Miopatía Nutricional en Adultos: Cuando los Antagonistas Minerales "Rompen" a la Vaca

Históricamente, la miopatía nutricional (conocida comúnmente como enfermedad del músculo blanco) ha sido catalogada como una afección casi exclusiva del ganado en crecimiento. Sin embargo, un reciente y detallado estudio de caso en Argentina desafía esta noción, revelando cómo la deficiencia de selenio y cobre, exacerbada por antagonistas en la dieta, puede provocar daños musculares severos en vacas adultas, presentándose con cuadros clínicos dramáticos como "garrones caídos" y desplazamiento dorsal de la escápula.

La investigación, liderada por Damián J. Castro y un equipo multidisciplinario que incluye al INTA Marcos Juárez y la Universidad de California-Davis, fue publicada recientemente en el Journal of Veterinary Diagnostic Investigation (https://doi.org/10.1177/10406387251392592). El reporte describe dos brotes ocurridos en la provincia de Córdoba, donde la complejidad de la interacción mineral jugó una mala pasada a rodeos que, teóricamente, estaban siendo suplementados.

El equipo veterinario se enfrentó a dos escenarios clínicos distintos pero conectados por la misma patología de fondo. En el primer clúster, vacas Angus en lactancia presentaron claudicación severa con una postura plantígrada característica: los garrones tocaban el suelo debido a la ruptura y necrosis del músculo gastrocnemio. Lo llamativo fue la simetría; las lesiones aparecían en ambas extremidades posteriores, lo que descartaba el trauma físico simple (golpes), que suele ser unilateral.

En el segundo clúster, el cuadro fue igual de impactante: vacas y vaquillonas mostraron lo que se conoce como "escápula voladora". El tórax de los animales se hundía entre las extremidades anteriores y las escápulas sobresalían por encima de la columna vertebral. Esto se debió a una necrosis masiva del músculo serrato ventral, encargado de sostener el tronco.

El punto crítico de este estudio para nutricionistas y asesores radica en los hallazgos de laboratorio. A pesar de que los animales habían recibido suplementación inyectable de cobre, zinc, fósforo, vitaminas y selenio semanas antes, los análisis de sangre revelaron una actividad de glutatión peroxidasa (GPx) por debajo de lo normal. La GPx es el indicador funcional del estatus de selenio.

¿Por qué falló la estrategia mineral? Los investigadores identificaron a los culpables en el ambiente:

Estos elementos actúan como potentes antagonistas. El exceso de azufre (sulfatos) reduce la disponibilidad del selenio, mientras que el molibdeno, junto con el azufre, forma tiomolibdatos que secuestran el cobre, impidiendo su absorción.

Un hallazgo fascinante del estudio es la discrepancia entre los niveles tisulares y la función enzimática. En las necropsias, las concentraciones de selenio en hígado y riñón aparecieron normales. Esto se debió a que los animales fueron tratados de emergencia poco antes de morir, lo que repuso los depósitos ("el tanque de reserva"), pero no hubo tiempo suficiente para que el organismo sintetizara la enzima funcional (GPx), un proceso que demora semanas. Si el diagnóstico se hubiera basado solo en la concentración hepática de selenio, el origen del problema habría pasado desapercibido.

El estudio sugiere que la deficiencia de cobre jugó un rol sinérgico. El cobre es vital para el sistema antioxidante y para la síntesis de colágeno en los tendones y fascias musculares. Su carencia, sumada a la falta de selenio, creó una "tormenta perfecta": músculos más débiles, tendones con colágeno defectuoso y un sistema de defensa oxidativa inoperante. Un factor desencadenante, como el ejercicio o la monta durante el servicio, fue suficiente para causar la ruptura muscular masiva.

Este reporte subraya que la miopatía nutricional debe incluirse en el diagnóstico diferencial de cojeras en bovinos adultos, especialmente cuando las lesiones son bilaterales y simétricas. Además, refuerza la necesidad de no confiar ciegamente en la suplementación rutinaria sin evaluar la calidad del agua y el forraje. La presencia de antagonistas como sulfatos y molibdeno puede neutralizar la inversión en minerales, dejando al rodeo vulnerable a patologías graves que, a simple vista, parecen traumatismos físicos.