Fusariomicotoxicosis

Foro sobre Fusariomicotoxicosis en pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos

Publicado el: 04/05/2005
Autor/es: Alberto Gimeno, Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA.
María Ligia Martins
Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
INTRODUCCION Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos). Este moho vegeta entre 6 y 40º C con un optimo entre 18 y 30ºC. Es aeorobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a 0,88 pa...
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4 de Mayo de 2005
En el caso de que se pueda encontrar la toxina y no el hongo, esto es en granos dañados o incluso en granos aparentemente sanos, esto como ocurre acaso la toxina es translocable a través de la savia de planta en este caso, y por ejemplo en maiz llegar hasta granos no infectados.
Responder
4 de Mayo de 2005
Siguiendo con lo de las toxinas, o acaso se refiere a no encontrar el micelio pero si las esporas del hongo, es una duda que me surge. Yo llegué a hacer una determinacion de ZON en maiz no dañado y la encontré, y es por ello que me surge la pregunta, espero su respuesta, espero no molestarle.
Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
9 de Mayo de 2005
Apreciada Dolores,

1.- En granos aparentemente sanos se puede encontrar la micotoxina y no el hongo, por ejemplo, Fusarium roseum contamina el grano en el campo, puede crecer, proliferar y producir micotoxina, por ejemplo, la zearalenona, que evidentemente contaminara el grano. Puede ocurrir que el deterioro de los granos como consecuencia del metabolismo fúngico y la producción de micotoxina se efectúe solo, por ejemplo, en un 10% de los granos que constituyen toda una cosecha. Este 10% de granos deteriorados y contaminados se mezclan después de la cosecha, y se diluyen con el resto de los granos sanos y los contaminan. Cuando el grano se somete a procesos de secado después de su cosecha, el Fusarium puede morir y la micotoxina que resiste esos procesos de secado, permanecer. Ese 10% de granos deteriorados al diluirse con el resto dará un total de granos que aparentemente estarán sanos ya que con esa dilución será muy difícil ver los deteriorados y sin embargo el conjunto estará contaminado con zearalenona y no con el Fusarium que murió.

2.- En granos dañados puede ocurrir lo mismo que antes pero ahora ya no es un 10% de la cosecha sino un porcentaje mucho más alto o incluso toda la cosecha. El Fusarium muere, los granos permanecen deteriorados (y ahora si que se ven fácilmente) y la micotoxina permanece.

3.- Esta muerte del Fusarium también puede ser debida a la aplicación posterior de fungicidas (no fungistáticos) después de la cosecha. Fungicidas tales, que como es evidente no tienen ningún efecto contra la micotoxina ya producida.

El Fusarium spp es un hongo (moho) eminentemente de campo y concretamente el Fusarium roseum en condiciones adecuadas de temperatura y humedad tiene un rendimiento de producción de zearalenona (en sustratos como el maíz) de 3000 a 15000 ppm (mg/Kg). Este hongo puede ser también encontrado en el almacenamiento porque vectores transportadores como los insectos y pájaros pueden llevar las esporas del mismo, al silo de almacenamiento y así y sí en el almacenamiento encuentra las condiciones adecuadas, se pueden encontrar el hongo y la micotoxina.

4.- Los Aspergillus son hongos (mohos) eminentemente de almacenamiento, así pues, y por ejemplo, si hay estirpes de Aspergillus flavus y Aspergillus ochraceus genéticamente productoras de micotoxinas y se alcanzan las condiciones adecuadas para la bioproducción, éstas pueden contaminar el grano ya seco en el silo o/y la bodega. Normalmente y debido a las zonas de microflora (puntos calientes) esas contaminaciones son des-homogéneas y pueden representar, por ejemplo, un 10% de la masa total de grano.
Si ese grano se somete a procesos de expandido, la temperatura en esos procesos es suficiente para eliminar prácticamente toda la flora fúngica, sin embargo las micotoxinas que en este caso podrían ser las aflatoxinas y/o las ocratoxinas, permanecen, por ser éstas resistentes a esas temperaturas en los tiempos tan cortos de permanencia a las mismas o bien si se produce alguna reducción en la concentración de micotoxinas, ésta no es significativa. Por lo tanto podremos encontrar la micotoxina(s) y no el hongo.
Si el grano original contaminado con el hongo y la micotoxina lo utilizamos como materia prima para un alimento compuesto que después se peletizará, por ejemplo, a 80-85ºC, ese proceso de peletización podrá eliminar un 90% de la flora fúngica, aproximadamente, pero no la micotoxina(s) que resistirá muy bien esa temperatura. Así pues podremos encontrar la micotoxina (s) y no el hongo y sin embargo el alimento compuesto puede no tener aspecto de deteriorado. Caso de que el alimento compuesto se someta a un proceso de “expander” aplique lo dicho anteriormente para el grano.

5.- Respecto a lo que me dice del micelio y las esporas del hongo, me refiero a las esporas del hongo, visto que cuando se efectúa una análisis micologico incluyendo la posterior identificación fúngica, las concentraciones de “unidades formadoras de colonias/gramo” se refiere a esporas (que yo le llamo esporas viables) que se hacen crecer en el laboratorio en determinadas condiciones.
En las situaciones antes referidas, las esporas dejaran de ser viables y no se encontraran y los hongos que estaban creciendo, murieron y tampoco será muy factible encontrar el micelio.

Esto es en líneas generales, si necesita alguna otra explicación mas profunda, dígamelo.

Un saludo

Gimeno

Responder
20 de Julio de 2006
Hola Dr. Jimeno,
En su artículo sobre fusariomicotoxicosis menciona dosis de .250 ppm en la ración final pueden causar problemas estrogénicos en vacas. Le comento que hicimos una revisión de la dieta final de vacas lecheras en un rancho, y encontramos que la dieta está contaminada con un promedio de 120 ppb. Esto podría causar algún problema en las vacas, y si considera necesaria la utilización de un secuestrante de micotoxinas para evitar riesgos.
Gracias.

Vicente de Caso
Querétaro , México
Responder
21 de Julio de 2006
Dr. Jimeno:
Sabemos que del total de la ingestión de aflatoxinas, una parte es eliminada por leche (vacas lecheras), otra por orina y el resto se acumula en hígado. Mi pregunta es: ¿la zearalenona se elimina después de ser metabolizada, y si es eliminada, cuánto tiempo toma este proceso ?
Gracias por su atención.
Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
25 de Julio de 2006
Apreciado Sr. Vicente,

Cuando me habla de una media de 128 ppb, me tendría que indicar el desvío standard de esa media y los valores máximos y mínimos de contaminación encontrados con zearalenona, visto que puede haber valores que superen las 250 ppb (0,250 ppm), que como máximo tolerable de contaminación yo indico en el artículo, y ahí sí que puede haber problemas. Evidente que le aconsejo el uso de un secuestrante eficaz para prevenir problemas y situaciones indeseables.

Un saludo.

Gimeno
Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
25 de Julio de 2006
Apreciado Dr. Vicente,

Los metabolitos resultantes de la zearalenona dentro de la vaca lechera son el alfa y beta-zearalenol (también estrogénicos), y éstos aparecen en la leche; a veces la metabolización no es total, y puede aparecer también zearalenona junto a sus metabolitos, por ejemplo: En vacas lecheras que durante 21 días recibieron una dosis de 544,5 mg de zearalenona/vaca/día, las concentraciones máximas de zearalenona y su metabolito alfa-zearalenol, fueron de 2,5 y 3,0 ppb, respectivamente. Otro ejemplo:
Con dosis de zearalenona de 1,8 y 6 g durante 1 día en vacas lecheras, los niveles máximos de residuos de micotoxinas en la leche fueron de 4 y 6,1 ppb para zearalenona, 1,5 y 4 ppb para alfa-zearalenol, de 4,1 y 6,6 ppb para beta-zearalenol. Parece ser que a pesar de un ingesta elevada de zearalenona, la concentración de residuos de micotoxina zearalenona y sus metabolitos en la leche, no representa problema significativo para la salud pública; sí que representa un problema muy significativo para la salud de las vacas lecheras, costando mucho dinero los perjuicios que se derivan de una problemática con esta micotoxina. Desconozco el tiempo de metabolización.

Un saludo.

Gimeno
Responder
25 de Julio de 2006
Ing Gimeno,
Agradezco su apreciable ayuda sobre mis preguntas.
En el estudio que hicimos, la desviación estandar es muy amplia, el mínimo es 0 ppb y el máximo es 182 ppb.
Los rangos están por debajo de los indicativos de 260 ppb; sin embargo, me preocupa por un lado que no es fácil detectar las micotoxinas por su distribución en los forrajes, y por otro lado la acumulación que en un momento dado provoquen la presencia de problemas reproductivos en las vacas. Seguiremos su consejo de incluir un secuestrante en el alimento.
Agradeceré si tiene algún comentario adicional me permita conocerlo.

Vicente de Caso
Responder
Eleazar Torres Eleazar Torres
Ing. Agrónomo Zootecnista
8 de Diciembre de 2006
Dr. Jimeno
Mi pregunta es, Si se tiene un problema de micotoxicosis en conejos (vomitoxina), ¿cual es el riesgo para los humanos en caso de consumir carne de animales infectados?
Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
8 de Diciembre de 2006
Apreciado Eleazar,

1.- En primer lugar, es muy difícil haber problemas con vomitoxina o deoxinivalenol (DON) en conejos, ya que son animales muy resistentes a esta micotoxina. Veamos:
En infecciones experimentales se han observados efectos depresores de la reproducción (reabsorción, abortos, nacimiento de crías débiles) con ingestas de 1,8 y 2,0 mg de DON/Kg peso vivo (p.v.)/día correspondientes a contaminaciones en el alimento entre 120000 y 240000 ppb (improbables de encontrar en la práctica). Para estas dosis de micotoxina, el consumo del alimento se redujo a 75-50 g/día, en lugar de 135 g en los testigos.
Dosis de 1 a 1,6 mg de DON/Kg p.v./día, correspondientes a contaminaciones en alimento compuesto, del orden de 30000 y 60000 ppb, respectivamente, causaron disminución en el peso del feto, y dosis de 0,3 a 0,6 mg/Kg p.v./día que corresponderían a contaminaciones de 7500 y 15000 ppb, respectivamente, no fueron maternotóxicas, y no provocaron efectos adversos en el feto.
Concentraciones de DON en el alimento compuesto del orden de 120000 ppb provocaron problemas embrionarios; en cambio, concentraciones de 10000 ppb no provocaron problemas aparentemente visibles.
Como verá, esas concentraciones de contaminación son elevadísimas e improbables de encontrar como contaminación natural.

2.- Desconozco cuáles son los residuos de vomitoxina que puede haber en tejidos comestibles de conejos, con concentraciones de vomitoxina más normales de encontrar del orden de 300 a 4000 ppb (en pienso). Por ejemplo, en cerdos sí se que los residuos van desde concentraciones despreciables a valores del orden de 15 ppb.

3.- El problema de la vomitoxina en humanos está dirigido hacia la inhibición del crecimiento en los niños, y esencialmente por los problemas de contaminación del trigo y los productos a base de trigo, siendo los niños los que más consumen ese tipo de alimento. La TDI (ingesta diaria de micotoxina que puede ser tolerada) provisional (PTDI) para esta micotoxina en humanos es de 1 microgramo/Kg peso corporal/día, y el valor de NOAEL (ingesta de micotoxina diaria con la que no se observan efectos adversos) es de 100 microgramos/Kg de peso corporal/día.
Haga cálculos, y ya se puede imaginar la cantidad de carne de conejo contaminada que un niño de 20 Kg tendría que comer diariamente para tener problemas. Además de que esa carne de conejo no se come cruda, y la vomitoxina, aunque resiste temperaturas de 150ºC, no resiste las temperaturas de freidura de la carne.

4.- Como muy bien, y recientemente, dice la Unión Europea (Diario Oficial de la Unión Europea 2006/576/CE – 23/08/2006), la transmisión de micotoxinas como vomitoxina o deoxinivalenol, zearalenona, ocratoxina A y fumonisinas B1 y B2 a la carne, la leche y los huevos es muy limitada, por lo que los alimentos de origen animal tienen una incidencia ínfima en la exposición humana total a estas micotoxinas.

5.- El problema de las micotoxinas y micotoxicosis en humanos está más dirigido a las contaminaciones con micotoxinas en alimentos de consumo humano, tales como cereales, productos a base de cereales, frutos secos (nueces, cacahuetes, pistachos, almendras, pasas, avellanas, etc), coco, cacao, vinos, cervezas, café, frutas, zumos de fruta, leche y derivados (contaminación con Aflatoxina M1), y otros géneros alimenticios.

Un saludo.

Gimeno
Responder
13 de Diciembre de 2006
Estimado Dr Alberto, estoy muy interesado en más información de uso de secuestrantes para disminuir células somáticas en vacas lecheras causadas por el DON. Cuál sería la cantidad en gramos/vaca/día, y tiempo en que se puede obtener la disminución.
Nosotros representamos los aditivos en Costa Rica de la compañía que usted asesora.
Saludos cordiales.
Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
13 de Diciembre de 2006
Estimado Juan Diego,

Qué concentraciones de contaminación con vomitoxina o deoxinivalenol están encontrando en las raciones finales para vacas lecheras??
Un saludo.

Gimeno
Responder
15 de Diciembre de 2006
Su artículo técnico es impresionante. Cómo afecta el contaminante en las especies domésticas. La necesidad de prevenir su aparición en nuestros animales utilizando el absorbente de micotoxinas.
Responder
18 de Diciembre de 2007
Estimado Dr. Gimeno:
La verdad, es muy interesante su comentario sobre las micotoxinas, me interesaría saber y que me comente cómo solucionar el tema de la micotoxinas en el ganado lechero. En varios establecimientos en el que atiendo encontré casos de enteritis hemorrágicas, los cuales los relaciono con las micotoxinas. ¿Qué me recomendaría Ud. para el tratamiento medicamentoso, sobre el cual no tenga restricción en ordeño?
Gracias
Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
18 de Diciembre de 2007
Apreciado Dr. Carballo,

Para que UD. relacionara el problema con las micotoxinas, le pregunto: ¿han analizado la ración final en lo que se refiere a toxina T-2, diacetoxiscirpenol, aflatoxina B1 y deoxinivalenol o vomitoxina? Si es así, ¿qué micotoxinas han encontrado y en qué concentración? ¿Cuál ha sido la frecuencia y el número de muestras analizadas?

Por otro lado, ¿han investigado si existe algún problema patológico?

Un saludo.
Gimeno
Responder
Darwuin Arrieta Mendoza Darwuin Arrieta Mendoza
Medico Veterinario, MSc. en Medicina Veterinaria Preventiva, PROF. DE FARMACOLOGí A Y TOXICOLOGíA, Facultad de Ciencias Veterinarias, UCV
11 de Julio de 2013

Estimado Dr Gimeno, muy buen artículo, quería consultarle en esta ocasión si tiene información o documentación sobre la producción o evidencia de vómito en aves (pollos de engorde, ponedoras etc), debida a la ingestión de alimento contaminado con DON o Vomitoxina??

Gracias por su atención

saludos cordiales

Responder
ALBERTO GIMENO ALBERTO GIMENO
Ingeniero Industrial Químico
11 de Julio de 2013
Apreciado Dr. Darwin Mendoza,

En primer lugar muchas gracias por sus comentarlos positivos al artículo. Con respecto a su pregunta, no tengo información al respecto de producción de vómitos en pollos y gallinas (ponedoras y reproductoras) por parte de la vomitoxina o deoxinivalenol. Por lo que tengo visto, leído y buscado en el mundo de las micotoxinas, me atrevería a decir que en esas aves, la vomitoxina no produce problemas de vómitos. Quizás alguna persona interesada en el tema tenga información que demuestre lo contrario.
Habrá visto en el artículo, que los pollos son muy resistentes a la vomitoxina, no siendo así con las gallinas, donde con concentraciones de contaminación substancialmente más bajas se producen problemas. Sin embargo esos problemas se ciñen a una disminución del peso del huevo y huevos blandos. En gallinas reproductoras se producen problemas en el desarrollo del pollito con pollitos débiles y atrasos en la formación ósea. Sin embargo no hay efectos negativos en el consumo de pienso, producción de huevos, fertilidad, incubabilidad y mortalidad perinatal.

Si me escribe a mi caja de correo de Engormix y me da su dirección de correo electrónico (ya que no está autorizado darla en los foros), le mandaré un artículo muy interesante al respecto de la vomitoxina en avicultura, donde destacan el potente efecto inmunosupresor que esta micotoxina tiene, con todos los problema que la inmunosupresión acarrea. Ahora bien con respecto a vómitos no tengo información.

Un cordial saludo.

Gimeno
Responder
Darwuin Arrieta Mendoza Darwuin Arrieta Mendoza
Medico Veterinario, MSc. en Medicina Veterinaria Preventiva, PROF. DE FARMACOLOGí A Y TOXICOLOGíA, Facultad de Ciencias Veterinarias, UCV
14 de Julio de 2013

Gracias por su respuesta y orientación Dr Gimeno seguire su recomendación y le escribiré

saludos coordiales

Darwuin Arrieta

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