Impacto de las micotoxinas en los pavos

Las especies de pavos y aves en general son sensibles a una amplia variedad de micotoxinas. Las aflatoxinas, los tricotecenos tipo A (toxinas T-2 y HT-2), los tricotecenos tipo B (deoxinivalenol (DON), nivalenol (NIV) o diacetoxiscirpenol (DAS)), las fumonisinas (FUM) y las ocratoxinas están entre los grupos que más pueden afectar la producción. Las aflatoxinas son potentes carcinógenos hepáticos; pueden influir en la producción animal desencadenando una inmunosupresión severa, cáncer de hígado y bazo, rechazo del alimento y transferencia a tejidos y huevos. La contaminación del alimento con dosis subclínicas de aflatoxinas puede influir negativamente en la histología intestinal y reducir la absorción de proteínas crudas del alimento. Los tricotecenos son inhibidores de la síntesis de proteínas; por tanto, son altamente tóxicos para las células. Los tricotecenos tipo A como T-2 y HT-2 producen lesiones visibles en el pico y el intestino, conduciendo al rechazo del alimento.

Los efectos más perjudiciales de los tricotecenos se observan en el tracto gastrointestinal, donde pueden comprometer la integridad del intestino mediante la alteración de las uniones estrechas, favoreciendo así el paso de patógenos y otras entidades tóxicas al torrente sanguíneo. Los tricotecenos como el DON también tienen repercusiones en la histología de las vellosidades: se ha observado atrofia y menor altura de las vellosidades, así como menor profundidad de las criptas en aves alimentadas con dosis subclínicas de DON (por debajo de las normas de regulación de la UE). Los efectos del DON se potencian con la presencia de FUM. Estas micotoxinas actúan de forma sinérgica, haciendo más graves los efectos inmunosupresores y citotóxicos del DON y otros tricotecenos. Asimismo, el DON y la FUM son factores de predisposición para el desarrollo de enteritis necrótica y coccidiosis.

Cuando se trata de la exposición a las micotoxinas, es importante tener en cuenta los efectos sinérgicos. La sinergia se da cuando la toxicidad de una micotoxina aumenta considerablemente por la presencia de otras. Las interacciones sinérgicas más relevantes en las aves se presentan en la Figura 1. La toxicidad de las micotoxinas depende de la dosis y el tiempo de exposición. Las consecuencias para la producción pueden ser perjudiciales ya sea que los animales estén expuestos a dosis subclínicas por un tiempo prolongado o a un nivel elevado en un periodo corto.

Figura 1. Efectos sinérgicos de las micotoxinas en las aves

FB₁ = Fumonisina B₁, ACP = Ácido ciclopiazónico, DON = Deoxinivalenol, AF = Ácido fusárico DAS = Diacetoxiscirpenol, OTA = Ocratoxina A, MON = Moniliformina, AFB₁ = Aflatoxina B₁

La contaminación del alimento con dosis subclínicas de aflatoxinas puede influir negativamente en la histología intestinal y reducir la absorción de proteínas crudas del alimento.
Tal como lo reporta el estudio sobre micotoxinas de BIOMIN, los animales siempre están expuestos a cócteles de micotoxinas; los datos del estudio de 2017 reportaron un promedio de 31 metabolitos por muestra (Figura 2). Dado que las micotoxinas pueden diferir considerablemente en sus propiedades fisicoquímicas, un producto eficaz para la desactivación de micotoxinas debe funcionar de varias maneras diferentes para contrarrestarlas a todas. La adsorción solo puede ayudar frente a un número reducido de micotoxinas (fundamentalmente las aflatoxinas, el cornezuelo de centeno y las ocratoxinas).

Figura 2. Presencia simultánea de micotoxinas en muestras a nivel mundial, ene. - nov. 2017

 

Uno de los principales desafíos para la desactivación de micotoxinas es demostrar la efectividad in vivo. De acuerdo con el protocolo oficial de registro de la UE, esto debe lograrse con biomarcadores, ya que estos constituyen la prueba de desactivación de las micotoxinas a nivel molecular. De hecho, para registrar un producto en la UE, los resultados in vitro no son suficientes. Mycofix® es el único producto multiestratégico registrado en la UE disponible en el mercado y su modo de acción de vanguardia, basado en la adsorción y la biotransformación, ha sido probado en pavos frente a aflatoxinas, tricotecenos y fumonisinas en tres ensayos diferentes.

Mycofix® es capaz de contrarrestar altas concentraciones de aflatoxina
La eficacia de Mycofix® para contrarrestar aflatoxinas (Afla) fue probada en 210 pavipollos de un día de edad expuestos a cantidades relativamente altas de Afla durante 42 días. Durante el experimento se midieron diferentes parámetros, incluidos parámetros de desempeño (peso individual, consumo de alimento, tasa de conversión alimenticia (TCA)), mediciones de salud de los órganos (pesos relativos de los órganos, enzimas hepáticas (AST y LDH)) y fortaleza de la respuesta inmunitaria. Los resultados mostraron que Mycofix® contrarrestó los efectos adversos en el desempeño productivo de los pavos en determinados parámetros toxicopatológicos y superó completamente los efectos negativos de las micotoxinas, incluida la mortalidad, la cual tiene importantes consecuencias económicas para el productor de pavos. Los resultados se muestran en las Figuras 3 y 4.

Figura 3. Peso corporal a los 21 días y al final del experimento

FUMzyme ®, un gran avance en la desactivación de FUM
La capacidad de FUMzyme® para eliminar la toxicidad de las FUM en el tracto gastrointestinal de los pavos se evaluó en un ensayo de campo. Se alimentaron quince pavos Hybrid de diez semanas de edad con 15 ppm de FUM (en el ensayo se utilizó específicamente FB1). FUMzyme® convierte a la FB1 en el metabolito hidrolizado no tóxico HFB1. Una forma de evaluar la actividad de la enzima es medir la desaparición gradual de la FB1 y la aparición del HFB1. Para hacerlo, se recogieron muestras fecales luego de 14 días. Como se muestra en la Figura 5a (barra verde), FUMzyme® redujo significativamente el contenido de FB1 en las heces en comparación con el grupo contaminado con FB1 sin aditivo (barra roja). La presencia del metabolito HFB1 fue significativamente elevada en el tratamiento con FUM + FUMzyme® (Figura 5b, barra verde), mostrando una biotransformación efectiva de la FB1 en el HFB1.

 Figura 4. Niveles de LDH (a) y AST (b) a los 35 días

Otro ensayo con biomarcadores que se usa comúnmente para evaluar la desactivación de FUM es la relación esfinganina (Sa): esfingosina (So). El modo de acción de las FUM es la inhibición de la enzima ceramida sintasa que convierte a Sa y So libres (moléculas precursoras de los esfingolípidos) en esfingolípidos complejos, importantes componentes estructurales de las membranas celulares. Una vez que la enzima es inhibida, las moléculas libres de Sa y So comienzan a acumularse en la célula, siendo Sa el metabolito predominante. Esta acumulación es medible; específicamente la relación entre Sa y So libres. Cuanto mayor sea la relación, más grave es la intoxicación por FUM. En un ensayo, la relación Sa:So (Figura 6) en suero a los 14 días fue significativamente elevada en el grupo contaminado con FUM en comparación con el grupo control sin FUM y FUMzyme® . La incorporación de FUMzyme® redujo significativamente la relación, indicando la inactivación de FUM in vivo.

Figura 6. Relación Sa:So

Se observan diferencias significativas entre los distintos superíndices p<0.05.

Eliminación de la toxicidad de los tricotecenos con BIOMIN BBSH 797
BIOMIN BBSH 797 cataliza la escisión del grupo epoxi de los tricotecenos produciendo una enzima específica llamada de-epoxidasa durante su actividad metabólica en el tracto gastrointestinal, lo que conduce a metabolitos sin riesgo toxicológico. El principal metabolito del DON, la micotoxina más prominente y prevalente en el grupo de los tricotecenos, es DOM1 (de-epoxi-deoxinivalenol). Tal como se informa en la literatura (Wan et al., 2014), DON-3-sulfato es el principal metabolito del DON en las aves. El metabolito de-epoxi resultante de la actividad de BIOMIN BBSH 797 es DOM-3-sulfato. DON, DOM-1, DON 3-sulfato y DOM-3-sulfato se utilizaron como biomarcadores en las heces.

En este ensayo, se asignaron aleatoriamente 15 pavos hembras de diez semanas de edad (Hybrid Converter) a tres grupos experimentales, usando tres corrales dobles con cinco aves por cada corral doble de la instalación para ensayos con aves. Las aves se mantuvieron durante seis días en corrales de piso sobre virutas de madera con libre acceso a alimento y agua. Luego de los primeros seis días de aclimatación, se inició el período del ensayo por dos días consecutivos. Las dietas se contaminaron artificialmente con 1.5 ppm de DON y se administró BIOMIN BBSH 797, también a través del alimento. Se tomaron muestras fecales de cada corral cinco veces por día. Se analizó la presencia de residuos de toxinas y metabolitos en una muestra fecal colectiva por día y por corral en el laboratorio Christian Doppler de IFA-Tulln, Austria. Los parámetros registrados fueron la concentración de DON, DOM-1, DON-3-sulfato y DOM-3- sulfato en las heces (μg/día). El DON solamente estuvo presente en pequeñas cantidades por debajo del límite de cuantificación y exclusivamente en el grupo que recibió la toxina sin el aditivo (resultados no mostrados). BIOMIN BBSH 797 redujo significativamente la carga de DON-3-sulfato (Figura 7a; barra verde) y elevó significativamente la cantidad de DOM-3-sulfato detectada (Figura 7b; barra verde). Se demostró claramente que la reacción de de-epoxidación solo tuvo lugar en el grupo tratado con BIOMIN BBSH 797.

Para concluir, las enzimas presentes en Mycofix® constituyen una estrategia de vanguardia efectiva para la desactivación de micotoxinas no adsorbibles. El hecho de que los estudios con biomarcadores también se hayan llevado a cabo en pavos es una garantía de que el producto funciona de manera eficiente en diferentes clases de animales. ¡Comprar productos registrados con un modo de acción demostrado in vivo es una forma de garantizar una producción sólida y asegurarse de que el capital sea debidamente invertido en un producto diseñado para hacer bien su trabajo!