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La Mastitis afecta el desempeño reproductivo del Hato Lechero

Publicado: 9 de octubre de 2006
Resumen
La Mastitis afecta la reproducción del ganado lechero, pero ¿ Cuánto impactará el desempeño reproductivo del Hato Lechero ? Varios estudios reportados en la literatura examinaron la correlación entre los casos de mastitis clínica y una reducción en el desempeño reproductivo en vacas ( Schrick et al, 1999. Nacional Mastitis Council ).Como se puede observar en el siguiente cuadro, si la vaca sufre m...
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Gonzalo Carmona Solano
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Gonzalo Carmona Solano
27 de noviembre de 2006
Estimados Foristas: Hay mucha información sobre el tema. La intención de realizar un Articulo pequeño fué más con el objeto de que el productor de leche lo pueda leer y entender esquemáticamente. Si quisieran ampliar sobre el tema hay artículos más amplios y detallados. No considero importante hacer revisiones de literatura extensivas, es enviar un mensaje sencillo y entendible por el publico heterogeneo del FORO. Para los que me han enviado solitándome mayor información aquí le envio una del Dr. José Salvador Morales EFECTOS DE LA MASTITIS EN LA REPRODUCCION José Salvador Morales Roura Departamento de Reproducción. FMVZ-UNAM Asesor Técnico Laboratorios Schering Plough S.A. de C.V. La mastitis y la reproducción son dos de las áreas de mayor impacto en la ganadería lechera, sin embargo, pocas veces reflexionamos acerca de la relación existente entre ambas. El presente trabajo se centra en describir y explicar el efecto negativo de la mastitis sobre diferentes parámetros reproductivos. ¿Qué tan grave es el problema? Existen diversas investigaciones en donde se ha establecido la magnitud del problema. Eicker et al. (1996) evaluaron los registros de 15320 vacas de 26 hatos y concluyeron que las vacas que sufren mastitis en la lactancia temprana tienen 29 menos probabilidades de ser inseminadas por primera vez, es decir tienen un intervalo parto-primer servicio mayor. Oresnik (1995) estudió 1153 registros de vacas de 5 hatos y el intervalo parto-primer servicio correspondió a 73 en las vacas que sufrieron mastitis y 63 en las que no la padecieron. Los días abiertos fueron de 116 y 103, respectivamente. Huszenicza et al. (1998) encontraron que las vacas afectadas de mastitis en la lactación temprana tuvieron un retraso en la primera ovulación post-parto (48 vs 31 días) y el primer estro observado (70.7 vs 55.9 días). Loeffler et al. (1999) evaluaron la fertilidad obtenida en 9369 primeros servicios de vacas pertenecientes a 42 hatos y encontraron un porcentaje de 45 en los animales que sufrieron mastitis de 20 a 40 días antes del servicio, 36 si la sufrían en un periodo menor o igual a 20 días antes del servicio y de solo 29 si padecían mastitis dentro de las primeras tres semanas post-servicio. Barker et al. (1998) reportan datos de 102 vacas con mastitis dentro de los primeros 150 días post-parto y señalan un intervalo parto-primer servicio de 93.6 días para las vacas con mastitis antes de dicho servicio y 71 días para las vacas que la sufrieron después del mismo. A su vez, los días abiertos promediaron 114 para las vacas enfermas antes del primer servicio, 136.6 días cuando enfermaron entre el primer servicio y la preñez y de solo 92.1 en las vacas sanas. Schrick et al. (1999) evaluaron, además de la mastitis clínica, la subclínica, encontrando un efecto negativo también de ésta y especialmente de la subclínica que se convierte en clínica después del primer servicio. Los días abiertos correspondieron a 85 para las vacas sanas, 108 para las vacas que sufrieron mastitis subclínica antes del primer servicio y 91 si la padecieron después, 110 si fueron afectadas por mastitis clínica antes de dicho servicio y 144 si fue después, y, por último, 101 días si sufrieron el cambio de mastitis subclínica a clínica antes del servicio y 196 días si fue después de éste. III Congreso Nacional de Control de Mastitis y Calidad de la Leche 21 al 23 de junio del 2001-05-24 Léon, Gto. México Por otra parte, Risco et al. (1999) al revisar 2087 registros de vacas diagnosticadas gestantes concluyeron que las vacas que sufren mastitis durante los primeros 45 días de gestación tienen 2.7 veces más probabilidades de abortar dentro de los siguientes 90 días al compararlas con las vacas sanas en dicho periodo. Resumiendo los trabajos anteriores nos encontramos entonces que la mastitis puede aumentar tanto el intervalo parto-primer servicio como disminuir la fertilidad, lo que nos aumenta los días abiertos y los servicios por concepción. Además de incrementar la incidencia de abortos tempranos. ¿Por medio de qué mecanismo afecta la mastitis a la reproducción? El mecanismo de acción difiere de acuerdo al agente infeccioso presente, de hecho, la diferencia es establecida en base a si se trata de una bacteria Gram negativa o bien, una Gram positiva. Bacterias Gram-negativas. La endotoxina es un componente de la membrana de las bacterias Gram-negativas. Cuando una infección de este tipo ocurre y hay lisis de estas bacterias, la endotoxina es liberada completamente y tiene diversos efectos en el animal, sin embargo, es conocido que se puede liberar hasta más del 18 del contenido total de endotoxina aún antes de la muerte de la bacteria, especialmente durante la fase de crecimiento logarítmico (Langston, 1996). Se ha demostrado que la mastitis de origen Gram-negativo o bien, la infusión de endotoxina deprimen la producción láctea entre un 30 y un 76 (Shuster et al., 1991 Huszenicza et al., 1998 Shuster et al., 1995), causan fiebre de hasta más de 41ºC (Jackson et al, 1990) e inducen un incremento en los niveles de cortisol sérico (Jackson et al., 1990 Giri et al., 1991 Roets et al., 1999), además de otros efectos. Con respecto a la hipertermia, es conocido que es causa de mortalidad embrionaria, principalmente en las primeras etapas de desarrollo del embrión (Zavy, 1994). Se sabe que las infusiones de endotoxina pueden bloquear el pico preovulatorio de LH, lo que resulta en el desarrollo de quistes ováricos (Peter et al., 1989), efecto atribuido a los elevados niveles de cortisol (Lopez-Diaz y Bosu, 1992 Dobson y Smith, 2000) y que, en vacas en la lactancia temprana, afectarían el intervalo parto-primer servicio. A su vez, se ha reportado que es capaz de modificar el patrón de síntesis del factor liberador de gonadotropinas (Battaglia et al.,1996) lo que podría guiar a un menor desarrollo folicular, una menor producción de estrógenos y una menor expresión del estro. Pero quizás, la principal característica negativa de la endotoxina es su capacidad de inducir la secreción, a diferentes niveles, de la Prostaglandina F2a (PGF2a), sustancia responsable de provocar la luteólisis. A este respecto, Giri et al. (1984) demostraron que la infusión de endotoxina en la glándula mamaria causa un incremento dosis-dependiente de los niveles de PGF2a, y debido a esto, es capaz de provocar abortos en el primer trimestre de la gestación (Giri et al.,1990). A este respecto, Giri et al. (1991) encontraron que PGF2a se eleva dentro de la primera hora después de la infusión de endotoxina y la progesterona de las vacas que abortarán empieza a declinar 12 horas después. III Congreso Nacional de Control de Mastitis y Calidad de la Leche 21 al 23 de junio del 2001-05-24 Léon, Gto. México Esta misma capacidad luteolítica y la consiguiente alteración de los intervalos entre estros o servicios es manifiesta en un trabajo de Moore et al. (1991) quienes encontraron que las vacas de un establo con mastitis causada por Gram- positivos tenían un intervalo de 32 días(con solo 44 de intervalos normales de 18 a 24 días), mientras que en las vacas de otroestablo afectadas por Gram-negativas correspondió a 26 (54 de 18 a 24 días). Huszeniczaet al., (1998) reportan que cuando la mastitis por Gram-negativas afectó a vacas en lalactancia temprana y que se encontraban en la fase lútea del ciclo estral, estas presentaronluteólisis prematura y, por el contrario, si la padecieron encontrándose en fase folicular, la duración de los niveles basales de progesterona fue mayor, por provocar la degeneración delfolículo dominante al alterar su maduración final o bien, por bloquear el pico preovulatorio de LH, retrasando la primera ovulación (48 vs 31 días) y el primer estro observado (70.7 vs 55.9 días. En adición, se ha demostrado que la calidad del embrión está correlacionada negativamente con las concentraciones de PGF2a en el líquido uterino, es decir, a mayor concentración de PGF2a menor es la calidad embrionaria y menores las posibilidades de que pueda detener la cascada de eventos luteolíticos (Schrick et al., 1993). De esta manera, niveles subluteolíticos de PGF2a dañarían al embrión directamente, aún sin modificar la duración del intervalo entre estros. Bacterias Gram-positivas. El mecanismo por el cual la mastitis causada por bacterias Gram-positivas afectan la reproducción es menos claro que la originada por Gram-negativas, sin embargo, Barker et al. (1998) reportan que ambos tipos de padecimiento tienen similares efectos negativos sobre los días a primer servicio, servicios por concepción y días abiertos.Este tipo de mastitis también provoca fiebre por lo que en este sentido se comporta como la mencionada anteriormente al ser capaz de provocar mortalidad embrionaria, sin embargo, como ya fue comentado (Moore et al., 1991), en infecciones causadas por Gram-positivos la luteólisis no es una manifestación común, por lo que los intervalos entre servicios no son alterados en gran medida como lo son en infecciones por Gram-negativos. Hockett et al. (2000) demostraron que la infección causada por una bacteria Gram-positiva, el S. uberis, durante la fase lútea del ciclo no modifica los niveles de PGF2a, sin embargo, al retar la secreción de la anterior con oxitocina fue descubierto que la respuesta es mucho mayor en las vacas mastíticas, lo que significa que la sensibilidad uterina es incrementada como consecuencia de la infección. Lo anterior podría significar que el mecanismo luteolítico en estos casos sea mucho más difícil de detener por el embrión y que en un alto porcentaje no lo logren. La presencia de folículos grandes (con alta producción de estrógenos) en el diestro tardío de vacas inseminadas representaría un caso similar y donde se ha demostrado su efecto negativo sobre las gestaciones a los 45 días (Rangel et al., 1997). Otros agentes causales Prácticamente no ha sido investigada la relación de la mastitis de otro origen con la reproducción, aunque no se pueden descartar influencias negativas similares. A este respecto, Hum et al. (2000) reportan mastitis y abortos causados por Mycoplasma sp. III Congreso Nacional de Control de Mastitis y Calidad de la Leche 21 al 23 de junio del 2001-05-24 Léon, Gto. México Recomendaciones Para evitar los problemas reproductivos asociados a la mastitis, no existe otra opción más que prevenir la mastitis, utilizando estrategias de manejo (rutina de ordeño, selladores, etc...) y nutricionales (suplementando selenio, vitamina E, vitamina A/b-caroteno, etc...). Al ser la PGF2a el origen de muchos de los efectos negativos de la mastitis sobre la reproducción, se recomienda el uso de inhibidores de ésta como la meglumina de flunixin o el ketoprofeno en las vacas con mastitis para disminuir al máximo sus efectos negativos. A este respecto, Giri et al. (1991) lograron prevenir la elevación de la PGF2a y el aborto en vacas infusionadas con endotoxina administrando dos dosis de meglumina de flunixin (1.1 mg/kg) con 12 horas de diferencia. Literatura citada 1. Barker AR, Schrick FN, Lewis MJ, Dowlen HH, Oliver SP. Influence of clinical mastitis during early lactation on reproductive performance of jersey cows. J Dairy Sci 1998 81: 1285-1290. 2. Battaglia DF, Bowen JM, Krasa HB, Thrun LA, Viguie C, Karsch FJ. Immune stress and reproductive neuroendocrine function: physiologic evidence for profound inhibition of GnRH secretion. Biol Reprod 1996 54 (suppl. 1): 93. 3. Dobson H, Smith RF. What is stress, and how does it affect reproduction?. Anim Reprod Sci 2000 60-61: 743-752. 4. Eicker SW, Grohn YT, Hertl JA. The association between cumulative milk yield, days open, and days to first breeding in New York Holstein cows. J Dairy Sci 1996 79: 235-241. 5. Giri SN, Chen Z, Carroll EJ, Mueller R, Schiedt MJ, Panico L. Role of prostaglandins in pathogenesis of bovine mastitis induced by Escherichia coli endotoxin. Am J Vet Res 1984 45: 586-591. 6. Giri SN, Emau P, Cullor JS, Stabenfeldt GH, Bruss ML, Bondurant RH, Osburn BI. Effects of endotoxin infusion on circulating levels of eicosanoids, progesterone, cortisol, glucose and lactic acid, and abortion in pregnant cows. Vet Microbiol 1990 21: 211-231. 7. Giri SN, Stabenfeldt GH, Moseley TA, Graham TW, Bruss ML, Bondurant RH, Cullor JS, Osburn BI. Role of eicosanoids in abortion and its prevention by treatment with flunixin meglumine in cows during the first trimester of pregnancy. J Vet Med A 1991 38: 445-459. 8. Hockett ME, Hopkins FM, Lewis MJ, Saxton AM, Dowlen HH, Oliver SP, Schrick FN. Endocrine profiles of dairy cows following experimentally induced clinical mastitis during early lactation. An Reprod Sci 2000 58: 241-251. 9. Hum S, Kessell A, Djordjevic S, Rheinberger R, Hornitzky M, Forbes W, Gonsalves J. Mastitis, polyarthritis and abortion caused by Mycoplasma species bovine group 7 in dairy cattle. Aust Vet J 2000 78: 744-750. III Congreso Nacional de Control de Mastitis y Calidad de la Leche, 21 al 23 de junio del 2001-05-24 Léon, Gto. México 10. Huszenicza G, Jánosi S, Kulcsár M, Kóródi P, Dieleman SJ, Bartyik J, Rudas P, Ribiczei-Szabó P. Gram-negative mastitis in early lactation may interfere with ovarian and certain endocrine functions and metabolism in dairy cows. Reprod Dom Anim 1998 33: 147-153. 11. Jackson JA, Shuster DE, Silvia WJ, Harmon RJ. Physiological responses to intramammary or intravenous treatment with endotoxin in lactating dairy cows. J Dairy Sci 1990 73: 627-632. 12. Langston VC. Tratment of endotoxemia. Bov Proc 1996 28: 23-27. 13. Loeffler SH, de Vries MJ, Schukken YH. The effects of time of disease occurrence, milk yield, and body condiction on fertility of dairy cows. J Dairy Sci 1999 82: 2589- 2604. 14. Lopez-Diaz MC, Bosu WTK. A review and update of cystic ovarian degeneration in ruminants. Theriogenology 1992 37: 1163-1183. 15. Moore DA, Cullor JS, Bondurant RH, Sischo WM. Preliminary field evidence for the association of clinical mastitis with altered interestrus intervals in dairy cattle. Theriogenology 1991 36: 257-265. 16. Oresnik A. Effect of health and reproductive disorders on milk yield and fertility in dairy cows. Bov Pract 1995 29: 43-45. 17. Peter AT, Bosu wtk, DeDecker RJ. Suppression of preovulatory luteinizing hormone surges in heifers after intrauterine infusions of Escherichia coli endotoxin. Am J Vet Res 1989 50: 368. 18. Rangel SR, Alcántara RA, Crisanto RE, Apodaca SC, Ayala OJ. Fertilidad de vacas Holstein que presentan un folículo grande durante la fase luteal media. Memorias XXI Congreso Nacional de Buiatría. Colima, Colima, Julio 9-12 1997: 356-369 19. Risco CA, Donovan GA, Hernandez J. Clinical mastitis associated with abortion in dairy cows. J Dairy Sci 1999 82: 1684-1689. 20. Schrick FN, Saxton AM, Lewis MJ, Dowlen HH, Oliver SP. Effect of clinical and subclinical mastitis during early lactation on reproductive performance of jersey cows. National mastitis council annual management proceedings 1999: 189-190. 21. Schrick FN, Inskeep EK, Butcher RL. Pregnancy rates for embryos transferred from early postpartum beef cows into recipients with normal estrous cycles. Biol Reprod 1993 49: 617-621. 22. Shuster DE, Harmon RJ, Jackson JA, Hemken RW. Suppression of milk production during endotoxin-induced mastitis. J Dairy Sci 1991 74: 3763-3774. 23. Shuster DE, Kehrli ME, Baumrucker CR. Relationship of inflammatory cytokines, growth hormone, and insulin-like growth factor-I to reduced performance during infectious dideade. Proc Soc Exp Biol Med 1995 210: 140-149. 24. Zavy MT. Embryonic mortality in cattle. In: Zavy MT, Geisert RD, editors. Embryonic mortality in domestic species. Boca Raton: CRC Press, 1994: 99-140.
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Victor Guerra Rodriguez
27 de noviembre de 2006
Que tal un saludo cordial a toda la comunidad engormix!!! Estimado M.V. Carmona es gratificante el adentrarse en este tipo de trabajos ya que con el paso de actividades se van diseñando nuevas estrategias de reducir ciertas incidencias en nuestros rebaños, en lo particular considero un tema muy interesante en donde para algunos medicos ese tipo de informacion solemos verla en ese tipo de evento como el Congreso Nacional de Mastitis y Calidad de Leche en donde hubo ponencias muy interesantes, reciba un agradecimiento por aportar estas nuevas herramientas del conocimiento. Yo en lo particular en este tema refiriria al: 1.-Manejo del secado de la vaca(de aqui en donde con mal manejo y no adecuado tratamiento a la vaca puede haber incidencia de mastitis o existencia de nuevos casos) 2.-El uso de selenio y vitaminas(A,D,E) 3.-Proporcionar condiciones idoneas en el periodo seco(evitar la humedad, higiene inprescindible) SAludos estimado colega!!!!!!!!!!!
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Hermenegildo Rojas Ayme
Hermenegildo Rojas Ayme
28 de noviembre de 2006
Hola saludos a todos los amigos de la empresa engormix, quiero comentar un poco sobre la enfirmidad de mastitis, este problima siempre hey tenido en mi hato ganadero y mi trajo bastane perdidas, doy gracias a un proyecto MARENASS que trabajo en las comunidades campesinas donde aprende a manejar bién mi hato ganadero el mas emportante es para previner la liempieza y la enfra estructura adecuada y hay productos para controlar si ya esta contagiado, doy gracias a nuestro Creador por este breve comentario.
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Juan Pablo Rivas Velarde
Juan Pablo Rivas Velarde
8 de diciembre de 2006
Ante todo deseo saludar a todos los colegas y ganaderos, que se ven involucrados directamente con la producción y reproducción. En las zonas altas de Perú, (Valles interandinos), la presencia de mastitis esta bastante diseminada por la falta de higiene, y por las condiciones de manejo y explotación, ya que no se cuentan con instalaciones adecuadas para la producción de leche. Se ven casos en los cuales se pueden detectar mastitis subclínica por la Pruba de California Mastitis (CMT), que es una gran ayuda para la detección en campo. Hay hatos con promedio de días abiertos de 175-190, lo cual no hace rentable este tipo de explotación. Una buena alternativa es dar insumos ricos en vitaminas y sales minerales, de manera constante, para asi poder fortificar las células que revisten los cuartos, y asi poder protejer la Ubre en su conjunto. Otra estrategia es el destete inmediato, asi se logra minimizar el problema de mastitis y retardo reproductivo. Nuevamente mis más cordiales saludos
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Joel Chavarría Chuquilín
9 de diciembre de 2006
Mis felicitaciones al Dr. Carmona por tan interesante artículo que nos ayuda a comprender algunas deficiencias reproductivas encontradas en el quehacer cotidiano y que muchas veces se le atañe a otras causas. Es necesario tomar conciencia de la importancia extrema que tiene el cuidado de la ubre, pues como algunos eruditos afirman la vaca es un apéndice de la ubre, nos muestran metafóricamente el enorme valor que representa mantener estas cuatro glándulas sanas y eficientes. Mis felicitaciones una vez más.
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Eusebio Quispe Mainicta
17 de diciembre de 2006
Un saludo cordial a todos los profesionales y ganaderos preocupados en el desarrollo ganadero, en especial al Dr. Carmona por publicar este artículo de mucha importancia, que ayuda a mejorar el nivel económico de los productores toda vez que este mal (mastitis) afecta a cientos de ganaderos ocasionando pérdidas cuantiosas, ya sea por la pérdida de la leche, como en forma más grave como la pérdida de la glándula mamaria. En este aspecto, como una recomendación que debe acompañar a este tema son las buenas prácticas de ordeño, que mucho favorecerían a controlar esta enfermedad. Gracias, y muchas felicidades a todos y cada uno de los profesionales y productores comprometidos en esta actividad, por las fiesta navideñas, y un próspero año nuevo 2007.
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Ricardo Omar Arrieta
19 de marzo de 2007
Estimados Colegas: con referencia a las MASTITIS, es un flagelo que azota a productores y colegas que estamos detrás de las lecheras. Yo les sintetizo esta Enfermedad de la siguiente manera: LA MASTITIS ES UNA ENFERMEDAD DE LOS HOMBRES QUE LA SUFREN LAS VACAS; díganme si no la resume en su totalidad. Colegas, la mastitis es totalmente controlable, todo depende de NOSOTROS, seamos honestos, hagamos escuela a los tamberos cuando visitamos los tambos, aunque sea por cualquier motivo, saquemos el tema y instruyámoslos, revisemos la rutina de ordeño, chequeemos el equipo de ordeñe, observemos cómo se conduce con las vacas cuando las trae del campo, si usa perros para el arreo, etc etc. Cuánto ahorraríamos en pesos si el tambero se concientiza del tema, le hacemos evitar pérdidas al productor, obtenemos un producto de mayor calidad que redunda en la salud pública, aumentamos producción por V/O, en definitiva, producimos alimento; tengámoslo presente.
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Pablo Roberto Diaz Proaño
29 de abril de 2008
en ecuador las ganaderias en la zonas altas son manejadas en pastoreo en potrero por lo cual muchas veces tienen que caminar diastancias de hasta de un kilmetro con ubres llenas lo queinfluye en el aumento de mastitis. compartan sus experiencias como estan manejando esta situacion para minimisar el problema
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