacío sanitario 48 hCambio total de ropa y botas exclusivas[4]
PCC-5Control de CadáveresFosa sellada o incinerador a > 800 °CAdición de Cal viva (CaO) a 50 kg/tonelada[18]
PCC-6Gestión de Purines y SlurryAlmacenamiento con pH < 6.0 o > 9.0Adición de ácido sulfúrico o sosa por 14 días[18]
PCC-7Perímetro de ProtecciónMalla antipájaros y cerco a > 2.0 mDoble valla perimetral separada por 3.0 m[35]
PCC-8Control de Vectores PasivosCero moscas (Musca domestica) y roedoresAplicación quincenal de insecticidas[16]
PCC-9Desinfección de HerramientasSumersión en Ácido Cítrico al 0.5%Mantenimiento por 30 min antes de reingreso[18]
PCC-10Monitoreo Clínico DiarioInspección de pezuñas y T° > 40.0 °CAislamiento inmediato y reporte oficial[9]

Vacunación Contra la Fiebre Aftosa en Cerdos y Protocolos Sanitarios

La inmunización en porcinos se basa en vacunas inactivadas con adyuvantes oleosos que requieren refuerzos periódicos debido a la menor respuesta inmunogénica del cerdo en comparación con los rumiantes.

Estrategia de Vacunación en Anillo y Zonas de Amortiguamiento

La vacunación en anillo crea una barrera inmunológica protectora al inmunizar de forma concéntrica a la población porcina susceptible en un radio de 5 km a 10 km alrededor del brote. En situaciones de emergencia epidemiológica, la vacunación sistemática de la piara dentro de la zona de amortiguamiento frena la transmisión lateral y reduce drásticamente la tasa de reproducción básica (R0) del virus [12].

Momento Clave: «En Países Bajos, la vacunación en anillo demostró ser muy efectiva para la fiebre aftosa, creando una barrera inmunológica alrededor del brote y frenando la propagación de esta enfermedad altamente contagiosa.»
Disertante: Chris Chase (Profesor de Inmunología y Ciencias Vet)Ver video completo »

"When facing highly contagious diseases like Foot and Mouth Disease, ring vaccination allows creation of a protective barrier around the outbreak, effectively halting the geometric progression of the virus without requiring total depopulation outside the core zone." — Chris Chase, Profesor de Inmunología y Ciencias Veterinarias [12]

Inmunogenicidad y Formulación de Vacunas Inactivadas

Las vacunas porcinas requieren adyuvantes oleosos dobles (agua-en-aceite-en-agua) para estimular una respuesta inmune humoral duradera y neutralizar los serotipos virales circulantes. A diferencia de los bovinos, los cerdos responden mal a las vacunas inactivadas hidrófilas con hidróxido de aluminio. Las vacunas oleosas de alta potencia (definidas como PD_50 > 6 por dosis) son indispensables para:

  1. inducir anticuerpos neutralizantes séricos altos (títulos > 1/128 por micro-neutralización).
  2. Proporcionar protección temprana a los 4 a 5 días post-vacunación.
  3. Reducir drásticamente la excreción de aerosoles virales en cerdos expuestos al virus de campo.
  4. Cumplir con el esquema DIVA (Diferenciación de Animales Infectados de Vacunados) mediante el uso de antígenos purificados carentes de proteínas no estructurales (PNE) [9], [28].
Parámetro VacunalVacuna Convencional (Hidróxido Al)Vacuna Oleosa Doble (DOE)Límite Técnico ExigidoCita Técnica
Potencia InmunogénicaLow (PD50 < 3.0)Alta (PD_50 > 6.0)≥ 6.0 PD50/dosis porcina[9]
Duración Inmunidad2 meses a 3 meses6 meses a 8 mesesMínimo 180 días post-dosis[12]
Excreción AerosolesMantenida (> 105 DICT50)Reducida (< 102 DICT50)Reducción del 99.9% de emisión[12]
Compatibilidad DIVANo diferenciableTotalmente diferenciableAusencia de anticuerpos anti-PNE[28]

Transmisión Zoonótica y Mitos Sobre la Fiebre Aftosa en Humanos y Porcinos

La Fiebre Aftosa en cerdos es una patología strictly animal que no representa un riesgo zoonótico relevante para el ser humano ni para la inocuidad de la carne cocida.

Diferenciación Clínico-Epidemiológica con la Enfermedad Manos-Pies-Boca

La Fiebre Aftosa zoonótica es un evento excepcionalmente raro, carente de relación etiológica con la enfermedad manos-pies-boca humana provocada por el enterovirus Coxsackie A16. Existe una confusión recurrente entre la Fiebre Aftosa (Foot-and-Mouth Disease - FMD) y la afección pediátrica humana conocida como Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD). Mientras que la FMD es causada por el Aphthovirus de la familia Picornaviridae y afecta exclusivamente a biungulados, la HFMD es producida por Enterovirus humanos (Coxsackievirus A16 y Enterovirus 71) [33]. Los raros casos documentados de infección humana por Aphthovirus han ocurrido en personal de laboratorio o veterinarios expuestos a cargas virales extremas, manifestando signos febriles leves y vesículas vespertinas transitorias en manos sin complicaciones clínicas.

Inocuidad de la Carne Porcina y Normativa de Comercio Internacional

La maduración de la carne a temperaturas de 1.0 °C a 4.0 °C induce la caída del pH celular por debajo de 6.0, inactivando el virus en la masa muscular comestible. El impacto real de la Fiebre Aftosa es de carácter económico y zootécnico, destruyendo el estatus sanitario exportador de los países afectados [11]. El consumo de carne porcina procesada o cocinada a más de 70.0 °C no entraña riesgo para la salud humana. No obstante, el virus sobrevive en la médula ósea, ganglios linfáticos y despojos si no hay acidificación o cocción completa, lo que fundamenta las prohibiciones sanitarias estrictas para el transporte transfronterizo de productos cárnicos frescos o congelados [3], [18].

Preguntas Frecuentes (FAQ)

Q: ¿Cuáles son los síntomas de la fiebre aftosa en la piara? A: Se observa fiebre superior a 40.5 °C, salivación profusa, inapetencia y vesículas en hocico, lengua y banda coronaria. La rotura de estas vesículas provoca claudicación severa y eventual desprendimiento de pezuñas en cerdos de engorde [9], [10].

Q: ¿Cómo saber si un cerdo tiene fiebre dentro del galpón? A: Un cerdo febril muestra apilamiento, somnolencia, letargia y anorexia. La confirmación cuantitativa se realiza mediante termometría rectal; valores superiores a 40.0 °C indican pirexia aguda que requiere aislamiento inmediato para evaluación clínica diferencial [10], [23].

Q: ¿Es curable la fiebre aftosa en porcinos? A: No existe tratamiento antivírico curativo para la Fiebre Aftosa. La recuperación es sintomática, pero epidemiológicamente los animales afectados son sometidos a sacrificio sanitario obligatorio decretado por las autoridades oficiales para erradicar el foco [1], [9].

Q: ¿Cómo quitar la fiebre en los cerdos bajo tratamiento sintomático autorizado? A: En contextos donde no rige el sacrificio inmediato o bajo protocolo paliativo autorizado, se administran antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como flunixin meglumine (2.2 mg/kg) o ketoprofeno, acompañados de hidratación y desinfección podal [10].

Q: ¿Cómo se diferencia la Fiebre Aftosa del Senecavirus A en el diagnóstico de campo? A: Clínicamente son indistinguibles al presentar ambos vesículas podales y rostrales. La diferenciación requiere obligatoriamente diagnóstico molecular por RT-PCR en laboratorio oficial para detectar las secuencias genómicas del Aphthovirus o del Senecavirus A [13], [24].


Fuentes y Referencias Técnicas

Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:

  1. Luis Barcos: Síntomas clave de PPA en cerdos: Fiebre, hemorragias y postración

  2. Dr. Horacio Lara Puente: Medidas de control y prevención de la FPA

  3. Luis Barcos: Persistencia del virus PPA: Meses en productos y ambiente

  4. Luis Barcos: Bioseguridad y vigilancia: Claves para prevenir la PPA

  5. Soledad Barandiaran: Diagnóstico PCR de Tuberculosis Porcina en Frigoríficos

  6. Maria Alejandra Quiroga: TGE: Brotes en todas las estaciones, no solo en invierno

  7. María Inés Lozada: Factores predisponentes de Actinobacillus suis en cerdos

  8. Maria Alejandra Quiroga: TGE: Formas epidémica y endémica y su impacto en granjas

  9. M.V. Marcelo Riveiro: Fiebre Aftosa en cerdos: síntomas, contagio y prevención

  10. Gustavo Armando Morales Garzón Moros: Manifestaciones clínicas de la Fiebre Aftosa en cerdos

  11. Moises Vargas Teran: Impacto de enfermedades transfronterizas en porcicultura

  12. Chris Chase: Ring Vaccination for Swine FMD Control

  13. Dr. Horacio Lara Puente: Diferenciación de Seneca A y Fiebre Aftosa en Cerdos

  14. Guillermo Risatti: Diagnóstico rápido de PPC en campo con PCR

  15. M.V. Eddy De Paz: Diagnóstico clínico y laboratorial de EV porcina

  16. Pablo Moreno: Riesgos de Transmisión de PPA

  17. Alberto Stephano, Prospero Peral y Jesus Yescas: Estomatitis vesicular porcina: transmisión y síntomas

  18. M.V.Z. Marcos Cevallos Santos: Viabilidad del Virus de Fiebre Aftosa en el Ambiente

  19. Paulo Freitas: Senecavirus A: Síntomas, impacto y prevención en porcinos

  20. Prof. Mallmann: Fumonisina: Causa de edema pulmonar suino

  21. Dr. Raul Casas Olascoaga - Dr. Paul Sutmoller: Bovinos: Principal Fuente de Diseminación de Fiebre Aftosa

  22. D. Gava, V. Haach, L. Caron, M. A. Z. Morés, N. Morés, V. H. Grings, J. R. Ciacci-Zanella, R. Schaefer: Senecavirus A: Clinical Signs and Mortality in Swine

  23. Produmix: Identificación de PPA: Síntomas y Período de Incubación

  24. Dr. John Clifford: Senecavirus A: Origen, síntomas y diagnóstico en porcinos

  25. Alfredo Delgado, MV, MSc: Diferenciar Estomatitis Vesicular de Fiebre Aftosa

  26. Daniel Linhares: Diagnóstico Diferencial de IVD y SVA en Porcinos

  27. Patricia Jeannette Orantes Alarcon: PPC: Definición, Transmisión y Síntomas en Cerdos

  28. Yasmin De Loera Ortega; Carlos Alfonso Castro Roca; Adelfa del Carmen García Contreras: Peste Porcina Africana: amenaza global y alta mortalidad

  29. Dario Salas Santander: Influenza A/H1N1: Impacto en cerdos y bioseguridad porcina

  30. Andres Felipe Bermudez: Factores Clave en la Diseminación de Enfermedades Porcinas

  31. Hugo Gargaglione: Impacto del brote de aftosa 2006 en Argentina

  32. Adan Manzanares: Susceptibilidad porcina a la Fiebre Aftosa: factores clave

  33. Ronald Betancourt: Susceptibilidad a Fiebre Aftosa

  34. RICARDO SIROLLI: Prevalencia de Fiebre Aftosa en Sudamérica

  35. Carlos Velásquez: Riesgos sanitarios por proximidad de granjas

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