Inmunología porcina: lecciones para comprender mejor el SARS-CoV-2

El virus de la diarrea epidémica porcina es un coronavirus con gran impacto en la cabaña porcina mundial. Un equipo de investigadores de la UAB y del CReSA ha analizado la inmunidad de los cerdos frente a este virus y los casos de reinfección, y han extraído conclusiones extrapolables al SARS-CoV-2 humano.

En el cerdo se han descrito más de media docena de coronavirus distintos, siendo el virus de la diarrea epidémica porcina (VDEP) el que mayor impacto ha tenido a nivel mundial. El VDEP tiene un número reproductivo básico (R0) muy alto, de modo que, cuando entra por primera vez en una granja, se transmite rápidamente. Ante esta situación podríamos esperar que la población adquiriera una inmunidad de rebaño sólida y uniforme, la cual evitaría nuevas infecciones. Sin embargo, la aparición recurrente del VDEP en una misma granja es algo habitual. Una de las causas que podría explicar dicho fenómeno es el desarrollo de una inmunidad de corta duración. Si así fuera, trascurrido un tiempo los animales podrían infectarse de nuevo, incluso por la misma variante del virus con la que ya se habían infectado. Por tanto, conocer la duración de la inmunidad es una de las cuestiones más importantes a resolver; dicho conocimiento nos ayudaría a mejorar la gestión de la enfermedad en las granjas y nos daría pistas sobre cómo aplicar una posible vacuna.

El objetivo que nos planteamos en nuestro estudio fue caracterizar la inmunidad frente al VDEP tras una primera inoculación y, mediante un desafío homólogo -esto es, inoculando la misma cepa que se había usado para la primera inoculación- valorar la protección a largo plazo (cinco meses). Llevamos a cabo el estudio en dos fases, tal y como se detalla en la figura.

Durante la Fase 1 del estudio observamos una excreción media del virus de 10-14 días, aunque en algunos animales duró hasta un mes y medio. Tras cinco meses, se detectan anticuerpos neutralizantes en un 77% de los animales. Encontramos grandes diferencias entre los kits comerciales para la detección de anticuerpos, especialmente en fases tardías; a los cinco meses el kit A detectó el 92% de los positivos, el B sólo el 27% y el C ninguno. Estos fenómenos han podido observarse también para SARS-CoV-2 en humanos. En la Fase 2 procedemos con el desafío homólogo (Grupo A), observando un aumento de las respuestas inmunológicas de tipo celular y humoral (anticuerpos), lo que demuestra la existencia de memoria inmunológica. Sin embargo, todos los animales se infectaron, por lo que no podemos considerar la inmunidad como esterilizante.

En definitiva, aun en presencia de anticuerpos neutralizantes, los animales del grupo A se infectaron por la misma variante del virus frente a la cual habían desarrollado inmunidad. Ahora bien, dichos animales excretaron menos virus y durante menos tiempo, y tuvieron una clínica más leve, que durante la primera inoculación -a las cuatro semanas de edad- y que los animales que se inocularon por primera vez a los 6 meses de edad (Grupo B). Por tanto, 1) Los resultados demuestran que cinco meses después de la infección inicial no existe inmunidad esterilizante; 2) A pesar de ello, la inmunidad adquirida juega un papel importante limitando los signos clínicos y la carga viral. Ambas conclusiones son claramente extrapolables a muchas de las situaciones que hemos podido observar durante la pandemia por SARS-CoV-2 en humanos: en algunas ocasiones, la vacunación o la infección previa no impide la reinfección, ni siquiera por la misma variante del virus, pero sí limita la duración de la excreción y la gravedad de la clínica.