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Rumenitis Micótica Secundaria a Acidosis Ruminal en Terneros Lactantes: Una Causa de Muerte Subestimada

Publicado: 26 de noviembre de 2025
Por: https://revistas.fmvz.unam.mx/index.php/Clinica-Veterinaria/article/view/117
Este es un reporte de caso que describe la presentación clínica, el tratamiento y los hallazgos de necropsia e histopatología de una rumenitis micótica secundaria a acidosis ruminal en una becerra Holstein Friesian de 21 días de edad en México. El estudio fue elaborado por Carlos Alberto Hernández Sánchez, Mario Adán Bedolla Alva, Arturo Federico Olguín y Bernal, Ulises Jesús Bautista Pérez y Rodrigo González López. El artículo se publicó en Clínica veterinaria: abordaje diagnóstico y terapéutico, Vol. 11 e1122025117 2025 (doi.org/10.22201/fmvz23958766e.2025.11.117).
    
Análisis para el Profesional y el Productor: La Importancia del Diagnóstico Post-Mórtem y el Manejo de la Dieta
Este caso subraya la necesidad de considerar la rumenitis micótica (también conocida como mucormicosis o zigomicosis) como diagnóstico diferencial en casos de diarrea y muerte súbita en becerros, especialmente en presencia de factores predisponentes. La relevancia clínica reside en que los signos clínicos suelen ser inespecíficos. En la becerra, la presentación inicial fue una distensión abdominal leve y recurrente en el lado izquierdo con heces acuosas amarillentas, síntomas que pueden confundirse con problemas digestivos comunes. El tratamiento inicial, que incluyó la restricción del concentrado, sondeo oro-ruminal para aliviar el timpanismo y la administración de hidróxido de magnesio, resultó en una aparente mejoría inicial, pero no se dio de alta debido a la persistencia de la distensión y la hiporexia (disminución del apetito). La becerra fue hallada muerta diez días después del inicio del tratamiento.
Para el productor, este estudio destaca que la rumenitis micótica es una patología secundaria a trastornos metabólicos y fisicoquímicos, siendo la acidosis ruminal la causa más frecuente. En becerros, esta acidosis se produce por la fermentación de carbohidratos solubles (como leche o sustitutos lácteos) debido a la acumulación no fisiológica en el rumen , o por la administración excesiva de concentrados. El manejo nutricional de la becerra incluyó sustituto de leche en cubeta hasta los 60 días y concentrado comercial suplementado con heno de alfalfa a partir del tercer día. Este tipo de manejo puede predisponer a la acidosis y al consecuente daño de la mucosa, permitiendo la colonización por hongos oportunistas como Mucor, Rhizopus y Absidia.
La lección práctica principal es que la prevención se centra en la corrección de la acidosis y el ambiente ruminal , pues el pronóstico es reservado una vez que hay daño severo a la mucosa ruminal. El diagnóstico definitivo se logra mediante el examen post mortem, que en este caso reveló nódulos y úlceras en la mucosa del rumen, una úlcera extensa en el abomaso y, a nivel histológico, úlceras infiltradas por células inflamatorias con hifas ramificadas , confirmadas con la tinción de plata metenamina de Grocott. Estos hallazgos microscópicos también mostraron trombosis y daño vascular, una lesión característica de este tipo de hongos.
   
Punto de Debate para el Académico y Referente: Diseminación Hematógena y Diagnóstico Diferencial Fúngico
El estudio refuerza un punto de debate importante: la patogenia de la diseminación. Los hongos causantes, a menudo miembros de la clase Zygomycetes (como Mucor, Rhizopus y Absidia), tienen la capacidad de invadir los vasos sanguíneos. El análisis histopatológico de este caso identificó un trombo que obliteraba la luz de un vaso sanguíneo en la submucosa ruminal, con hifas inmersas en el infiltrado inflamatorio. Esto se correlaciona con la literatura que sugiere la diseminación sistémica por propagación hematógena de las formas hifales a partir de estos focos.
Además, el diagnóstico histopatológico exige la diferenciación entre zigomicetos y otros hongos filamentosos como Aspergillus spp. y Candida spp. Los zigomicetos se distinguen por sus hifas anchas, de grosor desigual, que se ramifican en ángulos rectos y carecen de los tabiques transversales (septos) típicos de Aspergillus spp. La identificación rigurosa de estas características es esencial para un diagnóstico morfológico preciso. La mucormicosis gástrica es una patología poco descrita en bovinos, lo que eleva la relevancia de reportes de caso como este.
   
Considerando que este caso se presentó en un becerro lactante de 21 días, ¿cuáles son los protocolos de alimentación líquida y de manejo del preiniciador más efectivos para minimizar el riesgo de reflujo de leche al rumen y la consecuente acidosis láctica, principal puerta de entrada para la rumenitis micótica?
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Fuente
https://revistas.fmvz.unam.mx/index.php/Clinica-Veterinaria/article/view/117
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Autores:
Ulises Jesús Bautista Pérez
UNAM México
UNAM México
Rodrigo González López
UNAM México
UNAM México
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Oscar Perusia
Universidad Nacional del Litoral
Universidad Nacional del Litoral
1 de diciembre de 2025
Buenos días colegas. Interesante el caso. Respetuosamente difiero con el autor respecto a la acidosis ruminal por ingesta de excesiva cantidad de concentrado en el ternero necropsiado de 21 días de edad. Si con la teoria de la llegada de leche al rumen como confirma el Dr. Santivañez.
Estas rumentis por acidosis son mas frecuentes en bovinos mayores por exceso o desbalance de carbohidratos, provocando contaminación con hongos (Mucor, Rizopus, etc) y bacterias porvocando abscesos hepáticos y consecuente (en algunos casos) el Síndrome de la vena cava caudal.
Referida a la úlceras abomasales, si se sabe que básicamente son por el aumento de secreción de ácido clohídrico estimulado por diversas causas. Una de ellas el aumentos de corticoides (stress)
He hecho muchísimas necropsias en terneros de menos de 30 días, muertos por diversas causas. En la mayoría había úlceras abomasales de distintos grados, (asíntomáticas por lo menos para el dueño).
Recuerdos casos en terneros menores de 7 días muertos por peritonitis aguda difusa por úlcera perforada.
Por eso siempre aboné la teoria de que el stress es una causa importante en estos terneros. Paso a describir algunas:
1-Terneros separados de la madre recién nacidos.
2- administración de calostro con tetina o sonda.
3-traslado en camionetas a otros establecimientos (viajes, enfrentamiento a gérmenes distintos , etc).
4-Atados a una cadena o encerrados en jaulas, con escasos movimientos (recreación y menor desarrollo ápices pulmonares).
4-Alimentados con baldes y sustitutos lácteos.
5-toma láctea 2 veces por dia en lugar de 10-15 que lo hace al pie de la madre.
Seguramente habrá más,
No es que yo esté encontra de algunas de ellas, ya que por razones de economía, manejo, etc las hacen necesarias pero no podemos negar su existencia.
Si algún colega necesita fotos de lo que describo se las puedo enviar.
Saludos.
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Raul Jesus Santivañez
Agropecuaria Tayanga
1 de diciembre de 2025
CON EL MISMO RESPETO permítame discrepar creo sin temor a equivocarme que en los EEUU realizan muchas practicas en la ganadería no por que sean mas beneficiosas o útiles para los animales allí priorizan mucho los costos de mano de obra sobre el beneficio para nuestros queridos, y muy útiles animales,
Eso es con relación a los problemas planteados y la razón por la que allí los continúan empleando, nosotros si podemos hacer algo en favor de nuestros anímales LO HACEMOS muchas veces sin tener en cuenta los costos , pues priorizamos el bienestar y la salud de nuestros animales para nosotros tienen un nombre y viven años con nuestras familias allí son solamente un numero que puede descartarse en cualquier momento. Saludos fraternos desde el norte del Perú
Raúl.
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Raul Jesus Santivañez
Agropecuaria Tayanga
28 de noviembre de 2025
Amigos del foro : En este caso tengo algunas dudas sobre las explicaciones que nos presentan:
1.- He tenido casos de ulceras gástricas en terneras lactantes por lo puedo opinar al respecto.
2.-, La principal causa de las ulceras de abomaso en terneras de leche son dos la primeras es la administración de leche en baldes o cubetas que permite un volumen grande de leche ingrese al esófago y al superar el volumen que este puede contener, una buena cantidad pasa al rumen iniciando de esta manera trastornos digestivos. La segunda causa de las acidosis gástricas es la temprana ingestión de pajas que lo menos que logran hacer es irritar la mucosa gástrica. iniciando así las abomasitis y el incremento de patógenos causantes de diversas patologías...
3.- Creo que es una mala practica administrar forraje a una ternera antes de los dos meces de edad que es cuando el rumen recien es funcional.
4.- He observado casos de ulceras en abomaso en terneras a las que se les ponía de cama paja de maíz (panca u Olote como se le llame al rastrojo de maíz post cosecha.) y las terneras comían abundante paja. al cambiar de cama se termino el problema. Este caso fue en terneras entre 28 y 35 días de vida.
5.- Considero que la presencia de hongos y de otros patógenos son posteriores o contaminantes de una mala praxis de manejo.
6.- El empleo de sustitutos lácteos que contienen grasa vegetal y/o proteína vegetal pueden alterar la homeostasis de la ingesta de la ternera pueden complicar la digestión a nivel del abomaso de las terneras lactantes.
6.- Si la ternera del caso murió a los 10 días de iniciado el caso, las lesiones encontradas en la autopsia pueden deberse a muy diversas causas que incluyen los fármacos empleados y no podemos opinar por cuanto los desconocemos.
Me gustaría conocer sus opiniones al respecto todo sea por el bien de nuestra profesión saludos desde el norte del Perú.
Raul
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