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Toxicidad de la Aflatoxina B1 y Ocratoxina A en Pollo de Engorda

Publicado: 17 de diciembre de 2008
Por: Q. José Antonio Fierro Huesca. Laboratorio de Toxicología, NUTEK, S.A. de C.V. (CLANA 2008)
La ocratoxina A (OA), es una micotoxina con propiedades carcinogénicas, teratogénicas e inmunosupresoras, producida por varias especies de hongos del genero Aspergillus y Penicillium, los órganos blanco que afecta principalmente son el riñón (nefrotoxicidad) e hígado (hepatotoxicidad) (Krogh 1977). Al igual que la OA, las aflatoxinas (AFs) tienen las mismas propiedades, pero su órgano blanco es el hígado.

Los cereales y sus derivados son los productos más susceptibles a la contaminación con OA y AFs, además de otros productos de origen vegetal. Los efectos por el consumo de OA en aves son: rechazo de alimento, pérdida en la ganancia de peso, conversión alimenticia, nefropatía, inmunosupresión, carcinogénesis y mortalidad (Hamilton et al. 1982).

Por otra parte los efectos de las AFs en animales varían con la dosis, tiempo de exposición, especie, raza, dieta y estado nutricional. Estas AFs pueden ser letales cuando son consumidas en dosis altas. Generalmente los animales jóvenes son más susceptibles. Los signos clínicos que se presentan por el consumo de AFs en aves son: rechazo de alimento, disminución en la ganancia de peso, conversión alimenticia, hemorragias y se incrementa la susceptibilidad a otros factores ambientales y microbianos (Edds and Bortel, 1983).

Pollos que consumieron una dieta con 1,500 ppb de AFs, mostraron histopatológicamente: hígado graso, necrosis e hiperplasia en los conductos biliares (Carnaghan et al. 1966). En pollos, la ingesta de una dieta con 750 ppb de AFs, afecta los siguientes parámetros clínicos: hipoproteinemia, disminución de la hemoglobina, triglicéridos, fosfolípidos y colesterol (Brown and Abrams 1965; Tung et al. 1972).

La OA aparentemente previene la degeneración grasa del hígado, causada por las AF, cuando las dos toxinas son administradas simultáneamente en pollos parrilleros (huff el at. 1984). Este experimento se llevo a cabo para evaluar si hay un efecto sinérgico entre las Afs y OTA, en dietas para pollos.

Objetivo.
Evaluar los efectos tóxicos en pollo de engorda, provocados por la ingesta de una dieta contaminada con 850 ppb (μg/kg) de OA y 340 ppb de AFB1, en un periodo de 21 días.

Material y métodos.

Se utilizaron 80 pollos machos de la estirpe Ross de un día de edad y fueron separados al azar en cuatro tratamientos con 4 repeticiones de 5 aves. El tiempo de experimentación fue de 21 días. El consumo de alimento fue controlado, no así el agua.
  • Tratamiento 1. Control negativo.
  • Tratamiento 2. Dieta contaminada con 850 ppb de OA y 340 ppb de AFB1
  • Tratamiento 3: Dieta contaminada con 850 ppb de OA
  • Tratamiento 4. Dieta contaminada con 340 ppb de AFB1
A los alimentos, antes del experimento, se les realizarán los siguientes análisis: Micotoxinas (aflatoxinas, zearalenona, ocratoxina A, fumonisinas y tricotecenos), análisis proximal, calcio, fósforo, carotenos, xantofilas, vitamina A, manganeso, zinc y cobre.

La información obtenida fue analizada por medio del programa estadístico SYSTAT, por la prueba de Tukey donde se definió la diferencia entre medias. El valor de significación se basó en 0.05 de probabilidad.


Resultados.

Se observó el efecto de la OA en forma individual y combinada con la AFB1, sobre la ganancia de peso, consumo de alimento, conversión alimenticia y peso de órganos (hígado, riñón, bazo y timo). En algunos parámetros bioquímicos se presentaron diferencias estadísticamente significativas (GGT, ácido úrico, colesterol, glucosa, triglicéridos y proteínas totales). Los análisis histopatológicos mostraron lesiones moderas.

Los resultados se presentan el las siguientes tablas.

Tabla. 1 Ganancia de peso (g).
Toxicidad de la Aflatoxina B1 y Ocratoxina A en Pollo de Engorda - Image 1


Tabla. 2 Conversión alimenticia: Relación entre el consumo de alimento/ganancia de peso.
Toxicidad de la Aflatoxina B1 y Ocratoxina A en Pollo de Engorda - Image 2


Tabla 3. Peso relativo de los órganos (%).
Toxicidad de la Aflatoxina B1 y Ocratoxina A en Pollo de Engorda - Image 3


Tabla 4. Parámetros bioquímicos.
Toxicidad de la Aflatoxina B1 y Ocratoxina A en Pollo de Engorda - Image 4


Tabla 4a. Parámetros bioquímicos.
Toxicidad de la Aflatoxina B1 y Ocratoxina A en Pollo de Engorda - Image 5


Análisis histopatológico:
Grupo control: Proventrículo, ventrículo, hígado, riñón, timo, bazo y bolsa de Fabricio, sin cambios significativos.

Grupo con Afs y OA:
Hígado, se observaron en el citoplasma moderadas vacuolas que corresponden a grasa (esteatosis leve difusa) y congestión moderada difusa. El riñón presento en las células epiteliales de los túbulos degeneración, necrosis moderada multifocal, cariomegalia y dilatación moderada (tubulonecrosis moderada multifocal). En algunos glomérulos se aprecio moderado engrosamiento de la membrana basal y proliferación de las células endoteliales (glomerulopatía membranoproliferativa moderada multifocal). En el ventrículo, se observaron en la zona de recubrimiento, escasas erosiones y en la zona glandular del proventrículo, se observo moderado infiltrado linfocitico (adenoproventriculitis linfocitica moderada multifocal). El timo, bolsa de Fabricio, bazo e intestino, sin cambios significativos.


Grupo con AFB1:
Hígado, se observaron en el citoplasma moderadas vacuolas que corresponden a grasa (esteatosis leve difusa), así como congestión moderada difusa y hemorragias subcapsulares moderadas. El riñón presento en las células epiteliales de los túbulos degeneración, necrosis moderada multifocal, cariomegalia y dilatación moderada (tubulonecrosis moderada multifocal). En algunos glomérulos se aprecio moderado engrosamiento de la membrana basal y proliferación de las células endoteliales (glomerulopatía membranoproliferativa moderada multifocal). En el ventrículo, se observaron en la zona de recubrimiento escasas erosiones y en la zona glandular del proventrículo, se observaron discretos focos de infiltrado linfocitico (adenoproventriculitis linfocitica leve multifocal). El timo, bolsa de Fabricio, bazo e intestino, sin cambios significativos.


Discusión.
La ocratoxina A y las Aflatoxinas, son de gran importancia debido a su toxicidad y presencia en los alimentos. Los efectos individuales de estas toxinas a diferentes concentraciones han sido bien estudiados, así como la combinación de las mismas pero solo a altas concentraciones (ppm) y utilizando toxinas puras. Huff y Doerr en 1981 llevaron a cabo experimentos con combinación de toxinas puras: AFB1 (2500 ppb) y OA (2000 ppb) y observaron el efecto sinérgico al combinarlas. Santin et al., 2006. Utilizaron cultivos de ambas micotoxinas (solas y combinadas), en un periodo de 21 días, en donde encontraron que la AFB1 a 250 ppb y OA 250 ppb, disminuye el consumo de alimento y ganancia de peso. La OA a 250 y 500 ppb, disminuye el consumo de alimento y ganancia de peso y la AFB1 a 500 ppb, disminuye el consumo de alimento. Fierro et al, 2008, encontró que la OA y la AFB1 ambas a una concentración de 250 ppb, no afecta los parámetros productivos en las aves durante un periodo de 21 días.


Conclusión.
Con estos resultados podemos confirmar que la AFB1 a esta concentración no es toxica. La ocratoxina A a estos niveles, presentan efectos negativos sobre los parámetros analizados, bajo nuestras condiciones experimentales, pero al combinarla con la AFB1, no se observo el efecto sinérgico que se menciona en la literatura, en lo cual los efectos son mas severos.


Implicaciones.
Es importante esto porque en granos y alimento terminado se presentan concentraciones bajas (ppb) de estas micotoxinas, por lo cual es necesario realizar mas experimentación utilizando los mismos niveles de contaminación, pero con mayor número de animales.


Bibliografía.
Brown J et al. 1965. J Vet Res 32:119-146.
Carnaghan R. 1966. Pathol Vet 3:601-615.
Eds GT and Bortell RA. 1983. Southern Cooperative Series Bulletin 279. Auburn University, Auburn, Alabama. Pp. 56-61
Fierro JA. 2008. XXXIII Convencion anual ANECA.
Hamilton PB et al. 1982. Poultry Sci 61:1832-1841.
Huff WE et al. 1984. Poultry Sci. 63: 2153-2161.
Krogh P. 1977. Mycotoxins in Human and Animal Health. Pathotox Publishers, Inc., Park Forest South, Illinois. Pp. 448-498.
Santin E. 2006. Brazilian Journal of Poultry Science. Pp. 221-225.
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Autores:
 Antonio Fierro
Sanfer
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David Miranda Garza
AGRONEGOCIOS DE MONTERREY
20 de enero de 2009
Ing. Fierro Felicitaciones porsu presentación. Considero de gran importancia este tipo de ensayos sobre micotoxinas debido a la mala calidad de granos y condiciones pobres de almacenamiento y manejo de los mismos en nuestras explotaciones y conocer un poco más acerca de los cambios que podemos encontrar en nuestras aves, al menos desde el punto de vista experimental , ya que en condiciones de campo es muy frecuente que las parvadas esten sujetas durante toda su etapa de engorda a niveles mayores y varios tipos de micotoxinas y de ahí la importancia de conocer la interacción que se nos pudiera presentar en el campo . Felicidades y adelante con sus investigaciones que mucho aportan a nuestro medio agropecuario.
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