Efecto de un adsorbente en el rendimiento y la población microbiana cecal de pollos de engorde desafiados con bajos niveles de aflatoxinas B1 y B2
Publicado: 10 de septiembre de 2018
Por: Marisabel Caballero, Gerente Técnico Global de Avicultura. EW Nutrition
Resumen
La aflatoxina B1 (AFB1) es un contaminante común de alimentos para animales en climas tropicales y subtropicales. Entre los síntomas de su ingestión están una reducción en el aumento de peso, el consumo de alimento, y aumento de la conversión alimenticia. La literatura sobre los efectos de AFB1 sobre la población microbiana del tracto gastrointestinal (GIT) es escasa, sin embargo, indica que AFB1 puede aumentar significativamente el número total de bacterias gram-negativas en el tracto gastrointestinal de los pollos. Un ensayo in vivo investigó el efecto de un adsorbente (ADS) incluido en dietas sin promotor de crecimiento (NGP), con promotor del crecimiento del antibiótico (AGP) y con un promotor de crecimiento basado en fitomoléculas (FMFM). 2000 pollitos de engorde comerciales de un día de edad, se distribuyeron al azar en 2 grupos (control, ADS), y 4 subgrupos (NGP, AGP, FMFM, AGP + FMFM). Las aves recibieron alimento contaminado con aflatoxina B1 y B2. Se tomaron semanalmente los datos de rendimiento hasta la semana 5, cuando se sacrificaron los animales. Se recogieron muestras de contenido cecal para estimar el recuento total de bacterias, recuento de coliformes totales y el recuento de colonias de E. coli en el mismo. La inclusión de los ADS mejoró significativamente (p <0,05) la ganancia de peso corporal y redujo todos los recuentos microbianos medidos en ceca (P <0,05). Para FM, AGP y AGP + FM, se observó una reducción significativa en el número cecal de bacterias, coliformes y E. coli en comparación con la dieta NGP.
Palabras clave Micotoxinas, Aflatoxina, coliformes, E. coli, adsorción
Introducción
La aflatoxina B1 es un contaminante común en el alimento de aves de corral en climas tropicales y subtropicales. Durante las últimas cinco décadas, se han investigado y establecido así los efectos negativos de esta micotoxina en la salud de las aves de corral. Ya es de conocimiento general que niveles de aflatoxinas en la dieta reducen la ganancia de peso, consumo de alimento e incrementan el índice de conversión alimenticia.
Actualmente, el pollo de engorde tiene la presión de alcanzar una alta ganancia de peso mediante la utilización de menos alimento en un periodo de tiempo corto. AFB1 es un conocido compuesto hepatotóxico, por lo tanto, los animales con una mayor presión para un alto consumo de alimento y una baja conversión alimenticia, presionando el metabolismo hepático, pueden verse afectados con más severidad. Además de los efectos directos sobre el hígado, la naturaleza inmunosupresora de AFB1 es el área mejor documentada de su toxicidad; la dosis inmunotóxica de AFB1 es menor que la dosis requerida para provocar una reducción en el rendimiento del ave.
La literatura sobre los efectos de AFB1 en el tracto gastrointestinal es particularmente escasa y no concluyente; un estudio investigó la densidad del intestino (descrita como peso/longitud) en aves desafiadas con AFB1, encontrándose una disminución después de 3 semanas de exposición a niveles tan bajos como 20 ppb. La densidad del intestino es un indicador de la superficie de absorción; estudios durante las últimas décadas (Quezada et al, 2000., Yunus et al, 2011, Kumar et. al, 2009 y Balachandran et. al,1987) han concluido que la superficie de absorción de intestino delgado se deteriora durante una exposición crónica a niveles bajos de AFB1. Sin embargo, los pollos de engorde utilizan una estrategia de crecimiento compensatorio en longitud intestinal para remediar la reducción en superficie de absorción.
Un estudio realizado por Galaraza et al. (2016) muestra que AFB1 aumentó significativamente el número total de bacterias gram-negativas en cecas de pollos alimentados con 2 y 1,5 ppm y numéricamente en pollos alimentados con 1 ppm. Una tendencia similar fue observada en el número total de bacterias productoras de ácido láctico para los pollos que recibieron 2 y 1,5 ppm de AFB1. Sin embargo, los pollos que recibieron 1 ppm mostraron una reducción significativa en el número de bacterias productoras de ácido láctico, y también un mayor número total de bacterias aerobias en comparación con los pollos del grupo control.
Materiales y métodos
2000 pollos de engorde comerciales (Cobb 400) de un día de edad, se distribuyeron al azar en 2 grupos (control, ADS), y 4 subgrupos (NGP, AGP, FM, AGP + FM), en 10 réplicas con 25 pollitos (15 hembras y 10 machos) en cada una. En el día uno, los pollitos fueron anillados, y alojados en corrales de con cama profunda (6.2 x 25.4") en un galpón abierto por los lados. La temperatura en el galpón de aves fue de 35±0.5°C hasta los 7 días de edad y disminuyó gradualmente a 27±1°C hasta los 21 días de edad. Después del día 21 los pollos se mantuvieron a temperatura ambiente (25-33°C). Se proporcionó luz continuamente durante todo el período experimental usando bombillas fluorescentes. Las aves fueron vacunadas contra Newcastle y Gumboro de acuerdo al programa de vacunación.
Las dietas ofrecidas a los animales fueron base de maíz / soja con un contenido de proteína/energía de 23% CP / 2950 kcal ME / kg, y 20,5% CP / 3150 kcal ME / kg, para las fases de inicio y final respectivamente- El alimento iniciador se ofreció del día 1 al 21 y el final desde el día 22 hasta el día 42 de edad de las aves. Todos los alimentos se analizaron para aflatoxina B1, B2, G1 y G2 y citrinina (FEED Quality Assurance Laboratory Namakkal, TN, India). Estas dietas basales se complementaron con ocho combinaciones de aditivos(tabla 1). Las dietas fueron ofrecidas ad libitum.
La mortalidad, peso corporal y el consumo de alimento fueron registrados para cada réplica a intervalos semanales. El aumento de peso y consumo de alimento por unidad fueron calculados también para cada réplica.
Las aves fueron sacrificados en el día 42 y se recogió contenido cecal para estimar el recuento bacteriano en diluciones en serie con un factor de 10 en un caldo nutritivo. Se midió el recuento total de bacterias, las bacterias coliformes totales, y el recuento total de E. coli. El número de colonias se expresa en los resultados como un valor de log10.
Los datos se analizaron con un análisis factorial tomando ADS (con y sin suplementación) como factor de principal influencia. Los tratamientos se compararon usando la prueba de rangos múltiples de Duncan a P <0,05.
Resultados y discusión
La interacción entre la suplementación o no de ADS influyó significativamente (P <0,05) en el consumo de alimento y el peso corporal a los 42 días de edad (Tabla 2), sugiriendo una mejora para una adsorción de aflatoxinas.
BWG – ganancia de peso
FI – consumo de alimento
FCR – conversión alimenticia
FI – consumo de alimento
FCR – conversión alimenticia
Los recuentos de los tres tipos de población bacteriana en el ciego fueron significativamente (P <0,05) reducidos mediante la suplementación de ADS en las diferentes dietas (Tabla 3); similarmente, en un estudio de Galaraza, y colaboradores (2016), AFB1 incrementó significativamente el número total de bacterias gram-negativas en las cecas de pollos alimentados con 2 y 1,5 ppm. En otro estudio, Kubena et al, 1990, informaron de una diferencia en la producción de ácidos grasos volátiles totales en pollos de engorde de un grupo control comparado con un grupo retado con 2,5 ppm de AFB1, lo que sugiere un mayor número de bacterias productoras de ácido láctico; mostrando también la influencia de AFB1 sobre la microbiota intestinal del pollo de engorde.
Conclusión
Basándose en los datos del presente experimento, la suplementación de ADS aumentó significativamente la ganancia de peso corporal y consumo de alimento. El efecto beneficioso puede ser debido a la adsorción de aflatoxina B1 (45 ppb) y B2 (12 ppb) por el ADS presente en las dietas. Las poblaciones de E coli, coliformes totales y los recuentos totales de bacterias se redujeron significativamente en comparación con el grupo control.
Referencias
- Balachandran, C. and Ramkrishnan, R. 1987. An experimental study on the pathology of aflatoxicosis in broiler chickens. Indian Vet. J. 64(11): 911-914
- Chen, C., A.M. Pearson, T.H. Coleman, J.I. Gray, J.J. Pestka, and S.D. Aust. 1984.Tissue deposition and clearance of aflatoxins from broiler chickens fed a contaminated diet. Food and Chemical Toxicology 22:447-451.
- Dalvi, R. 1986. An overview of aflatoxicosis of poultry: Its characteristics, prevention and reduction. Veterinary Research Communications 10:429-443.
- Davidson, J.N., J.D. Babish, K.A. Delaney, and D.R. Taylor. 1987. Hydrated sodium calcium aluminosilicate decreases the bioavailability of aflatoxin in the chicken. Poultry Science 66:89.
- Espada, Y., Domingo, M., Gomez, J. and Calvo, M. A. 1992. Pathological lesions following an experimental intoxication with aflatoxin B1 in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 53:275- 279.
- Galarza-Seeber R., Latorre J.D., Bielke L.R. 2016. Leaky Gut and Mycotoxins: Aflatoxin B1 Does Not Increase Gut Permeability in Broiler Chickens. Frontiers in Veterinary Science. 2016;3:10. doi:10.3389/fvets.2016.00010.
- Huff, W.E., L.F. Kubena, R.B. Harvey, and T.D. Phillips. 1992. Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the individual and combined toxicity of aflatoxin and ochratoxin-A. Poultry Science 71:64-69.
- Kannewischer, I., M.G.T. Arvide, G.N. White, and J.B. Dixon. 2006. Smectite clays as adsorbents of aflatoxin B1: initial steps. Clay Science 12:199--204.
- Kubena, L.F.; Harvey, R.B.; Philips, T.D.; Corrier, D.E.; Huff, W.E. 1990. Diminution of aflatoxicosis in growing chickens by the dietary addition of a hydrated sodium calcium aluminosilicate. Poult. Sci. 1990, 69, 727– 735.
- Kumar, R. and Chidambaram, B. 2009. Histopathological changes in broiler chickens fed aflatoxin and cyclopiazonic acid. Veterinarski Arhiv. 79(1): 31-40.
- Piva, G., F. Galvano, A. Pietri, and A. Piva. 1995. Detoxification methods of aflatoxins. A review. Nutrition Research 15:767-776
- Pravin R., Gangadhar K and Govind, G. Pathological effect of low grade aflatoxicity in broilers. 2013. The Bioscan. National Environmentalists Association, India. 8(3): 1115-1118, 2013 (Supplement on Toxicology)
- Quezada, T., H. Cuéllar, F. JaramilloJuárez, A.G. Valdivia, and J.L. Reyes. 2000. Effects of aflatoxin B1 on the liver and kidney of broiler chickens during development. Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Pharmacology, Toxicology and Endocrinology 125:265-272.
- Rawal, S., Kim, J. E. and Coulombe Jr. R. 2010. Aflatoxin B1 in poultry toxicology, metabolism and prevention. Res. Vet. Sci. 89:325-331.
- Santurio, J.M. 1999. Effect of sodium bentonite on the performance and blood variables of broiler chickens intoxicated with aflatoxins. British Poultry Science 40:115 - 119.
- Scheideler, S.E. 1993. Effects of various types of aluminosilicates and aflatoxinB1 on aflatoxin toxicity, chick performance, and mineral status. Poultry Science 72:282--288.
- Yunus A., Razzazi-Fazeli E., Bohm J. 2011. Aflatoxin B1 in Affecting Broiler’s Performance, Immunity, and Gastrointestinal Tract: A Review of History and Contemporary Issues. Toxins. 2011(3): 566-590.
Temas relacionados
Autores:
Únete para poder comentar.
Una vez que te unas a Engormix, podrás participar en todos los contenidos y foros.
* Dato obligatorio
¿Quieres comentar sobre otro tema? Crea una nueva publicación para dialogar con expertos de la comunidad.
Crear una publicación
29 de noviembre de 2018
De qué manera se puede contra restar la pérdida de peso. Que medicamento aplicar para ganar peso en los pollos
28 de noviembre de 2018
Buenas tardes no tengo conocimiento de esa explicacion
Te puede interesar
