Estenosis yeyunal congenita en una ternera holstein con "sindrome de ternero debil"

El “síndrome del ternero débil” (STD) es un término utilizado para describir clínicamente un neonato que nace normalmente, pero que es débil y tarda en incorporase y mamar. Los animales afectados desmejoran progresivamente y generalmente no sobreviven más allá de la semana de vida. El STD es multifactorial, siendo las anomalías congénitas, aunque relativamente poco frecuentes, una de sus posibles causas. La estenosis intestinal congénita ha sido descripta en varias especies de animales domésticos (Johnson, 1986; Van der Gaag and Tibboel, 1980) y se define como una oclusión incompleta de la luz intestinal (Brown et al., 2007; Van der Gaag and Tibboel, 1980). Debido a presuntas similitudes en las posibles causas y patogenia, algunos autores clasifican a la estenosis intestinal congénita como un subtipo de atresia intestinal, sin embargo, por definición, en la atresia intestinal hay una oclusión total (en vez de parcial) de la luz intestinal. La estenosis intestinal puede deberse a un angostamiento del diámetro del intestino o a la presencia de una membrana incompleta (diafragma) en la luz intestinal (Figura 1 A y B) (Brown et al., 2007; Van der Gaag and Tibboel, 1980). Los signos clínicos en los individuos afectados son característicos de obstrucción intestinal, incluyendo depresión, anorexia, distensión abdominal, timpanismo abomasal y ruminal, cólico y estreñimiento. En un examen anorectal suele observarse ausencia de heces y presencia de mucus, sangre o ambos (Francoz and Guard, 2014). Se cree que estos defectos congénitos se producen como consecuencia de interrupciones en la circulación durante el desarrollo embrionario (Johnson, 1986; Lejeune et al., 2011; Louw, 1959), aunque también pueden estar implicados factores genéticos (Brown et al., 2007). En este trabajo se reporta un caso de estenosis intestinal congénita en una ternera Hosltein con el STD.

 

Figura 1. Estenosis intestinal. A. Estrechamiento del diámetro. B. Membrana con pequeña perforación. Adaptado de Van der Gaag y col.

 

Se realizó la revisación clínica y examen postmortem (necropsia) de una ternera del tambo de la Unidad de lechería de INIA La Estanzuela, Departamento de Colonia, Uruguay.

 

En el mes de marzo del 2015 murió una ternera Holstein de 3 días de edad, hija de una vaca, nacida de parto normal, calostrada con 2 lts de un reemplazante de calostro y calostro descongelado de calidad desconocida. La ternera se había mostrado débil desde el nacimiento, permanecía echada, tenía dificultades en tomar la leche, presentaba distensión abdominal y no había defecado.

En el yeyuno había una membrana transversal (diafragma) de 1 mm de espesor, adherida circunferencialmente a la pared interna del intestino, de consistencia laxa, con una perforación central de 1 a 1,5 cm de diámetro, que ocluía parcialmente la luz intestinal (Figura 2). La pared intestinal en esta región se encontraba adelgazada y las asas intestinales proximales a la membrana estaban distendidas con gas y contenido intestinal/meconio (indicando obstrucción parcial del tránsito), mientras que los segmentos posteriores se encontraban desprovistos de contenido. El rumen y abomaso se encontraban distendidos, y contenían aproximadamente 1.5 y 2 litros respectivamente de líquido, que era lechoso y de color blanquecino en el rumen y verdoso con algunos coágulos de leche en el abomaso. En el recto se observó un tapón mucoso húmedo de color amarillo-verdoso, y ausencia de materia fecal.

 

Figura 2. Membrana laxa con perforación central ocluyendo parcialmente la luz del yeyuno.

       

En este caso la historia y signos clínicos (depresión, anorexia, distensión abdominal y falta de defecación) eran compatibles con obstrucción intestinal. Cuando estos signos se presentan en terneros menores a los 8 días de vida son sugestivos de estenosis o atresia intestinal (Abouelnasr et al., 2012; Kilic and Sarierler, 2004). En nuestro caso el diagnóstico de estenosis intestinal se confirmó mediante examen postmortem.

Es escaso el conocimiento que se tiene y varias las teorías sobre la patogénesis de esta anomalía, aunque la que mejor se adapta es la basada en la interrupción de la circulación sanguínea mesentérica durante la organogénesis en la etapa embrionaria. Varios autores reprodujeron experimentalmente defectos intestinales congénitos ligando vasos mesentéricos en fetos/embriones de varias especies, incluyendo caninos (Louw, 1959), ovinos (Clark et al., 1978) y conejos (Tsujimoto et al., 1972).

Se ha citado como causa de atresia y estenosis la manipulación/palpación de  la vesícula amniótica por vía transrectal (diagnóstico de preñez) entre los días 32 y 42 de gestación; se postula que esto causaría isquemia intestinal en un momento importante en la organogénesis. Un estudio retrospectivo mostró una mayor frecuencia de terneros con anomalías congénitas intestinales cuando sus madres fueron diagnosticadas preñadas, mediante palpación transrectal, antes de los 40 días de gestación, versus terneros que nacieron sin ningún tipo de patología de madres diagnosticadas después de los 40 días. Los mismos autores, en un estudio prospectivo, palparon la vesícula amniótica una vez por día entre los días 32 a 41, resultando 6 terneros de 9 con anomalías intestinales (Johnson, 1986).

Como posibles causas del STD se citan el clima adverso, nutrición deficiente de las madres en el último tercio de gestación, partos distócicos, y enfermedades infecciosas, entre otras (Radostits et al., 2006). La estenosis intestinal congénita es una patología a tener en cuenta en terneros con el STD y/o signos de obstrucción intestinal. La condición puede ser subdiagnosticada si no se realizan exámenes postmortem detallados.

 

Abouelnasr, K., Ishii, M., Inokuma, H., Kobayashi, Y., Lee, K., Yamada, K., 2012. Atresia coli in a Japanese black calf diagnosed by a barium sulphate enema contrast radiograph in the standing position: a case report. Veterinarni Medicina 57, 376–379.

Brown, C.C., Baker, D.C., Baker, I.K., 2007. Alimentary System, in: Pathology of Domestic Animals. Elsevier Saunders, pp. 85–89.

Clark, W.T., Cox, J.E., Birtles, M.J., 1978. Atresia of the small intestine in lambs and calves. N. Z. Vet. J. 26, 120–122. doi:10.1080/00480169.1978.34514

Francoz, D., Guard, C.L., 2014. Obstructive Intestinal Diseases, in: Large Animal Internal Medicine. Elsevier Health Sciences, pp. 820–821.

Johnson, R., 1986. Intestinal atresia and stenosis: a review comparing its etiopathogenesis. Vet. Res. Commun. 10, 95–104.

Kilic, N., Sarierler, M., 2004. Congenital intestinal atresia in calves: 61 cases. Rev. Méd Vét 155, 381–384.

Lejeune, B., Miclard, J., Stoffel, M.H., Meylan, M., 2011. Intestinal atresia and ectopia in a bovine fetus. Vet. Pathol. 48, 830–833. doi:10.1177/0300985810383872

Louw, J.H., 1959. Congenital Intestinal Atresia and Stenosis in the Newborn. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 25, 209–234.

Radostits, O.M., Gay, C.C., Hinchcliff, K.W., Constable, P.D., 2006. Specific diseases of uncertain etiology, in: Veterinary Medicine: A Textbook of the Diseases of Cattle, Horses, Sheep, Pigs and Goats. Elsevier Health Sciences, pp. 1983–1986.

Tsujimoto, K., Sherman, F.E., Ravitch, M.M., 1972. Experimental intestinal atresia in the rabbit fetus. Sequential pathological studies. Johns Hopkins Med. J. 131, 287–297.

Van der Gaag, I., Tibboel, D., 1980. Intestinal atresia and stenosis in animals: a report of 34 cases. Vet. Pathol. 17, 565–574.