Enfermedad re-emergente infección por haemophilus parasuis

Publicado el: 21/4/2017
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Introducción

La evolución de los sistemas productivos porcinos hacia la intensificación, con el objetivo de optimizar los resultados económicos ha sido constante a nivel mundial. En países como Colombia, el proceso de desaparición y reemplazo de los viejos sistemas extensivos a campo por modernas unidades productivas se ha acentuado en los últimos años. En todos los casos, el cambio de sistema en cuanto a instalaciones, normas de manejo, alimentación, manejo reproductivo, etc., forzó el cambio en los modelos de manejo sanitario. Esto tiene como consecuencia un cambio en los perfiles de las enfermedades endémicas de los establecimientos, que varían de acuerdo al tipo de sistema de manejo utilizado, al tipo de instalaciones, al origen genético de los animales, etc., (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Las medidas de manejo que han influido en los cambios de los perfiles sanitarios son: sistema “todo dentro - todo fuera” que impidió que agentes infecciosos que se manifestaban en animales mayores infectara a sus congéneres menores al impedir la mezcla de grupos etarios, categorías u orígenes, uniformando la condición inmunológica de los animales pertenecientes al grupo. Pero tal vez la adopción del destete precoz segregado influyo en forma decisiva en los cambios de los perfiles sanitarios de la producción porcina. Mediante esta técnica se pudo cambiar, eliminar o disminuir algunas enfermedades muy conocidas y difundidas en las explotaciones hacia finales de los años 80 y principios de los 90 (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Como consecuencia, en estos sistemas de alta eficiencia productiva se logro un estado de alto nivel sanitario. Estos sistemas cambiaron el perfil inmunológico de los cerdos al disminuir su contacto natural con patógenos usuales en los establecimientos convencionales. Los animales provenientes de sistemas de alto estatus sanitario, son productivamente superiores, pero generalmente más susceptibles a muchos agentes infecciosos que los animales criados en forma convencional (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Fue de esta manera que enfermedades detectadas esporádicamente en granjas convencionales, producidas por agentes conocidos de relativa baja patogenicidad, provocan “nuevas” enfermedades que generan grandes pérdidas en establecimientos con alto nivel sanitario. Entre los principales agentes se encuentra el Streptococcus suis que produce meningitis, artritis, pleuritis, peritonitis y raramente problemas reproductivos; el Haemophilus parasuis agente de la enfermedad de Glässer, produce pleuritis, peritonitis, artritis y meningitis; y el Actinobacillus suis que ha sido asociado a muerte súbita, artritis, meningoencefalitis, problemas reproductivos y lesiones cutáneas (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

El objetivo del siguiente trabajo es resumir los conocimientos existentes sobre el desarrollo y la evolución de la enfermedad. Así, comprender la etiología, patogenia, epidemiologia, diagnostico, medidas de control  y prevención que pueden adoptarse a fin de minimizar sus consecuencias.

 

Reseña

Esta enfermedad fue descrita en 1910 por K. Glässer como una inflamación fibrinosa de las articulaciones, pleuritis serofibrinosa, peritonitis y meningitis de cerdos jóvenes entre los tres primeros meses de vida, asociado a situaciones de estrés (traslado y cambios en el manejo), que cursa con alta mortalidad. Aislada por Schermer y Ehrlich en 1922 (Little, T. 1970; Nedbalcova, K., Satran, P., Jaglic, Z., Ondriasova, R. & Kucerova, Z. 2006). La enfermedad de Glässer es actualmente una de las enfermedades bacterianas más importantes que afecta cerdos en todo el mundo, donde la adopción de nuevas tecnologías de producción para las piaras de elevado estatus sanitario junto al surgimiento de nuevos síndromes respiratorios ha contribuido al incremento y gravedad de la enfermedad (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

 

Etiología

El agente etiológico de la enfermedad de Glässer es Haemophilus parasuis, Género Haemophilus Familia Pasteurellaceae (Biberstein, E. & White, D. 1969). Microorganismo Gram negativo, pequeños bacilos o cocobacilos acusadamente pleomórficos, con ocasional presencia de formas filamentosas, de longitud variable, puede tener capsula o no. Morozumi y Nicolet (1986) detectaron material capsular formado por varias estructuras de polisacáridos mediante la extracción por calor, separación por electroforesis y la precipitación en Cetavlon (bromuro de trimetilamonio hexadecil). Las cepas encapsuladas se asemejan a cocobacilos, forman filamentos y fimbrias en su estructura (Nedbalcova et als, 2006). De acuerdo con las características bioquímicas originales, Haemophilus suis requería tanto X (porfirina de hierro), y V (nicotinamida adenina dinucleótido: NAD) como factores de crecimiento (Lewis, P. & Shope, R. 1931). Sin embargo, Biberstein y White (1969) demostraron que el agente etiológico de la enfermedad de Glässer requería solamente NAD. Sobre la base de la nomenclatura aceptada de género Haemophilus que utiliza el prefijo “para” para los microorganismos que no requieren suplementos de factor X, sugirieron la especie Haemophilus parasuis (Biberstein et als, 1969).

“No causa hemolisis, es ureasa negativo, oxidasa negativo, catalasa positivo, reduce nitratos, no produce indol, y causa fermentación de glucosa, galactosa, manosa, fructosa, sacarosa y maltosa.” (Kielstein, P., Wuthe, H., Angen, O., Mutters, R. & Ahrens, P. 2001).

También es posible obtener otros NAD dependientes, no hemolíticos y ureasa negativo; aislados del tracto respiratorio de los cerdos. Estos aislados fueron determinando otra clasificación taxonómica de Haemophilus como “grupo de menores”, y se designaron provisionalmente como C, D, E y F. Se diferenciaron de Haemophilus parasuis mediante una serie de análisis bioquímicos detallados. D, E y F constituyen microflora del tracto respiratorio superior (Moller, K. & Kilian, M. 1990), pero también pueden ser aislados de tejido pulmonar (Moller, K., Andersen, L., Christensen, G. & Kilian, M. 1993; Rapp-Gabrielson, V. & Gabrielson, D. 1992) o el cerebro (Blackall, P., McKechnie, K. & Sharp, T. 1994; Rapp-Gabrielson et als, 1992). Moller (1993) estudio sobre la homología del ADN para D y E, indicando que pertenecen a una sola especie, están combinados. En el siguiente estudio, Moller (1996) propone tres nuevas especies, correspondientes al “grupo menor”; C, DE y F. Los nombres para estas nuevas especies fueron Actinobacillus minor, A. porcinus y A. indolicus, respectivamente. La comparación de las secuencias de 16S rRNA de todos los factores V dependientes de las bacterias del tracto respiratorio, demostró que H. parasuis esta mas relacionado con A. indolicus, el grado de similitud va desde 97.4-97.7% (Moller, K., Fussing, V., Grimont, D., Paster, J., Dewhirst E. & Kilian, M. 1996). Las pequeñas diferencias encontradas en estas dos especies, están en que A. indolicus puede producir derivados de acido indol y fermentar rafinosa (Kielstein et al, 2001).

Estudios basados en serotipificación demostraron alta heterogeneidad antigénica entre las cepas de H. parasuis. Basados en una prueba de precipitación, Bakos (1952) describe la existencia de cuatro serovariedades de H. parasuis designadas A, B, C y D. Después Morozumi y Nicolet (1986) definen 7 serovariedades, Kielstein (1991) añade otros 6 serotipos (Jena 6- Jena 12), Kielstein y Rapp-Gabrielson (1992) identifican adicionalmente 5 serovariedades (ND1-ND5). Sobre la base de una prueba de inmunodifusión con antisueros específicos de conejo Kielstein y Rapp-Gabrielson (1992) sugieren una clasificación para los serotipos de H. parasuis. Los serotipos previamente definidos de 1-7 se mantuvieron, las serovariedades de Jena y ND fueron unificados y designados 8-15. De acuerdo, con la clasificación aceptada mundialmente, 15 serotipos de H. parasuis (1-15). Es necesario decir que un gran número de cepas H. parasuis no han sido tipificadas (Nedbalcova et als, 2006).

Tipificación molecular. En la actualidad, el método de genotipificación se usa para la clasificación de cepas de H. parasuis; esta serotipificación permite mejor caracterización. De acuerdo con la discriminación de cepas basadas en los perfiles de ADN, se ha sugerido que este perfil se puede asociar con virulencia. Aislamientos obtenidos de infecciones sistémicas forman grupos relativamente homogéneos en contraste con cepas no patógenas (Oliveira, S., Blackall, P. & Pijoan, C. 2003).

Smart et al. (1988) aplico la huella dactilar restricción endonucleasa (REF) para la investigación de ocurrencia y distribución de cepas de H. parasuis en SPF (libres de patógenos específicos) y rebaños convencionales. En rebaños SPF y convencionales se encontraron cepas, pero en los convencionales mayor variedad. Los perfiles de aislamiento de sitios sistémicos de cerdos procedentes de rebaños con infección enzoótica eran similares, pero se diferencian de los aislados en cavidad nasal de animales sanos de la misma población (Nedbalcova et als, 2006).

El genotipado de H. parasuis basado en el elemento repetitivo del PCR (rep-PCR) método descrito por (Versalovic, J., Koeuth, T. & Lupski, J. 1991; Versalovic, J., Schneider, M., De Bruijn, F. & Lupski, J. 1994; Woods, C., Versalovic, J., Koeuth, T. & Lupski, J. 1993). La PCR permite la ampliación de fragmentos de ADN de diferente tamaño por medio de ERIC (consecución intergénica repetitiva de enterobacterias), y revela los perfiles específicos del genoma después de la separación con electroforesis (Oliveira et al, 2003; Rafiee, M., Bara, M., Stephens, C. & Blackall, P. 2000; Versalovic et als, 1991). Diferentes perfiles de ADN fueron encontrados por este método incluso en cepas idénticas. Un pequeño número de aislamientos con perfiles de ADN similares fueron responsables de mortalidad en rebaños afectados (Oliveira et als, 2003).

Otro método alternativo para tipificar es la prueba PCR-polimorfismo de longitud con fragmento de restricción (RFLP). Al analizar las cepas mediante PCR-RFLP, un gen que codifica la proteína de unión transferrina, 12 perfiles diferentes para el serotipo 15. Las cepas 5, 12, 14 y 15 tienen perfil de restricción idénticos. Treinta y tres perfiles de RFLP fueron identificados durante la caracterización de 101 cepas de campo; 10 de ellas eran idénticas. No se observo correlación entre serotipo y tipo de RFLP (Redondo, V., Méndez, J., Blanco, N., Boronat, N., Martin, C. & Ferri, E. 2003).

 

Epidemiologia

La enfermedad de Glässer afecta solamente al cerdo, y a la población porcina  mundial, de cuyas fosas nasales es posible recuperar el agente causal, siendo generalmente encontrado entre las 5 y 8 semanas de vida; en ocasiones, sin relación con cuadro clínico alguno hasta el punto que representa una de las especies bacterianas más prevalentes en los lechones de una semana de vida, a los que además, coloniza precozmente (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

El curso de la infección es enzoótico (Oliveira, S. & Pijoan, C. 2002). La introducción de H. parasuis en una piara puede producir enfermedad sistémica de alta morbilidad y mortalidad, afecta cerdos en cualquier etapa de producción. Esta enfermedad se manifiesta de forma esporádica, asociada al estrés y en relación con animales jóvenes, especialmente a los dos meses de vida. Actualmente esta enfermedad es uno de los problemas más graves asociados a la mezcla de cerdos provenientes de diferentes piaras o a la introducción de un nuevo stock de pie de cría (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007). Las cepas patógenas son introducidas al rebaño mediante la adquisición de animales infectados. Situación similar ocurre en un rebaño infectado, si ingresa una cepa diferente antigénicamente; cepa más virulenta (Oliveira et als, 2002).

Las cerdas son reservorio de la enfermedad en rebaños infectados. Los lechones son colonizados por la bacteria durante el periodo de lactancia por cepas patógenas y no patógenas. Los animales desarrollan inmunidad convirtiéndose en portadores subclínicos. Los lechones que no están colonizados por cepas patógenas están protegidos por la inmunidad del calostro. El nivel de anticuerpos disminuye después del destete, edad 5-6 semanas. La frecuencia de eliminación de cepas patógenas de portadores subclínicos aumenta debido al estrés post-destete afectando animales que no han sido colonizados. Estos animales no están protegidos por la inmunidad del calostro. Por consiguiente, son altamente susceptibles a la infección. La enfermedad se manifiesta clínicamente después del destete (Solano, G., Pijoan, C., Rapp-Gabrielson, V., Collins, J., Carvalho, L. & Winkelman, N. 1999; Oliveira et als, 2002).

 

Patogenia

“H. parasuis puede causar los siguientes tipos de afecciones: la enfermedad de Glässer caracterizada por poliserositis fibrinosa, poliartritis y meningitis (Amano, H., Shibata, M., Kajio, N. & Morozumi, T. 1994), neumonía aguda sin poliserositis (Little, 1970) y la septicemia aguda” (Peet, R., Fry, J., Lloyd, J., Henderson, J., Curran, J. & Moir, D. 1983).

El proceso comienza con la presencia del agente como comensal en las fosas nasales. Ocasionalmente, desde allí, podría pasar al oído y producir otitis media. La entrada supondría un proceso derivado de faringitis o sinusitis, primer pasó para la neumonía. En el caso de la enfermedad respiratoria se comporta, habitualmente, como un invasor secundario, oportunista, que produce enfermedad asociado con otros agentes bacterianos (Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae y M. hyorhinis) o virales (virus de la enfermedad de Aujeszky, virus del PRRS (síndrome reproductivo y respiratorio porcino), virus influenza, coronavirus porcino, etc.) o coincidiendo con depresión inmune, que da lugar a lesiones pulmonares (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“La coinfección con el virus de PRRS exacerba la infección por H. parasuis. La infección del feto por el virus de PRRS debilita a los lechones y los hace más susceptibles, y la infección por PRRS al destete debilita a los animales y hace que la infección por H. parasuis sea más severa” (Morilla, 2005).

El sitio inicial de colonización de H. parasuis es vías respiratorias superiores.  Vahle et al. (1995) infecto intranasalmente animales de 5 semanas de edad, nacidos por cesárea y privados de calostro. H. parasuis se aisló 36 horas después de la inoculación en cavidad nasal y tráquea, en menor proporción en pulmón y frotis de sangre. No fue aislado de las amígdalas (Vahle, J., Haynes, J. & Andrews, J. 1997). Amano et als. (1994) logro aislar H. parasuis de la cavidad nasal y de las amígdalas de cerdos inoculados con serotipos 1, 4 y 5. Segales et als. (1997) describe el aislamiento con hisopados traqueales y de las amígdalas de cerdos inoculados intratraqueal y Kirkwood et als. (2001) aisló a partir de hisopados de cavidad nasal de cerdos infectados (Nedbalcova et als, 2006).

“Un segundo estadio de penetración, con el microorganismo en sangre (septicemia) supondría, la muerte del animal, o la colonización de serosas con la producción de cuadros típicos de meningitis, encefalitis, poliserositis, así como abortos y poliartritis” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Los factores implicados en la invasión durante la infección no han sido aclarados. Vahle et als. (1997) demostró que el aislamiento de la parte media de la cavidad nasal fue acompañado con rinitis purulenta aguda y perdida de células mucociliares. Los autores sugieren que estas alteraciones de la mucosa podrían facilitar la invasión de H. parasuis y su acceso a la circulación sanguínea. Sin embargo, no fue posible detectar la bacteria en los sitios donde había pérdida de cilias y degeneración celular. Brockmeier (2004) demostró que Bordetella bronchiseptica participa como factor de predisposición para la colonización de H. parasuis de las vías respiratorias superiores, al igual que la Pasteurella multocida causales de la rinitis atrófica de los cerdos (Nedbalcova et als, 2006).

“El H. parasuis se transmite en forma directa, por contacto; o indirecta a través de la vía aerógena (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007). La transmisión indirecta es una hipótesis. Todas las edades son susceptibles a la infección, iniciando un brote de la enfermedad” (Nedbalcova et als, 2006).

Factores de virulencia. Se considera que los principales factores de virulencia están relacionados a la producción de endotoxinas, que llevarían a la muerte por CID (coagulación intravascular diseminada) y shock en los casos septicémicos (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007); formación de microtrombos en diferentes tejidos (Amano et als, 1994; Peet et als, 1983) y de otros factores como una proteína transportadora de transferrina, fimbrias y una neuraminidasa. No se ha informado la producción de exotoxinas (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Se ha sugerido que el incremento de la virulencia se debe a que el destete temprano hace que la colonización horizontal por la bacteria sea lenta, los cerdos se infectan, pero no logran inmunizarse, por tanto, desarrollan la enfermedad (Pijoan, C. & Oliveira, S. 2003). Cuando el destete es convencional en granjas de un sitio, se presenta una marcada colonización tanto de H. parasuis como de la flora normal que inmuniza y protege a los cerdos, contra el desarrollo de la enfermedad (Oliveira et als, 2001-2002).

La infección por vía intraperitoneal de los serotipos 1, 5, 10, 12, 13 y 14 causo una alta morbilidad y mortalidad en cerdos SPF en un periodo de 4 días. Por lo tanto, estas cepas son consideradas altamente virulentas. Serotipos 2, 4 y 15 causaron poliserositis y no mortalidad, fueron designadas como de intermedia virulencia. Las serovariedades restante (3, 6, 7, 8, 9 y 11) no causaron ningún signo clínico; se consideran no virulentas (Amano et als, 1994; Kielstein, P. & Rapp-Gabrielson, V. 1992). El aislamiento realizado de casos clínicos: sistémico y vías respiratorias, recupera serotipos 2, 4, 5, 12, 13 y 14 (Blackall, P., Rapp-Gabrielson, V. & Hampson D. 1996; Rapp-Gabrielson et als, 1992). Las investigaciones en América del norte muestran que la prevalencia de serotipos patógenos es 1, 2, 4, 5, 12, 13 y 14 y otros no tipificados. Serotipo 3 y no tipificados prevalecieron en el aislamiento de tracto respiratorio superior de animales sanos (Oliveira et als, 2003).

“Los  factores de virulencia importantes de la familia Pasteurellaceae que colonizan el tracto respiratorio superior son: capsula, fimbria, lipopolisacáridos y proteínas externas de membrana (OMP) (Biberstein, 1990). Sin embargo, la asociación entre estos factores de virulencia y H. parasuis es cuestionable” (Nedbalcova et als, 2006). 

Algunos autores investigaron la posible asociación entre la presencia de capsula y la virulencia de H. parasuis realizando infecciones experimentales. Little y Smith (1971) y Morozumi y Nicolet (1986) determinaron que las cepas aisladas de cavidad nasal de cerdos sanos y material patológico eran en su mayoría no encapsuladas. Munch et als. (1992) demostró que H. parasuis es capaz de formar estructuras similares a las fimbrias in vivo, sin embargo, su papel en la virulencia no está claro (Nedbalcova et als, 2006).

Otro factor de virulencia pueden ser los lipopolisacáridos (LPS). Zucker et als. (1996) no detecto diferencias significativas en la producción de LPS entre cepas virulentas y no virulentas de H. parasuis. Miniats et als. (1991) demostró que animales vacunados con bacterina que contiene LPS y antígenos OMP; estaban protegidos contra el desafío, y  desarrollaban  anticuerpos solamente contra OMP. Estos hechos indican, que el LPS no es un importante factor de virulencia. El papel de los LPS fue investigado por Amano et als. (1997) encontrando que la presencia de anticuerpos contra los LPS en circulación de animales inoculados con serotipo 5 se asocio con trombosis y coagulación intravascular diseminada. Los LPS de H. parasuis ejercen una actividad similar a las endotoxinas, igual que lo hacen otras bacterias Gram negativas (Raetz, C. & Whitfield, C. 2002).

Dos diferentes perfiles de OMP, biotipo I y II, se identificaron en cepas de H. parasuis utilizando SDS-PAGE (Morozumi, T. & Nicolet, J. 1986; Nicolet, J., Paroz, P. & Krawinkler, M. 1980; Ruiz, A., Oliveira, S., Torremorell, M. & Pijoan, C. 2001). Los aislamientos de mucosa nasal de cerdos sanos presentaron biotipo I proteína con peso molecular de 68kDa, varía entre 23-40kDa. El aislamiento de H. parasuis en rebaños afectados por la enfermedad de Glässer era generalmente biotipo II, proteína dominante, con peso molecular de 37kDa. Estos resultados fueron confirmados posteriormente con ordenador, basados en el análisis en conjunto de los perfiles de proteínas de H. parasuis (Oliveira, S. & Pijoan, C. 2004a).

Otro factor de virulencia es la neuraminidasa. Lichtensteiger y Vimr (1997) encontraron la producción de neuraminidasa (sialidasa) en más del 90% de aislamientos de H. parasuis. Esta enzima comienza a expresarse al final de la fase logarítmica de crecimiento del microorganismo. Los receptores necesarios para la colonización o invasión de las células del huésped son relevados por la actividad de la neuraminidasa. El sistema de defensa del huésped también es afectado por la disminución de la viscosidad de la mucina (Corfield, 1990; Lichtensteiger, C. & Vimr, E. 1997).

“La producción de toxinas puede estar involucrada en la virulencia.  Se descarta que H. parasuis tenga los genes para la producción de toxinas en relación con A. pleuropneumoniae, toxinas RTX (Apx)” (Schaller, A., Kuhnert, P., De La Puente, V., Nicolet, J. & Frey, J. 2000).

“Blackall et als. (1997) trato de detectar las diferencias de las cepas de H. parasuis aisladas de sitios sistémicos y tracto respiratorio mediante la electroforesis de enzimas multifoco (MEE). Se puso de manifiesto grandes diferencias entre cepas. Dos grupos de MEE fueron definidos, pero la relación entre el sitio de aislamiento y el perfil de MEE no fue encontrado” (Nedbalcova et als, 2006).

Hill et als. (2003) investigo la virulencia de 1185 cepas de H. parasuis serotipo 5 utilizando una pantalla diferencial de RT-PCR. La expresión de 7 genes se identifico en un cultivo de crecimiento a 40°C para simular las condiciones durante la fase aguda de la enfermedad. Estos genes son homólogos con fadD (acetil-CoA sintetasa), apaH (diadenosina tetrafosfato), pstI (enzima I del sistema fosfotransferasa), cysK (cisteína sintetasa), StD (Na+ y Cl- transporte de iones dependientes), HSPG (en mamíferos membrana especifica heparina sulfato proteína precursora de núcleo) y PntB  (piridina nucleótido transhidrogenasa). La expresión de estos fragmentos se detecto en los 15 serotipos de H. parasuis (Nedbalcova et als, 2006).

 

Síntomas

“Los síntomas clínicos dependen de la localización de la bacteria en el animal enfermo. Hoefling (1994) definió cuatro formas de la infección por H. parasuis: enfermedad de Glässer (poliserositis fibrinosa), septicemia (sin poliserositis), miositis aguda (enfermedad del músculo masetero) y enfermedad respiratoria. Y son en su mayoría no específicos” (Nedbalcova et als, 2006).

Los primeros síntomas clínicos son aumento de la temperatura, apatía e inapetencia. Los siguientes, también se pueden observar en animales infectados: tos, disnea, pérdida de peso, cojera, incoordinación, cianosis, decúbito; algunos animales mueren de agotamiento (Rapp-Gabrielson, 1999). Los abortos y las cojeras son secuelas visibles en hembras reproductoras, en verracos y animales de  engorde. El cuadro clínico depende de la localización de las lesiones inflamatorias (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Otras enfermedades de origen bacterial o viral  en su fase aguda también se manifiestan con fiebre, A. pleuropneumoniae, A. suis, S. suis, Erysipelothrix rhusiopathiae, M. hyorhinis, influenza; es necesario excluirlas en términos de diagnostico diferencial” (Nicolet, 1992; Rapp-Gabrielson, 1999).

 

Lesiones

“Las lesiones acompañantes de esta sintomatología son artritis, pleuritis, pericarditis, meningitis. Macroscópicamente presencia de exudado serofibrinoso a fibrinopurulento en las superficies serosas, de forma localizada o multifocal, incluyendo el peritoneo, el pericardio y la pleura; las superficies articulares principalmente el carpo y tarso, y las meninges también pueden estar afectadas” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“En los casos septicémicos se observa presencia de petequias y equimosis en hígado, riñón y meninges, detectándote también altos niveles de endotoxinas en plasma, así como trombos de fibrina en muchos órganos. En casos agudos de septicemia edema pulmonar y subcutáneo. Microscópicamente se evidencia un exudado de fibrina, neutrófilos y macrófagos en menor cantidad” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

 

Diagnostico

“Generalmente se basa en la historia clínica, síntomas, lesiones y otros datos epidemiológicos. El aislamiento de H. parasuis en el laboratorio resulta necesario para la confirmación” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Serología. No es útil, debido a que en todas las piaras hay animales con anticuerpos y no se puede establecer el grado de infección” (Morilla, 2005).

Aislamiento de H. parasuis de muestras clínicas. El aislamiento de H. parasuis a través de estudios bacteriológicos, es el método más confiable de diagnosticar la infección, aunque tomando en cuenta ciertas reservas. Entre estas debemos considerar que el organismo puede ser transportado por portadores sanos, y por tanto su aislamiento a partir de estos animales carece de valor diagnóstico. Solo debería atribuírsele cierto valor cuando se aísla de animales con sintomatología y lesiones compatibles con la infección. Así mismo, la multiplicidad de serotipos con diferentes grados de virulencia y la existencia de cepas no tipificadas no asegura que el aislamiento realizado sea virulento, y por tanto productor de la enfermedad en estudio, si no es posible su tipificación y clasificación dentro de los serotipos considerados patogénicos (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Los mejores resultados en este caso se obtienen cultivando material procedente de varias superficies serosas o de exudados, incluyendo líquido cefalorraquídeo y sangre del corazón, aun cuando no se observen lesiones. También se puede utilizar liquido ascítico, torácico, pericárdico o articular, hisopos nasales y traqueales, así como parénquima pulmonar” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Es comúnmente aislado de la cavidad nasal (Amano et als, 1994; Vahle et als, 1997), las amígdalas (Oliveira, S., Batista, L., Torremorell, M. & Pijoan, C. 2001) y la parte superior de la tráquea” (Segales, J., Domingo, M., Solano, G. & Pijoan, C. 1997).

Debemos considerar que el aislamiento del microorganismo no resulta fácil, ya que es dependiente de la provisión de NAD en el medio de cultivo; además forma una colonia mediana, no hemolítica que puede pasar desapercibida, cuando no se encuentra en cultivo puro. A todo aquello, se suma la presencia de otros microorganismos de más fácil supervivencia y recuperación en las muestras clínicas, lo cual enmascara la enfermedad complicando el aislamiento del agente (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Cultivo y características bioquímicas. El factor de crecimiento V se enriquece mediante el uso de medios de cultivos (agar chocolate, agar Levinthal, agar PPLO suplementado con NAD) (Nicolet, 1992). H. parasuis crece en agar sangre alrededor Staphylococcus aureus” (Kielstein et als, 2001).

El aislamiento se hace en medio de cultivo, agar sangre junto al S. aureus suplementado con NAD; agar chocolate suplementado con NAD o PPLO. El tiempo de cultivo recomendado es de 24-48 horas (Segales et als, 1997). H. parasuis es un microorganismo exigente, el aislamiento de muestras clínicas se dificulta por contaminación. Se puede utilizar antibiótico diluido en el agar, lincomicina y bacitracina (Pijoan, C., Morrison R. & Hilley, H. 1983). Es necesario considerar que el H. parasuis es parte normal de la microflora del tracto respiratorio y su aislamiento no confirma la infección. La detección en cerebro o articulaciones confirma la infección (Oliveira et als, 2002). Si el aislamiento se realizo con éxito, se deben hacer pruebas bioquímicas para diferenciar de otras bacterias no hemolíticas NAD dependientes como A. indolicus, A. porcinus y A. minor (Kielstein et als, 2001; Oliveira, S., Galina, L. & Pijoan, C. 2001).

“Detección de anticuerpos. Prueba de fijación de complemento (CF) (Nielsen, 1993; Takahashi, K., Nagai, S., Yagihashi, T., Ikehata, T., Nakano, Y., Senna, K., Maruyama, T. & Murofushi, J. 2001), IHA (Miniats, O., Smart, N. & Ewert, E. 1991) y ELISA (Miniats et als, 1991; Solano et als, 1999) pueden ser utilizadas para la detección de anticuerpos frente a H. parasuis” (Nedbalcova et als, 2006).

Es posible detectar anticuerpos en el suero de los animales enfermos, para lo cual se ha usado la técnica de fijación del complemento, ELISA e Inmunofluorescencia. Estos métodos son limitados ya que no diferencial el serotipo implicado en la infección. La técnica de ELISA indirecto es el procedimiento más utilizado en la actualidad. Recientemente se ha desarrollado la técnica de PCR que permite la detección e identificación de la especie H. parasuis a partir de muestras clínicas y de cepas ya aisladas en el laboratorio. No hay pruebas serológicas desarrolladas que estén disponibles comercialmente. Ello se debe a las reacciones cruzadas que se producen entre distintos serotipos, y la falta de correlación entre patogenicidad y serotipo. Sin embargo, en países como Japón y Dinamarca se utiliza una prueba de fijación de complemento. Se ha informado acerca del desarrollo de una prueba de PCR para la detección de H. parasuis a partir de tejidos de animales infectados. La prueba parece ser promisoria, en cuanto a que fue más sensible que los métodos bacteriológicos tradicionales y suficientemente especifica. La desventaja que presenta es que no está todavía al alcance de los laboratorios de diagnostico (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Método de biología molecular. Una de las posibles herramientas de diagnostico es un oligonucleótido de alta sensibilidad especifico de hibridación en placa de captura (OSCPH) (Calsamiglia, M., Pijoan, C., Solano, G. & Rapp-Gabrielson, V. 1999) que puede detectar <102 UFC/ml en cultivo puro. Debido a que no siempre se puede aislar, la PCR permite la identificación especifica de (102 UFC/ml) de este microorganismo directamente de muestras clínicas, y además, puede detectar organismo muertos (Oliveira et als, 2001). Sin embargo, una reacción positiva leve se obtiene de A. indolicus con OSCPH y PCR. Se recomienda el uso de estas pruebas para el examen de aislamientos provenientes de sitios sistémicos (Oliveira, S. & Pijoan, C. 2004).

Diagnostico con inmunohistoquímica. El aislamiento se dificulta por la posibilidad de contaminación con otros microorganismos, el examen de inmunohistoquímica (IHC) se recomienda para el diagnostico de la infección. La IHC permite la identificación de microorganismos muertos en el citoplasma de fagocitos (Amano et als, 1994; Segales et als, 1997). Algunos anticuerpos policlonales utilizados para el diagnóstico tienen reacción cruzada con A. pleuropneumoniae (Segales et als, 1997).

Diagnostico diferencial. A través de la clínica y las lesiones, la infección por H. parasuis puede ser confundida con otros tipos de procesos bacterianos. Básicamente con aquellos que producen enfermedad septicémica, y más concretamente con los capaces de desarrollar un cuadro de lesiones de poliserositis fibrinosa. De las enfermedades que se han descrito que pueden cursar con poliserositis fibrinosa o fibrino-purulenta cabe destacar la infección por Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis, Actinomyces pyogenes y Escherichia coli (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

En caso que la sintomatología nerviosa sea predominante, será necesario establecer un diagnostico diferencial con la meningitis producida por S. suis, enfermedad de los edemas (enterotoxemia causada por E. coli), intoxicación por sal y cuadros nerviosos producidos por agentes víricos tales como la enfermedad de Aujeszky. El tipo de neumonía asociada a H. parasuis, con bronconeumonía catarral purulenta de distribución cráneo-ventral, incluiría como diagnóstico diferencial a la mayoría de agentes bacterianos y micoplasmas que producen lesiones neumónicas en los cerdos (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

 

Tratamiento y prevención

En los brotes graves de la enfermedad de Glässer, el uso de antibióticos tanto con fines terapéuticos como preventivos posee un valor escaso. La terapia parenteral con antibiótico debe iniciarse tan pronto como sea posible después de la manifestación de signos clínicos. La dosis recomendad varía según el carácter de la infección. Las dosis altas son recomendadas en la enfermedad de Glässer debido a la penetración del agente al liquido cefalorraquídeo, tejidos y articulaciones (Nicolet, 1992).

Si se observa una alta tasa de mortalidad, se administraran antibióticos vía parenteral a todos los animales integrantes del grupo. Si la mortalidad es baja, o nula, se administraran antibióticos en el agua de bebida o alimento. Las drogas que han probado tener mayor actividad contra el organismo son ampicilina, ceftiofur, gentamicina, neomicina, tetraciclina y sulfadiazina/trimetopim, con más del 90% de las cepas sensibles. Las drogas que demostraron menos del 75% de cepas sensibles son: clindamiicina, eritromicina, penicilina, sulfadimetoxina y tilosina (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

La medicación debe iniciar sobre la base de la sensibilidad de las cepas a los antibióticos. Todas las cepas en Suiza fueron sensibles a penicilina y enrofloxacina, y resistencia a estreptomicina, kanamicina, gentamicina, tetraciclina, eritromicina, sulfonamina (Wissing, A., Nicolet, J. & Berlin, P. 2001). El aislamiento danés fue susceptible a (ampicilina, ceftiofur, ciprofloxacina, eritromicina, florfenicol, penicilina, espectinomicina, tetraciclina, tiamulina, tilmicosina y sulfametaxolone) con la determinación del MIC (Aarestrup, F., Seyfarth, A. & Angen, O. 2004).

La mayoría de las cepas de H. parasuis son sensibles in vitro a la ampicilina, las fluoroquinolonas, las cefalosporinas, la gentamicina, la espectinomicina y las sulfamidas potenciadas. Por el contrario, existe un gran número de cepas resistentes a las tetraciclinas, la eritromicina, otros aminoglucósidos y la lincosamida. Por lo que se recomienda el uso de antibiogramas para la selección del antibiótico adecuado (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Inmunización. La inmunización de los cerdos se complica debido a que se han descrito 15 serotipos de la bacteria y no hay protección cruzada entre los diferentes serotipos; a demás, en las granjas circulan H. parasuis que no se pueden tipificar, por tanto existen más serotipos. Por este motivo la vacunación no ha sido eficaz por completo, para proteger a los animales de la enfermedad (Morilla, 2005).

En estudios controlados se inmunizaron cerdos con una bacterina comercial  y a  los 132 días fueron desafiados con una cepa virulenta de H. parasuis. La bacterina protegió a 94% de los cerdos vacunados, mientras que 73% de los cerdos no vacunados desarrollaron la enfermedad y 55% murió (Sick, F. & Hayes, P. 2002). Con el empleo de una bacterina mixta contra H. parasuis y Erysipelothrix rhusiopathiae, la protección contra H. parasuis después de la inmunización de los cerdos, fue de 19 semanas (Sick et als, 2002) y la bacterina Porcilis Glässer® indujo una respuesta de anticuerpos que se mantuvo por 24 semanas (Larsen, 2004).

En países como EE.UU se usan bacterinas inactivadas para prevenir la enfermedad o al menos la sintomatología que produce. Estos productos están elaborados con antígenos en base a H. parasuis serotipo 4 y 5 administrándose dos dosis antes del momento en que se estima los animales entran en contacto con el organismo, con dos semanas de diferencia. En un informe sobre la eficiencia de la vacunación de madres con respecto a la vacunación de madres y lechones, se observo que la vacunación de la madre fue capaz de proteger a los lechones de similar manera que la vacunación de madres y lechones, cuando estos fueron descargados con una cepa virulenta de H. parasuis a las 3 o 4 semanas de vida. La inmunidad materna no interfería con la inmunidad adquirida a través de la vacunación (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Por tanto los autores recomiendan vacunar a las madres antes del parto, si el problema con H. parasuis se presenta en el peri-desteta (considerando una edad de destete de 15-21 días) y a los lechones pre-destete si se presenta más tardíamente. Otro trabajo que midió el efecto protector de la vacunación de las madres pre-parto contra una infección experimental con una cepa de serotipo homologo una semana después del destete, coincidió en informar que los lechones hijos de madres vacunadas mostraban mayor protección que los hijos de madres no vacunadas (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“El uso de bacterinas en establecimientos con un nivel sanitario convencional seria innecesario, debido a que la colonización de los lechones por el serotipo prevalente de H. parasuis produciría una inmunidad natural, que sería efectiva en la prevención de los brotes por la cepa homologa” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

En un trabajo reciente se informo que la colonización de lechones de 5 días de edad con espray conteniendo la cepa sistémica de H. parasuis a la existe en el establecimiento redujo la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad con respecto a los lechones no colonizados, en una situación epidemiológica que parece similar a la que se observa en animales convencionales (vacunados con cepas vivas = infectados con cepas endémicas). Distinto es el caso de los establecimientos donde hay mezcla de animales de diferentes orígenes, o donde son introducidos reproductores con orígenes distintos a los del pie de cría. Es este caso, la introducción de serotipos heterólogos de H. parasuis a través de portadores sanos puede potencialmente ser un factor de riesgo para la aparición de brotes de la enfermedad. Este sería camino de dos vías, en donde el peligro de infección y aparición de la enfermedad por serotipos heterólogos es tanto para los animales existentes en el establecimiento como para los introducidos como reemplazos (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Recientes trabajos informan de los buenos grados de protección ofrecidos por distintas bacterinas, ya sea vacunando madres pre-parto o lechones pre-destete, pero todos coinciden en que la protección conferida por los distintos biológicos es serotipo-especifica, disminuyendo cuando los cerdos son infectados natural o experimentalmente con serotipos heterólogos” (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Cuando se vacunen animales con bacterinas comerciales o autógenas, se debe tomar en cuenta el tiempo que se tardan en desaparecer los anticuerpos maternos y el periodo en el cual se produce la mortalidad. Cuando la mortalidad se presenta en lechones de 2-3 semanas de edad, se debe inmunizar a las cerdas, y cuando se presentan entre 4-6 semanas de edad, se deben vacunar los cerdos al destete y dos semanas más tarde. Los anticuerpos maternos bloquean a las bacterinas (Pijoan et als, 2003).

La prevención eficaz de la infección se puede lograr mediante el uso de vacunas comerciales (Bak, H. & Riising, H. 2002; Baumann, G. & Bilkei, G. 2002; Riising, 1981; Solano et als, 1999) o vacunas autógenas (Smart, N., Hurnik, D. & MacInnes, J. 1993; Kirkwood, R., Rawluk, S., Cegielski, A. & Otto, A. 2001). Aunque la identificación del serotipo es uno de los criterio esenciales en la inmunoprofilaxis basada en vacunas autógenas. Varios aislados que van desde cepas muy virulentas hasta no virulentas se pueden encontrar en el mismo animal. En consecuencia se recomienda el aislamiento de cerebro, articulación e infecciones sistémicas menos adecuadas y aislamiento pulmonar no sirve por su alta heterogeneidad (Oliveira et als, 2002).

Las características antigénicas de H. parasuis fueron evaluadas de acuerdo con el estudio de respuesta  inmune de marcadores genotípicos como OMP, LPS y polisacáridos capsulares. Miniats et als. (1991) investigo la respuesta humoral de cerdos vacunados contra estos antígenos con una prueba inmune y encontró que la única presencia de anticuerpos fue OMP después del desafío. Los animales no tienen anticuerpos contra LPS o polisacáridos capsulares después de la vacunación. Rapp-Gabrielson, et als. (1997) descubrió que varias cepas de serotipo idéntico pueden diferir en la respuesta humoral y celular, a pesar de tener los mismos OMP y perfiles de LPS (Nedbalcova et als, 2006).

El esfuerzo invertido en el desarrollo de vacunas se centra en crear inmunidad cruzada, debido a la variabilidad de los serotipos y alto porcentaje de cepas no tipificadas. Miniats et als. (1991) trato de inducir respuesta inmune cruzada con bacterinas que contenían mayor  y menor virulencia. La protección cruzada homologa y heteróloga fue obtenida exclusivamente con cepas virulentas, los cerdos vacunados con bacterina de baja virulencia solo fueron protegidos contra cepas homologas (Nedbalcova et als, 2006).

Rapp-Gabrielson, et als. (1997) estudiaron la protección cruzada después de la administración de vacunas con serotipos 2, 4, 5, 12, 13 y 14 que fueron reportados como las más frecuentes en EE.UU en 1992. La protección fue homologa con todos los serotipos. La protección cruzada se encontró con aplicación de serotipo 4 frente al desafío con serotipo 5 y bacterina bivalente 4 y 5 frente al desafío con serotipos 13 y 14 (disminuyo significativamente la severidad de las lesiones y la mortalidad de los lechones) (Nedbalcova et als, 2006).

Bak y Riising (2002) estudiaron la protección de una vacuna con serotipo 5 Diluvac Forte®. Después de la vacunación de los lechones a las 5 y 6 semanas de edad, se encuentra protección contra el desafío homologo y protección clara contra heterólogas 1, 12, 13 y 14. Los resultados de protección cruzada contra los serotipos 13 y 14 están en conformidad con el estudio de Rapp-Gabrielson, et als. (1997) (Nedbalcova et als, 2006).

En nuestro país no se conoce cuál es la verdadera prevalencia de la enfermedad, ni de la infección, ni por supuesto los serotipos actuantes. Ante la presencia de un brote sería importante no solo aislar e identificar al organismo sino también conocer su serotipo capsular a fin de establecer una colección a través de la cual obtener un stock de cepas con las cuales estar en condición de elaborar vacunas comerciales efectivas. Mientras esto no suceda, ante la presencia de un establecimiento con brotes recurrentes, la elaboración de una bacterina autógena elaborada correctamente por un laboratorio confiable, seria la recomendación más lógica (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

Prevención. La inmunidad natural y/o materna son factores críticos para el control de la enfermedad de Glässer. Los cerdos expuestos con anterioridad a cepas no virulentas de H. parasuis pueden desarrollar resistencia a la exposición con cepas virulentas. La vacunación de las cerdas gestantes proporciona una inmunidad materna en los lechones, que se prolonga por un periodo de hasta cuatro semanas frente al mismo serotipo contenido en la bacteria (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

La introducción de lotes nuevos con diferentes estados de salud debe acompañarse de períodos de aislamiento y aclimatación suficientes para que se desarrolle inmunidad protectora, por vacunación o por exposición natural al agente. Los programas de control pueden incluir vacunación y tratamientos antibióticos, sin descuidar las prácticas de manejo que inciden en la creación de situaciones de estrés sobre los animales (Manual de Enfermedades Porcinas, 2007).

“Un método que se ha utilizado para proteger a los lechones es inmunizarlos con H. parasuis aislado de la piara diluido, por vía nasal-oral, a los cinco días de edad. Los cerdos inmunizados tuvieron menos mortalidad y tratamientos individuales. Este procedimiento no se recomienda si hay PRRS activo en la piara” (Torremorell, 1999).

“Pobre higiene animal, inadecuada nutrición y manejo de los rebaños son factores predisponentes para el desarrollo de la infección, similar a otras infecciones. La mezcla de animales de diferente edad son factores para el desarrollo de un brote de la enfermedad” (Rapp-Gabrielson, 1999).

 

Necropsia en cerdos de Precebo

Apariencia general. Animales homogéneos para la edad y peso del lote. La mortalidad se encontraba entre la primera y séptima semana del precebo. Según información suministrada por el encargado del área, la mayoría de los animales nunca presentaron sintomatología y otros los asociaba a casos de meningitis. El aspecto de las mucosas variaba desde pálidas  hasta cianóticas.

Los orificios corporales eran normales. Se encontraba muy esporádicamente prolapsos rectales, pero se asociaba a lesiones generadas por los cerdos a los animales moribundos. La piel se percibía de un color rojo-azul, en animales blancos cianosis en la parte ventral desde las ramas de la mandíbula hasta los ganglios inguinales.  El pelo era áspero y seco. Las orejas y el hocico cianóticos y con lesiones propias de mordeduras. La conformación abdominal era aumentada, los cerdos tenían apariencia de barril.

Al realizar la necropsia. En la cavidad pleural acumulo exagerado de líquido (derrame pleural) con una tonalidad de color ámbar hasta vino tinto (hemotórax). Hilos de fibrina que se extendían desde la pleura parietal hasta contactar con el pulmón. Pleuresía: al encontrarse estas membranas inflamadas y el pulmón infectado, se originaría un dolor aguado que se intensifica en inspiraciones profundas y con el acumulo de líquido es inevitable la presentación sintomatológica de tos.

 

Figura 123. Derrame pleural, hilos de fibrina. (Autor).

 

Figura 124. Pleuresía y derrame pleural. (Autor).

 

Figura 125. Pulmones de animales afectados por la enfermedad de Glässer. (Autor).

 

Figura 126. Pulmón que no colapsa. (Autor).

 

Derrame pericárdico (acumulo de líquido)  con las mismas características del presente en la cavidad pleural. Pericarditis, que se presentaba sola o acompañada de fibrina (pericarditis fibrinosa). Al encontrase el pericardio engrosado, el corazón debía realizar más fuerza de la normal para impulsar la sangre, por tanto, se apreciaba el corazón agrandado (hipertrofia cardiaca) y el subsecuente fallo cardiaco congestivo crónico.  

 

Figura 127. Marcada presencia de fibrina en la cavidad pericárdica (pericarditis fibrinosa). (Autor).

 

Figura 128. Pericarditis y derrame pericárdico. (Autor).

 

Figura 129. Pericarditis con depósitos de fibrina. (Autor).

 

Figura 130. Dilatación del ventrículo derecho, falla cardiaca congestiva. (Autor).

 

En la cavidad abdominal; muy esporádicamente hepatomegalia, esplenomegalia y petequias en los riñones. En algunos tramos del intestino acumulo de gas y la pared muy delgada, el contenido era poco y con aspecto bilioso, algunas veces trazas hemorrágicas. El estómago siempre desocupado, animales que no estaban comiendo. 

 

Figura 131. Peritonitis fibrinosa.

 

Figura 132. Peritonitis fibrinosa.

 

Ascitis, acumulo de líquido en la cavidad peritoneal de coloración ámbar y tonalidades desde claro hasta oscuro. Fibrina en la cavidad (peritonitis fibrinosa) y usualmente distribuida alrededor del hígado. 

 

Figura 133. Ascitis. (Autor).

 

Figura 134. Aumento de ganglios inguinales y ascitis. (Autor).

 

Necropsia en cerdos de Ceba

La patología afecto animales entre la primera y séptima semana de Ceba. Se caracterizaba por muerte de los animales más grandes de cada lote.

Apariencia general. Cerdos grandes, “cabezas” de lote. O en su diferencia los más pequeños “colas”. Nada concordante, ambos prototipos se caracterizaban por una marcada dilatación abdominal; cianosis de la piel en su parte ventral, cuello, orejas y parte frontal de la cara.

 

Figura 135. Cianosis en parte ventral, orejas y cuello. (Autor).

 

Figura 136. Cianosis en orejas y parte frontal de la cabeza, dilatación abdominal. (Autor).

 

A los animales que se les pudo seguir un cuadro sintomatológico, presentaban dilatación abdominal, indiferencia al medio, postración e inapetencia. Pertenecían a un lote parejo en su primera semana de Ceba, pero de ahí en adelante no progresaban. Estos animales podían morir entre la segunda y quinta semana, o llegar a las diez semanas manteniendo consumo normal de concentrado, donde sus compañeros de lote tenían un promedio de peso entre 80-90 kg, y estos animales no superaban los 35 kg. 

 

Figura 137. Animal de octava semana de ceba, dilatación abdominal y cianosis de orejas. (Autor).

 

Figura 138. Comparación de animal enfermo con sus compañeros de lote. (Autor).

 

Al realizar la necropsia. En los cerdos de primera y segunda semana; lo más predominante era pericarditis y peritonitis fibrinosa,  inflamación articular que en ocasiones podía pasar desapercibida. 

 

Figura 139. Peritonitis fibrinosa. (Autor).

 

Figura 140. Peritonitis fibrinosa. (Autor).

 

Si los muertos eran de lotes viejos él acumulo de líquido en las cavidades era mayor. En las inflamaciones articulares el líquido sinovial tomada un aspecto turbio con deposito de fibrina. Las obstrucciones intestinales se presentaban por las adhesiones fibrinosas. 

 

Figura 141. Derrame pleural. (Autor).

 

Figura 142. Derrame pericárdico. (Autor).

 

Figura 143. Ascitis. (Autor).

 

Figura 144. Marcada presencia de fibrina en la cavidad peritoneal (peritonitis fibrinosa). (Autor).

 

Figura 145. Peritonitis fibrinosa. (Autor).

 

Figura 146. Edema subcutáneo. (Autor).

 

Figura 147. Exudación fibrinosa acompañada de gran cantidad de líquido, peritonitis fibrinosa. (Autor).

 

Figura 148. Peritonitis fibrinosa. (Autor).

 

Figura 149. Exudación fibrinosa en cavidad peritoneal. (Autor).

 

Figura 150. Líquido sinovial turbio con presencia de acumuló de fibrina. (Autor).

 

Figura 151. Líquido sinovial turbio con presencia de acumuló de fibrina. (Autor).

 

TRATAMIENTO 

Un tratamiento parenteral con Amoxisol® (Amoxicilina 150 mg); 1.4 ml/cerdo, 210 mg/animal o 15 mg/kg a todo el lote funcionaria muy bien. Y la medicación del agua con 210 gramos Cevamox® (Amoxicilina 14 gr) en 840 litros de agua; 35 mg/lt, 210 mg/animal o 15 mg/kg. 

Ejemplo de medicación:

Número de animales: 760

Consumo de agua: 6080 lt/día (8 lt/día) 

Peso: 41.04 toneladas (54 kg).

Dosis: Amoxicilina 10-15 mg/kg

Se necesitan 615.6 gramos de Amoxicilina, que están en 4.3 kg de Cevamox® (Amoxicilina 14 gr). Se diluyen en los 6080 litros de agua. Logrando una concentración de 0.1 gr/lt; 0.81 gr/animal o 15 mg/kg.

 

CONCLUSIONES 

  • H. parasuis, puede causar los siguientes tipos de afección: la enfermedad de Glässer, neumonía aguda sin poliserositis y septicemia aguda.
  • El diagnostico de la enfermedad de Glässer generalmente se basa en la historia clínica, síntomas, lesiones y otros datos epidemiológicos. El aislamiento de H. parasuis en el laboratorio resulta necesario para la confirmación.
  • En nuestro país no se conoce cuál es la verdadera prevalencia de la enfermedad, ni de la infección, ni por supuesto los serotipos actuantes.

 

BIBLIOGRAFÍA

  • Aarestrup, F., Seyfarth, A. & Angen, O. (2004). Anti­microbial susceptibility of Haemophilus parasuis and Histophilus somni from pigs and cattle in Denmark. Veterinary Microbiology, 101, 143–146.
  • Ag/Aga. (1995). Manual para el personal auxiliar de sanidad animal primaria. Lección 30: Celo (estro o calores) de la cerda. Departamento de Agricultura. Depósito de documentos de la FAO. Extraído el 13 de febrero de 2010 desde:  http://www.fao.org//docrep/t0690s/t0690s08.htm
  • Alfieri, A. (2004). Epidemiologia de la rotavirosis porcina. II congreso latinoamericano de suinocultura. Brasil. Av. Tecnol. Porc. 2(7-8): 16-24.
  • Amano, H., Shibata, M., Kajio, N. & Morozumi, T. (1994). Pathologic observations of pigs intranasally inoculated with serovar 1, 4 and 5 of Haemophilus parasuis using immunoperoxidase method. Journal of Veterinary Medical Science, 56, 639–644.
  • Armstrong, T., Ivers, D., Wagner, J., Anderson, D., Weldon, W. & Berg, E. (2004). The effect of dietary ractopamine concentration and duration of feeding on growth performance, carcass characteristics, and meat quality of finishing pigs. J. Anim. Sci., 82: 3245-3253. Extraído el 13 de febrero de 2010 desde: http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_ci/ZootecniaTropical/zt2304/arti/perez_a.htm
  • Bak, H. & Riising, H. (2002). Protection of vaccinated pigs against experimental infections with homologous and heterologous Haemophilus parasuis. Veterinary Re­search, 151, 502–505.
  • Baumann, G. & Bilkei, G. (2002). Effect og vaccinating sows and their piglets on the development of Glässer’s dis­ease induced by a virulent strain of Haemophilus par­asuis. Veterinary Research, 151, 18–21.
  • Biberstein, E. & White, D. (1969). A proposal for the establishment of two new Haemophilus species. Jour­nal of Medical Microbiology, 2, 75–77.
  • Biberstein, E. (1990). Our understanding of the Pas­teurellaceae. Canadian Journal of Veterinary Research, 54, 78–82.
  • Blackall, P., McKechnie, K. & Sharp, T. (1994). Isolation of Haemophilus taxon D from pigs in Australia. Austral­ian Veterinary Journal, 71, 262–263.
  • Blackall, P., Rapp-Gabrielson, V. & Hampson D. (1996). Serological characterization of Haemophilus parasuis isolates from Australian pigs. Australian Veterinary Journal, 73, 93–95.
  • Bosco, Q. (2009). Informe sobre Streptococcus suis. Director técnico Línea Premix de Carval en Latinoamérica y el Caribe. Extraído el 13 de febrero de 2010 desde:  http://www.engormix.com/informe_sobre_streptococcus_suis_s_articulos_2438_POR.htm
  • Calsamiglia, M., Pijoan, C., Solano, G. & Rapp-Gabrielson, V. (1999). Development of an oligonucleotide-spe­cific capture plate hybridization assay for detection Haemophilus parasuis. Journal of Veterinary Diagnos­tic Investigation, 11, 140–145.
  • Corfield, T. (1990). Bacterial salidases – roles in patho­genicity and nutrition. Glycobiology, 2, 509–521.
  • Crome, P., Mckeith, F., Carr, T., Jones, D., Mowrey, D. & Cannon, J. (1996). Effect of ractopamine on growth performance, carcass composition and cutting yields of pigs slaughtered at 107 and 125 kilograms. J. Anim. Sci., 74: 709-716. Extraído el 13 de febrero de 2010 desde: http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_ci/ZootecniaTropical/zt2304/arti/perez_a.htm
  • Dukes, H. (1962). Fisiología de los animales domésticos. Editorial Acribia. España. 280-281, 962.
  • Dunshea, F., King, R. & Campbell, R. (1993). Interrelationships between dietary protein and ractopamine on protein and lipid deposition in finishing gilts. J. Anim. Sci., 71: 2931-2941. Extraído el 13 de febrero de 2010 desde:  http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_ci/ZootecniaTropical/zt2304/arti/perez_a.htm
  • Immuteahc. Immunology online. Extraído El 13 de febrero de 2010 desde: http://www.uni-greifswald.de/~immuteach/methods/counting_chamber/counting_chamber.html#
  • Ito, G., Kuelo, T. & Nirwa. (1994). Failure to recycle after weaning and weaaning to aestwes interval in crossbred sow. Anim. Prod. 29: 193-202.
  • Kielstein, P. & Rapp-Gabrielson, V. (1992). Designation of 15 serovars of Haemophilus parasuis based immun­odifusion using heatstable antigen extracts. Journal of Clinical Microbiology, 30, 862–865.
  • Kielstein, P., Wuthe, H., Angen, O., Mutters, R. & Ahrens, P. (2001). Phenotypic and genetic characterization of NAD-dependent Pasteurellaceae from the respiratory tract of pigs and their possible pathogenetic impor­tance. Veterinary Microbiology, 81, 243–255.
  • Kirkwood, R., Rawluk, S., Cegielski, A. & Otto, A. (2001). Effect of pig age and autogenous sow vaccination on nasal mucosal colonization of pigs by Haemophilus parasuis. Journal of Swine Health and Production, 9, 77–79.
  • Kubus. (1999). Gestión de centros de inseminación artificial porcina. (MR-A Win Pro), Versión 1.0, 200.
  • Larsen. (2004). Serologic responses after vaccination of pigs with Porcilis Ery o Porcilis Glässer. IPVS; 18(1):447
  • Lewis, P. & Shope, R. (1931). Swine influenza. II. Hae­mophilic bacillus from the respiratory tract of infected swine. Journal of Experimental Medicine, 54, 361–371.
  • Lichtensteiger, C. & Vimr, E. (1997). Neuraminidase (salidase) activity of Haemophilus parasuis. FEMS Microbiology Letters, 152, 269–274.
  • Little, T. (1970). Haemophilus parasuis infection in pigs. Veterinary Record, 87, 399–402.
  • Manual de Enfermedades Porcinas. (2007). Instituto Colombiano Agropecuario, ICA. División de sanidad animal. Laboratorio de diagnostico veterinario. Asociación Colombiana de Porcicultores. Fondo Nacional de la Porcicultura. Convenio ICA – Asoporcicultores – FNP. Bogotá D. C. 191-194, 197-208.
  • Miniats, O., Smart, N. & Ewert, E. (1991). Vacination of gnobiotic primary specific pathogen-free pigs against Haemophilus parasuis. Canadian Journal of Veterinary Research, 55, 33–36.
  • Moller, K. & Kilian, M. (1990). V-factor dependent mem­bers of the family Pasteurellaceae in the porcine upper respiratory tract. Journal of Clinical Microbiology, 28, 2711–2716.
  • Moller, K., Andersen, L., Christensen, G. & Kilian, M. (1993). Optimalization of the detection of NAD depend­ent Pasteurellaceae from respiratory tract of sloughter­house pigs. Veterinary Microbiology, 36, 261–271.
  • Moller, K., Fussing, V., Grimont, D., Paster, J., Dewhirst E. & Kilian, M. (1996). Actinobacillus minor sp. nov., Actinobacillus porcinus sp. nov. and Actinobacillus indolicus sp. nov., three new V-factor dependent spe­cies from respiratory tract of pigs. International Jour­nal of Systematic Bacteriology, 46, 951–956.
  • Morilla, G. (2005). Manual para el Control de las Enfermedades Infecciosas de los Cerdos. Editorial manual moderno®. México. 205-206.
  • Morozumi, T. & Nicolet, J. (1986). Morphological varia­tions of Haemophilus parasuis. Journal of Clinical Microbiology, 23, 138–142.
  • Nedbalcova, K., Satran, P., Jaglic, Z., Ondriasova, R. & Kucerova, Z. (2006). Haemophilus parasuis and Glässer’s disease in pigs: a review. Veterinary Research Institute, Brno, Czech Republic. State Veterinary Administration of the Czech Republic, Department of Animal Health and Welfare Protection, Prague, Czech Republic. Veterinarni Medicina, 51, (5): 168–179. Extraído el 13 de febrero de 2010 desde: http://www.cazv.cz/service.asp?act=print&val=47621
  • Nicolet, J. (1992). Haemophilus parasuis. In: Diseases of Swine. 7th ed. Iowa State University. 526–528.
  • Nicolet, J., Paroz, P. & Krawinkler, M. (1980). Polyacrila­mide gel electroforesis of whole-cell proteins of por­cine strains of Haemophilus. International Journal of Systematic Bacteriology, 30, 69–76.
  • Nielsen, R. (1993). Pathogenicity and immunity studies of Haemophilus parasuis serovars. Acta Veterinaria Scandinavica, 34, 193–198.
  • Oliveira, S. & Pijoan, C. (2002). Diagnosis of Haemophilus parasuis in affected herds and use of epidemiological data to control disease. Journal of Swine Health and Production, 10, 221–225.
  • Oliveira, S. & Pijoan, C. (2004a). Computer-based analysis of Haemophilus parasuis protein fingerprints. Cana­dian Journal of Veterinary Research, 68, 161–167.
  • Oliveira, S. & Pijoan, C. (2004b). Haemophilus parasuis: new trends on diagnosis, epidemiology and kontrol: Review. Veterinary Microbiology, 99, 1–12.
  • Oliveira, S., Batista, L., Torremorell, M. & Pijoan, C. (2001). Experimental colonization of piglets and gilts with systemic strains of Haemophilus parasuis and Strep­tococcus suis to prevent disease. Canadian Journal of Veterinary Research, 65, 161–167.
  • Oliveira, S., Blackall, P. & Pijoan, C. (2003). Characteriza­tion of the diversity of Haemophilus parasuis field isolates by serotyping and genotyping. American Journal of Veterinary Research, 64, 435–442.
  • Oliveira, S., Galina, L. & Pijoan, C. (2001). Development of a PCR test to diagnose Haemophilus parasuis infec­tions. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 13, 495–501.
  • Peet, R., Fry, J., Lloyd, J., Henderson, J., Curran, J. & Moir, D. (1983). Haemophilus parasuis septicemia in pigs. Australian Veterinary Journal, 60, 187.
  • Pijoan, C. & Oliveira, S. (2003). Haemophilus parasuis: trends and new Knowledge. Proc AASV; 401.
  • Pijoan, C., Morrison R. & Hilley, H. (1983). Dilution technique for isolation of Haemophilus from swine lungs collected at slaughter. Journal of Clinical Micro­biology, 18, 143–145.
  • Raetz, C. & Whitfield, C. (2002). Lipopolysaccharide endo­toxins. Annual Review of Biochemistry, 71, 635–700.
  • Rafiee, M., Bara, M., Stephens, C. & Blackall, P. (2000). Application of ERIC-PCR for the comparison of iso­lates of Haemophilus parasuis. Australian Veterinary Journal, 78, 846–849.
  • Rapp-Gabrielson, V. & Gabrielson, D. (1992). Preva­lence of Haemophilus parasuis serovars among isolates from swine. American Journal of Veterinary Research, 53, 951–956.
  • Rapp-Gabrielson, V. (1999). Haemophilus parasuis. In: Diseases of Swine. 8th ed. Iowa State University, pp. 475–482.
  • Redondo, V., Mendez, J., Blanco, N., Boronat, N., Martin, C. & Ferri, E. (2003). Typing of Haemo­philus parasuis strains by PCR-RFLP analysis of the tbpA gene. Veterinary Microbiology, 92, 253–262.
  • Riising, H. (1981). Prevention of Glässer’s disease through immunity to Haemophilus parasuis. Journal of Vet­erinary Medicine Series B – Infectious Diseases and Veterinary Public Health, 28, 630–638.
  • Rillo, M. (1990). Boar sperm presentation. In: Second International Conference of Artificial lnsemination. Beltsville, 12-22.
  • Ruiz, A., Oliveira, S., Torremorell, M. & Pijoan, C. (2001). Outher membrane profilesinstrainsofHaemophilus parasuis recovered from systemic and respiratory sites. Journal of clinical microbiology, 39, 1757–1762.
  • Schaller, A., Kuhnert, P., De La Puente, V., Nicolet, J. & Frey, J. (2000). Apx toxins in Pasteurellaceae species from animals. Veterinary Microbiology, 74, 365–76.
  • Segales, J., Domingo, M., Solano, G. & Pijoan, C. (1997). Immunohistochemical detection of Haemophilus par­asuis serovat 5 in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues of experimentally infected swine. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 9, 237–243.
  • Sick, F. & Hayes, P. (2002). Administration of a bacterin reformulated with improved, non viscous adjuvant provides duration of immunity of at least 18.8 weeks as an aid for prevention and control of Haemophilus parasuis. Proc AASV; 159.
  • Smart, N., Hurnik, D. & MacInnes, J. (1993). An investiga­tion of enzootic Glässer’s disease in a specific pathogen-free grower-finisher facility using endonuclease analysis. Canadian Veterinary Journal, 34, 487–490.
  • Solano, G., Pijoan, C., Rapp-Gabrielson, V., Collins, J., Carvalho, L. & Winkelman, N. (1999). Protec­tive role of maternal antibodies against Haemophilus parasuis infection. American Journal of Veterinary Research, 60, 81–87.
  • Stokes, C., Bailey, M. & Haberson, K. (2001). Development and function of the pig gastrointestinal immune system. Digestive physiology of pigs. Wallingford: cabi publishing. CAP. 16, P. 59 – 66.
  • Takahashi, K., Nagai, S., Yagihashi, T., Ikehata, T., Nakano, Y., Senna, K., Maruyama, T. & Murofushi, J. (2001). A cross-protection experiment in pigs vaccinated with Haemophilus parasuis serovars 2 and 5 bacterin, and evaluation of bivalent vaccine under laboratory and field conditions. Journal of Veterinary Medical Sci­ence, 63, 487–491.
  • Torremorell. (1999). Experimental exposure of young pigs using a pathogenetic strain of Streptococcus suis serotype 2 and evaluation of this method for disease prevention. Can J Vet Res; 63: 269.
  • Vahle, J., Haynes, J. & Andrews, J. (1997). Interaction of Haemophilus parasuis with nasal and tracheal ucosa following intranasal inoculation of cesarean-derived colostrum deprived (CDCD) swine. Canadian Journal of Veterinary Research, 61, 200–206.
  • Versalovic, J., Koeuth, T. & Lupski, J. (1991). Distribution of repetitive DNA sequences in eubacteria and ap­plication to fingerprinting of bacterial genomes. Nucleic Acids Research, 19, 6823–6831.
  • Versalovic, J., Schneider, M., De Bruijn, F. & Lupski, J. (1994). Genomic fingerprinting of bacteria using re­petitive sequence based PCR (rep-PCR). Methods in Molecular and Cellular Biology, 5, 25–40.
  • Wissing, A., Nicolet, J. & Berlin, P. (2001). Antimicrobial resistance situation in Swiss veterinary medicine. Sch­weizer Archiv fur Tierheilkunde, 143, 503–510.
  • Woods, C., Versalovic, J., Koeuth, T. & Lupski, J. (1993). Whole-cell repetitive element sequence-based polymer­ase chain reaction allows rapid assessment of clonal relationships of bacterial isolates. Journal of Clinical Microbiology, 31, 1927–1931.
  • Wysokinska, A. & Kondracki, S. (2005). Czestosc Wyslepowania zmian w budowie morfologicznej plemnikow knurow mieszanconw Duroc x Pietrain i Hampshire x Pietrain. Folia Universitatis Agriculturae Stetinensis, Zootecjnica, 47:191-198.
 
Autor/es
Técnico de Granja en ITALIMENTOS CIA LTDA Estudió Esp. Sanidad Animal en Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales U.D.C.A
 
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