Riesgos de Micotoxicosis que algunas Micotoxinas (Como Contaminantes de los Alimentos) Pueden Provocar en Humanos

Apreciado Dr. Gimeno, respetuosamente me dirijo a usted para consultarle, si existe alguna legislación en determinados países o comunidades internacionales, que establezcan un nivel máximo permitido para residuos de aflatoxinas en huevos de aves de corral, destinados a consumo humano??. La consulta es en Razón de que estoy desarrollando una investigación sobre niveles de aflatoxinas en alimentos balanceados para gallinas ponedoras distribuidas en granjas de la región central del país. Mucho le agradecería el suministro de esta información o la fuente o referencia bibliográfica donde encontrarla. Saludos y Gracias

Apreciado Profesor Darwuin, Lo siento pero no le puedo ayudar acerca de su interesante cuestión ya que no tengo referencias de que exista Legislación al respecto de residuos de aflatoxinas en huevos de aves de corral. Incluso y consultando una pagina Web del Gobierno Ingles y que es: http://mycotoxins.csl.gov.uk (probablemente ya la conoce, para acceder a ella hay que registrarse), la cual es extraordinariamente amplia, en especial en lo que se refiere a Legislación para toda una serie de micotoxinas a nivel mundial y también para toda un gran gama de productos destinados a la alimentación humana y animal. Sin embargo, resulta que con respecto a residuos de aflatoxinas o de alguna otra micotoxina en huevos no menciona nada, en cambio y de entre los muchos y variados productos indicados, sí menciona para carnes en general y productos cárnicos, para carne e hígado de cerdo…. etc., en fin le aconsejo que consulte esa pagina Web (que normalmente se mantiene actualizada) quizás encuentre algo que le pueda servir o quizás alguna otra persona interesada en estos foros le pueda ayudar al respecto. Un cordial saludo. Gimeno

Estimado Sr. Gimeno: Hace un par de años, realicé un consulta sobre el mismo tema que le planteo nuevamente, por si hubiese alguna nueva opción. Se trata que podrí disponer de una apreciable cantidad de cacahuete completo tostado dado de baja para alimentación humama, el cual nutritivamente aparece como muy conveniente. El problema está, en que como semilla completa, está con todo su aceite y por tanto mayor suceptibilidad a contaminación por hongos productores de micotoxinas. La consulta nuevamente es si hubiese alguna posibilidad de neutralizar esta posibilidad mediante algún proceso de acidulación u otro. Por otar parte, si fuese factible de cuantificar, cuales serían los liimites para su utilización. Le saluda atentamente Rodrigo Middleton B Médico Veterinario

Apreciado Dr. Rodrigo, Sobre el cacahuete, aparte de lo que comente a UD (detoxificación y demás) años atrás, no tengo cosas nuevas y mucho menos para cacahuete ya que tal como sabe, en Europa es muy poco o nada utilizado. Teniendo en consideración que el cacahuete es un excelente sustrato para la contaminación con aflatoxinas, en especial la aflatoxina B1 y aplicando la legislación de la Unión Europea para esta micotoxina, el máximo de contaminación permitido seria de 20 ppb (microgramos/Kg), sin embargo tenga presente que como la Unión Europea solo permite en raciones finales para animales de producción lechera un máximo de contaminación con aflatoxina B1 de 5 ppb (por lo de los residuos de aflatoxina M1 en la leche), un cacahuete contaminado con 20 ppb de aflatoxina B1 no debería ser incorporado a una ración final para esos animales en porcentajes superiores a 25[percent]. Si tenemos en consideración la legislación de Estados Unidos de America y la de los países de Mercosur para la aflatoxina M1 en la leche, donde se permite un máximo de 0,5 ppb, a diferencia de la Unión Europea que solo permite 0,05 ppb y 0,025 ppb (caso de tratarse de leche para la población infantil), los porcentajes a incorporar podrían ser mayores. Un saludo y lo siento ya que no tengo novedades acerca de la descontaminación del cacahuete a nivel industrial, aparte de las que ya le mencione con la combinación del hidróxido calcico con la momometilamina. Gimeno

Apreciado Dr. Rodrigo, En mis comentarios anteriores se me olvidó mencionarle lo siguiente: si UD. me habla de un cacahuete tostado, yo se que el tostado o freidura de los cacahuetes a 150-200ºC puede reducir el contenido de aflatoxina B1 en un 40 a 80[percent] aparte de que destruye completamente la flora fúngica original. No se en cuanto puede mermar el contenido y digestibilidad de algunos factores nutricionales. Es evidente de que antes de decidir el uso del mismo es necesario analizarlo, no solo en su contenido en micotoxinas, en especial la aflatoxina B1, sino también en lo que se refiere a principios nutritivos inmediatos, digestibilidad proteica y aminoácidos (lisina, metionina, cistina, triptófano, y treonina), entre otros. Pudiendo también por ecuación calcular el contenido energético en las diferentes formas y comparar todo con el standard nutricional del cacahuete no tostado. Un saludo. Gimeno

Buenos dias Doctor Gimeno, de antemano lo felicito por su excelente investigación sobre afaltoxinas, y me gustaria hacerle una pregunta: de que depende que un alimento tenga una concentración máxima permitida y otro alimento otra. Para ser mas exacta, yo estoy realizando un trabajo sobre AFM1 en quesos, y encuentro que el valor permitido (250 ppt) es distinto que el de la leche (para colombia 400 ppt), entonces quisoera saber en que se basa esta diferencia si de todas maneras la TDI, LOAEL y TD50 son las mismas. Agradezco su atención y espero su respuesta

Apreciada Jimena, Respecto a su cuestión, en principio puedo pensar que ese criterio se pueda basar en lo siguiente, la distribución de la aflatoxina M1 (AFM1) en algunos alimentos elaborados con leche contaminada, es aproximadamente la siguiente: 40-60[percent] en quesos, 10[percent] en la nata y 2[percent] en la mantequilla. Si el máximo de AFM1 en la leche que se permite en Colombia es de 400 ppt y el 60[percent] (tomo el valor máximo) de esa aflatoxina M1 va al queso, el resultado seria 240 ppt. Valor semejante al de 250 ppt que Ud. indica y que parece ser el máximo permitido de AFM1 en quesos en Colombia. Sin embargo eso es solo una pura y mera suposición porque yo no soy quien para estar a criticar o intentar deducir el porque se siguen esos criterios en Colombia, ya que éstos no concuerdan con lo que le voy a explicar puesto que el consumo de queso diario por parte de la población es habitualmente bastante menor que el consumo de leche diario. En especial para la población infantil, que es la más sensible a los efectos tóxicos de la AFM1. Veamos pues el caso de la Unión Europea (UE). La legislación de la Unión Europea (UE) permite como máximo en la leche cruda, leche destinada a la fabricación de productos a base de leche y leche de consumo tratada térmicamente, una contaminación con aflatoxina M1 (AFM1) de 0,050 microgramos/litro/Kg (ppb) o lo que es lo mismo, 50 ppt, para la población en general y de 0,025 ppb (25 ppt) cuando se trata de niños lactantes. La UE no tiene (que yo sepa) legislación para AFM1 en quesos. Sin embargo, países como Holanda, Austria, Suiza y quizás otros de Europa permiten en quesos, un máximo de 200 ppt (Holanda) y de 250 ppt (Austria y Suiza). Tomemos ahora el parámetro de la TDI para AFM1 y que es de 2 ng (nanogramos)/ Kg p.c (peso corporal)/día. Supongamos un niño de 25 Kg de peso y que por lo tanto y según la TDI puede ingerir 50 ng de AFM1 diarios. Para una leche contaminada con 0,05 microgramos AFM1/litro/Kg (50 ppt), el consumo de 1 litro de leche diario nos daría los 50 ng de AFM1/día que el niño puede ingerir. Probablemente la media de consumo de leche diario por parte de ese niño es menor (0,5 litros). Para un queso contaminado con 0,250 microgramos AFM1/Kg (250 ppt), el consumo de 200 g de queso diario nos daría los 50 ng de AFM1/día que el niño puede ingerir. Es de suponer que la media de consumo de queso diario por parte de ese niño sea menor. Sin embargo, tanto los consumos de leche como los de queso diario antes referidos, entran dentro de una lógica. Veamos ahora y según los criterios que UD. me menciona de 0,250 microgramos AFM1/Kg (250 ppt) para quesos y de 0,4 microgramos AFM1/litro (400 ppt) para la leche. Si aplicamos la TDI antes mencionada y los cálculos anteriores, tendremos que, ese niño solo podrá consumir 125 ml de leche diarios de leche contaminada con el máximo permitido y respecto al queso el consumo deberá ser de 200 g como antes referido. Yo creo que ahí hay un riesgo visto que ese niño en condiciones normales consumirá bastante más de 125 ml de leche diarios. Por lo tanto y aunque los parámetros de TDI, NOAEL y TD50, son los mismos, la diferencia de concentraciones máximas permitidas según el alimento, estará en función del riesgo que pueda haber según las medias diarias de consumo de esos alimentos, las cuales son diferentes entre ellos y en algunos casos bastante diferentes. Esos consumos nos darán la media de ingesta de micotoxina por Kg de p.c./día de una determinada población para así comparado con la TDI, poder evaluar el nivel de riesgo de esa población a esa micotoxina. Si tiene alguna duda dígamelo Un saludo. Gimeno

Apreciado Jimena. Se me olvidó decirle, pero quízas ya lo habra deducido, que otro factor que puede hacer variar substancialmente la concentración máxima de micotoxina (en este caso AFM1) permitida, es el de la población a la cual va destinado el alimento. Vea por ejemplo que la Unión Europea tiene establecido para AFM1 un máximo de contaminación de 25 ppt cuando se trata de población infantil (la cual como ya le dije es muy sensible a la acción tóxica de las micotoxinas) a diferencia de las 50 ppt, en general. Por otro lado, la población infantil es la que consume una media de leche diaria más elevada. Un saludo. Gimeno

estimado alberto gimeno, deseo que pueda ayudarme repsecto a la presencia de fumonisinas en maiz morado, trabajo con el maiz morado y la incidencia de fumonisinas en los lotes de diferentes procedencias es constante, le agradeceria pueda alcanzarme alguna informacion respecto a como combatir al hongo o como poder evitarlo, saludos cordiales.

Apreciada Ing. Elisabeth Sotelo, Para el combate contra el hongo, UD. sabe muy bien que existen los fungistáticos. Unos de los mejores son el sorbato potásico y el ácido sórbico. Le voy a poner un pequeño ejemplo: A pH 5.5 y con concentraciones de ácido sórbico de 0,05, 0,10 y 0,20% se consigue una media de inhibición de 76, 98 y 100%, respectivamente, en mohos de los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium, todo ello a depender de la especie de moho dentro de cada género. Con esas mismas concentraciones se consigue una inhibición de 60, 100 y 100%, respectivamente, en la levadura patogénica Candida Albicans Con concentraciones semejantes a las anteriores pero de propionato de calcio, la media de inhibición es de 11, 20 y 33%, respectivamente, en los mohos antes mencionados. En el caso de la levadura la inhibición es de 15, 20 y 40%, respectivamente. Si con las mismas concentraciones de antes, nos referimos al ácido propiónico, la media de inhibición es de 8, 14 y 27% respectivamente, en los mohos, y de 0, 10 y 30%, respectivamente en la levadura antes mencionada. Esta claro que la diferencia de efectividad es muy grande. Los resultados con sorbato potásico son semejantes a los que se obtienen con el ácido sórbico. Además, el ácido sórbico o sorbato potásico son bacteriostáticos. Por otro lado, el ácido propiónico es corrosivo y tiene la desventaja de que es volátil pudiendo haber pérdidas importantes durante y dentro de su aplicación. Es mejor utilizar el propionato de amonio, sin embargo con él tampoco se consiguen los muy buenos resultados que se consiguen con el ácido sórbico o sorbato potásico. Existen mezclas de fungistáticos que también son muy efectivos pero no me voy a pronunciar al respecto ya que no se como está esa situación en el Perú. Sin embargo, si las micotoxinas ya están contaminando el alimento cuando lo recepcionamos, el fungistático no actuará sobre estas y a lo sumo evitará que se produzca una mayor contaminación. Caso de que el alimento no este contaminado, el fungistático ayudará a evitar la contaminación con el metabolito tóxico. Con todo esto será pues necesario utilizar también en el alimento final para el animal, un Aditivo Anti-Micotoxina (AAM), de amplio espectro y eficaz. Tampoco me voy a pronunciar sobre cual de ellos. Puntualizando sobre el tema, me esta hablando de fumonisinas y éstas son producidas por cepas toxicogénicas del moho Fusarium (en especial Fusarium moniliforme). Fusarium es un moho de la flora de campo y cuando tiene las condiciones adecuadas para tal, contamina el cereal (muy muy en especial el maíz) con fumonisinas. El Fusarium es muy poco resistente a las temperaturas utilizadas en los procesos de secado del maíz después de la cosecha y la mayor parte de la flora Fusarium, muere. Sin embargo las fumonisinas resisten muy bien esos procesos de secado y permanecen contaminando el maíz. Eso no quiere decir que no se pueda encontrar Fusarium dentro del silo con maíz ya que vectores transportadores como es el aire y los insectos pueden haber depositado esporas de ese hongo en el cereal y éste (si encuentra las condiciones físico, químico y biológicas adecuadas) pueda crecer y proliferar dentro del silo y producir micotoxinas. Así pues, el AAM juega en este caso un papel muy importante para evitar los problemas. Lo ideal sería añadir el fungistático al maíz cuando éste está en el campo, sin embargo eso es un poco complicado. No se si le servirá de algo todo lo que le he expuesto. Saludos. Gimeno