Conceptos actualizados sobre Micotoxicosis en Aves

Las micotoxinas son los metabolitos secundarios de los hongos, los cuales están presentes en forma ubicua en la naturaleza. Cuatro géneros de hongos productores de micotoxinas a nivel global son: Aspergillus, Fusarium, Penicillium y Claviceps. El trabajo reciente de investigación en micotoxinas sobre la toxina Alternaria de Argentina, sin duda nos obliga a incluir al hongo Alternaria en la lista anterior (Azcarate et al., 2008). Dependiendo de diversos factores, uno o más de estos hongos crecen en los cultivos, tanto en el campo como durante su almacenaje. 

Existen alrededor de 400 micotoxinas identificadas hasta la fecha y, sin duda, se descubrirán muchas más. El desafío inmediato para los químicos a nivel mundial está vinculado a las micotoxinas enmascaradas y a los medios y modos para analizarlas a fin de poder cuantificar sus efectos escondidos. El objetivo de este breve trabajo es resaltar los efectos demostrados de las micotoxinas claves sobre la salud y el desempeño de las aves, haciendo referencia a su distribución regional. Éstas incluyen aflatoxinas, ocratoxinas, tricotecenos Tipo A del Fusarium, tricotecenos Tipo B del Fusarium, zearalenona, fumonisinas, moniliformina y alcaloides del cornezuelo.

En los últimos años se ha truncado la clasificación de las micotoxinas por regiones específicas debido a la extensa comercialización de granos y harinas alrededor del mundo, al igual que por los cambios apreciables en las condiciones climáticas globales. Las sequías, lluvias e inundaciones imprevistas aumentan el misterio respecto a los temas ya complejos del muestreo y análisis de las micotoxinas. Sin embargo, puede generalizarse la mayor prevalencia de un grupo específico de micotoxinas en una determinada región (Tabla 1).

 

Basado en valores de LD50 (cantidad de micotoxinas necesaria para matar el 50% de la población bajo prueba), el orden de severidad de algunas micotoxinas es el siguiente: Ocratoxinas > Diacetoxiscirpenol (DAS) > Toxina T-2 > Moniliformina > Aflatoxinas > Toxina HT-2 > Neosolaniol > Deoxinivalenol (DON) (Tabla 2; Leeson et al., 1995). Aún cuando las aflatoxinas están muy bien estudiadas en aves, las ocratoxinas, DAS y la toxina T-2 son más tóxicas que la aflatoxinas. 

Tabla 1. Distribución Global de las Micotoxinas 

 Tabla 2. Valores de LD50 para algunas micotoxinas en aves

Toxicidad de algunas de las micotoxinas en las aves 

El mayor desafío con las micotoxicois es la naturaleza inespecífica de los síntomas en las aves. Esto hace que sea muy difícil para el avicultor diagnosticar el problema y adoptar las medidas apropiadas. Los síntomas de las micotoxicosis pueden además ser similares a los síntomas causados por un mal manejo, una nutrición deficiente o una mala salud. Por lo tanto, es muy común que en condiciones comerciales se comparen los resultados de las presencia de micotoxinas en el alimento de las aves con los síntomas en la granja para confirmar las micotoxicosis. Acá se discuten las toxicidades agudas y crónicas de algunas de las micotoxinas importantes en las aves. En general, la toxicidad de las micotoxinas depende principalmente de la dosis y la fuente de las micotoxinas y del tiempo de exposición. 
 

1. Aflatoxinas: A pesar de que se han identificado 18 aflatoxinas diferentes, sólo las aflatoxinas , B₁, B₂, G₁ y G₂ han sido detectadas como contaminantes naturales del alimento forrajero y sus ingredientes (Leeson et al., 1995). Hay discrepancias en la literatura en términos de la dosis mínima de aflatoxina necesaria para producir toxicidad en las aves. Esto puede atribuirse principalmente a las diferentes fuentes de aflatoxinas utilizadas en estos estudios. La mayoría de los estudios utilizaron o bien AFB₁ o AFB₁ purificadas de cultivos de hongo Aspergillus pero no alimento contaminado en forma natural. Sin embargo, un estudio en pollos de engorde demostró que niveles tan bajos como 75 ppb de aflatoxinas reducen el peso corporal (Doerr et al., 1983). Los principales signos de aflatoxicosis en gallinas ponedoras con una reducción en la postura de huevos y en el peso del huevo y un aumento en la grasa hepática (Leeson et al., 1995), en tanto que se observaron una deficiente incubabilidad y una mayor mortalidad de los embriones en gallinas reproductoras (Stanley et al., 1993). El mayor efecto de las aflatoxinas sobre la inmunidad es sobre la respuesta inmune de mediación celular, como la depleción de linfocitos, hipersensibilidad retardada disminuida y modificación de la producción de citoquinas (Meissonnier et al., 2006). Esto pudiera generar baja resistencia a las enfermedades y pobre respuesta a las vacunas. Las aflatoxinas también pueden producir una mala pigmentación en los pollos de engorde (Tyczkowski y Hamilton, 1987).

2. Ocratoxinas: Aún cuando el grupo de las ocratoxinas abarca 7 compuestos, solamente la ocratoxina A (OA) se ha identificado de manera generalizada como contaminante natural de los cereales (Leeson et al., 1995). Los riñones son los principales órganos dañados por las ocratoxinas. Algunos de los síntomas específicos de las ocratoxicosis en las aves son un mayor consumo de agua y humedad de los excrementos, riñones inflamados y pálidos y gota visceral secundaria. De forma similar a las aflatoxinas, se ha demostrado que las ocratoxinas reducen el consumo de alimento, la eficiencia del alimento y la producción de huevos, el peso y la gravedad específica. También se han reportado aumentos en las manchas del cascarón y manchas en la carne en ponedoras comerciales. La OA afecta negativamente la capacidad de los pollos para utilizar los carotenoides de la dieta para la pigmentación de la canal con mayor severidad que las aflatoxinas (Schaeffer et al., 1987). De acuerdo con la literatura científica, 0,5 ppm pareciera ser la dosis mínima requerida de OA para ocasionar problemas en las aves. 

3. Tricotecenos Tipo A de Micotoxinas del Fusarium: La toxicidad de estas micotoxinas en las aves ha sido recientemente revisada por Meissonnier y Col., (2008). Sus órganos dañados son principalmente las células de rápida división del revestimiento del tracto gastrointestinal, la piel y el sistema linfoide y eritroide. Aún cuando son más tóxicas que las micotoxinas del tricoteceno tipo B, su ocurrencia es esporádica. Con frecuencia se encuentran también a mayores concentraciones en Europa Oriental y se han relacionado con toxicidad aguda en las aves. La toxicidad aguda de las micotoxinas del tricoteceno tipo A se caracteriza por placas proliferativas caseosas amarillas circunscritas que se presentan al borde del pico, de la mucosa del paladar duro, la comisura de la boca y la lengua. Los síntomas clásicos de la toxicidad crónica con erosiones y/o úlceras en la cavidad oral y en el esófago. Estos síntomas fueron dependientes de la dosis y pueden servir como herramienta de diagnóstico. También se han reportado anomalías del emplume en pollitos jóvenes alimentados con micotoxinas de scripenol hasta las 3 semanas de edad. Su actividad radiomimética puede producir necrosis severa y hemorragias del tracto gastrointestinal, reduciendo así la absorción de nutrientes. También reducen el consumo de alimento al alterar la neuroquímica cerebral.

La inmunosupresión inducida por las micotoxinas del tricoteceno A afectan todos los componentes del sistema inmune (inflamación, respuestas humorales y de mediación celular) (Meissonnier y Col. (2008). Otros estudios sobre la regulación de las citoquinas con dosis moderadas de estas micotoxinas podrían ayudar a comprender los diferentes cambios en el funcionamiento de las células inmunes. En pollitos jóvenes infectados con Salmonella y Coccidia, la exposición a T-2 puede disminuir su resistencia a las enfermedades. Más aún, el consumo de toxina T-2 (0,75-1,25 mg/kg de alimento) puede reducir la eficacia de los medicamentos anticoccidia en pollitos jóvenes infectados con ooquistes de coccidia. De acuerdo con la literatura científica, alrededor de 0,5 ppm pareciera ser la dosis mínima total de estas micotoxinas para producir problemas en las aves.

4. Micotoxinas del Fusarium tricotecene Tipo B: La principal micotoxina que pertenece a este grupo es DON. Aún cuando DON es relativamente menos tóxica para las aves, es una micotoxina importante que se debe tener presente, no sólo por su presencia global, a mayores concentraciones, sino también debido a su potencial de presentarse junto con otras (DeVries y Col., 2002). Las aves que consumen granos contaminados con estas micotoxinas, especialmente DON, no presentan rechazo severo del alimento en comparación con los expuestos a las micotoxinas del Tipo A y, por lo tanto, siguen consumiendo grandes cantidades de DON. Lo cual produce una mala utilización del alimento y supresión inmunológica.

Se han hecho muchas investigaciones sobre este grupo de micotoxinas en diversas clases de aves mediante la administración con granos contaminados (Girish y Smith, 2008) y algunos de los hallazgos son: placas orales, erosiones de la molleja, anemia, síntesis disminuida de la fracción de proteína hepática in vivo, aumento del nitrógeno ureico en sangre y concentraciones de ácido úrico, disminución de las concentraciones biliares de IgA, menor % de células B y CD4+ linfocitos T en sangre, hipersensibilidad tipo demorado reducida, neuroquímica cerebral alterada, disminución del área superficial aparente de las vellosidades intestinales y expresión alterada de citoquinas. En los reproductores, se ha reportado una mayor incidencia de muerte dentro del cascarón, saco vitelino no absorbido y mortalidad embrionaria precoz. La dosis mínima para crear problemas en aves pareciera ser alrededor de 2 ppm, según la última investigación de la Universidad de Guelph.

5. Fumonisinas: Hasta el momento se han aislado seis tipos diferentes de fumonisinas (A₁, A₂, B₁, B₂, B₃ y B₄) y su mecanismo de acción pareciera ser un rompimiento de la síntesis de los esfingolípidos (Leeson y Col., 1995). Tienen baja toxicidad en las aves, pero se recomienda precaución, dado que pueden presentarse a muy altas concentraciones en el alimento de las aves, (principalmente en el maíz), junto con otras micotoxinas. La administración de fumonisina B₁ a los pollos de engorde a razón de 50 ppm, redujo el peso corporal, la ganancia de peso, reducción del peso corporal, de la ganancia de peso, títulos de anticuerpos ND y un aumento en el peso relativo del corazón (Tessari et al., 2006). Entre los cambios histológicos encontramos degeneración vacuolar y proliferación celular de los conductos biliares en el hígado, además de degeneración hidrópica de los túbulos renales. El mayor desafío que representan las fumonisinas para las aves pareciera ser sobre sus sistema inmunológico. Sin embargo, se necesita más investigación en ésta área.

6. Moniliformina: Es altamente tóxica en pollos pero su modo de acción aún no se ha determinado con claridad (Leeson y Col., 1995). Se ha observado muerte aguda con lesiones serias en pollos de engorde alimentados con dietas que contienen moniliformina y fumonisinas. El nivel mínimo en la dieta de moniliformina para producir mortalidad en los pollos de engorde en crecimiento pareciera ser un rango entre 16-27 ppm. Aparentemente la moniliformina es más tóxica que la fumonisina B₁ para los pollitos y además acusan interacción aditiva.

7. Alcaloides del Cornezuelo: El ergotismo es la enfermedad producida por la ingesta de alcaloides que se encuentran en la esclerocia de la especie Claviceps. Existen diversos alcaloides del cornezuelo detectados en los granos (sorgo, trigo, cebada, avena y centeno), utilizados para alimento de las aves y son compuestos farmacológicamente activos. Los niveles seguros de cornezuelo en la dieta de pollos parecieran oscilar entre 0,3 y 0,8% por peso. Debido a la amplia variación biológica, tanto en cantidad como en calidad de los alcaloides presente en la esclerocia del cornezuelo, resulta muy difícil establecer niveles seguros (Alderman y Col., 1999). Aparte de las pérdidas de desempeño, la dermatitis vesicular de la cresta y las barbas, las lesiones necróticas de las patas, dedos y uñas,  son apenas algunos de los síntomas específicos del ergotismo en las aves (Leeson y Col., 1995).

Las micotoxinas rara vez ocurren aisladamente en el alimento para aves. Las micotoxinas antes mencionadas y muchas otras se presentan juntas y las aquí enumeradas no son de manera alguna la lista completa. Las micotoxicosis destacadas que no se han incluido en la discusión, relacionadas con las aves, son citrinina, ácido ciclopiazónico, fusarocromanona, ácido fusárico, zearalenona y otras varias micotoxinas no identificadas. Esta presentación en conjunto hace que la dosis tolerada de cada micotoxina individualmente pierda relevancia (niveles seguros) y, por lo tanto, la sola presencia de múltiples micotoxinas en el alimento de las aves debe considerarse un riesgo. Las interacciones de las micotoxinas presentes en el organismo de las aves están debidamente comprobadas y son fundamentalmente aditivas, pero pudieran ser sinérgicas y también antagonistas (Devegowda y Murthy, 2005). Es importante señalar que estas interacciones varían según diferentes parámetros tales como peso corporal, química sérica, etc. 

Para concluir, a pesar de que resulta difícil generalizar la distribución geográfica de las micotoxinas a nivel global, se ha hecho un intento para referirlas a una región en función del trabajo de investigación y las condiciones climáticas. Esto deberá considerarse con cautela, pues el aumento en el intercambio comercial a nivel mundial puede generar la presencia inesperada de micotoxinas en el alimento de las aves. La revisión completa de la toxicidad de todas las micotoxinas conocidas está fuera del alcance del presente artículo, pero se ha hecho referencia a las más comunes, debiéndose tener presente algunos de los aspectos fundamentales.