Intoxicación por nitratos, peligro latente

les agradesemos por publicar este clase de articulos para que los investigadores de estos articulos entiendan la importancia de la utilizacion de las fertilizacion nitrogenadas con un balance minimopor el daño que imvoluntario hacemos a las comunidades de los alrededores

es importante este articulos para los ganaderos muchas veces por advercidades climaticas se aplican trata mientos a los suelos para lograra asegurar la alimentacion animal muhas veces por falta de conocimientos se aplican el resultado es fatal loos nitratos por su composicion son letales y tienen sus dosis recomendadas internacional mente para su uso. jesus bello tecnologo en alimentos.

excelente artículo me pudieran comentar algo sobre la aplicacion de azul de metileno en solución salina directamnte al rumen, considera que se´´ia otra medida preventiva?

El tratamiento del Ing Ojeda me parece el más adecuado, ya que la cantidad inyectada es menor, y como él dice es importante la rapidez de acción. Personalmente ha empleado una dosis de 10 cc de sol. al 10% en vacas de 600 kg.

En una finca ubicada en Barinas ha ocurrido la muerte de algunas vacas que presentaron como principales síntomas agalactia, anorexia, orina roja, postración y luego la muerte, ocurriendo todo esto en menos de 24 horas. Algunos moradores con experiencia dicen que es un problema de intoxicación causado por el consumo del cogollo tierno del pasto de bajo (tanner o b. radicans). Quisiera saber si la orina roja es un síntoma propio de la intoxicación por nitratos, si el problema se genera por el consumo de otras plantas tóxicas o si es un problema que obedece a otras causas. gracias.

Estimado amigo Dúran :Le aclaro que la orina Roja (Hemoglobinuria posiblemente )no es un síntoma típico o propio de la intoxicación por Nitratos.Me inclinaría a pensar en un brote de Hematozoarios (Babesia o Piroplasma principalmente pero hay que descartar también enfermedades como Leptospirosis si hay hemoglobinuria ylos otros hematozoarios ) Importante tomar temperatura rectal si hay fiebre (Más de 39,5°C)descartaría una probable intoxicación.Debe realizarse un examen sanguíneo para confirmar el diagnóstico de hematozoarios e incluso de Metahemoglobinemia .Si hay abundante presencia de Garrapatas conviene mejorar el programa de control Conviene asesorarse con colega competente para darle continuidad al programa sanitario.Las muertes súbitas conviene diagnosticar sus causas con urgencias para prevenir daños económicos severos. En cuanto a problemas de intoxicación causado por el consumo del cogollo tierno del pasto de bajo (tanner o b. radicans) ,es cierto hay reportes de intoxicaciones por nitratos derivadas de consumo de ese pasto cuando está tierno. Por favor contactarme a ricardo.zambrano@biolactoseguridad.com o ricardo.zambrano@bayer.com

He pensado que un ataque de parásitos sanguíneos pudiera ser una de las causas del problema, pero me parece que el curso rápido de la enfermedad no es el propio en estos casos. En todo caso, sí es importante la realización del análisis de sangre. Gracias por las sugerencias. Le contactaré por su correo personal.

perdon pero gue es pierna negra y los simtomas

Reitero que es una muy buena publicacion y al leer las opiniones en general me parece que tuvo mucha aceptacion, sin embargo al analizarlas se da uno cuenta que se tiene comun conocimiento de metodos para controlar el problema, cuando se ha presentado, pero poco sobre como evitar que el problema aparezca en las fincas, por ejemplo con respecto al problema en los pastos a causa de la fertilizacion, no se habla sobre metodos alternativos a la fertilizacionquimica, que prevengan la intoxicacion, por ejemplo al implementar un sistema de manejo de desechos como un biodigestor se puede producir ademas del metano un fertilizante foliar de muy alta calidad que puede venir a disminuir el uso de fertilizante quimico en un 50% al principio y con el paso del tiempo hasta un 75%, ademas de la parte solida que se complementa muy bien con las aplicaciones foliares.

Los rumiantes pueden procesar nitrógeno, elemento tóxico para monogástricos, la cantidad depende de su nivel de bacterias y si es amoniaco o nítrico. La cantidad disponible de N libre a las pocas horas de fertilizar un campo debe ser nula, la hipótesis la considero poco viable

Aunque en CR no se dan normalmente casos de intoxicacion por pastos y ciertamente hasta leer este articulo no tenia nocion de que se diera al sugerir el uso de productos derivasdos del manejo de desechos estava tomando en cuenta lo que dice el articulo y los comentarios de experiencias en sur america, pues es sabido que la inclusion de urea en la dieta de rumiantes es una practica bastante conocida y muy utilizadea aun en esta epoca

Excelente artículo Ricardo; aquí nuestra experiencia más próxima: 6.2. Intoxicación por nitratos-nitritos En el año 93, meses de julio y agosto, se presentaron numerosas muertes bovinas y abortos en los departamentos del Meta, Vichada y Arauca, principalmente. La cifra de animales muertos se desconoce, pero numerosos ganaderos entrevistados aseguran que ésta pasó de 3000. Para estudiar la situación, el autor principal se desplazó al lugar de los acontecimientos con un profesional del ICA y otro del CIAT. El espectáculo fue desconcertante al encontrar bovinos de todas las edades muertos por doquier, y en todos los hatos visitados. Los síntomas referidos por los ganaderos o mayordomos, fueron: abortos, tremor muscular, color grisáceo de mucosas, salivación profusa (algunos sospecharon rabia), desorientación, postración y muerte. Varios de los animales encontrados muertos tenían buena condición corporal. Nosotros pudimos comprobar la veracidad de la sintomatología descrita, en bovinos examinados in vivo, observando también algunos síntomas no reportados, como respiración violenta y ruidosa, coloración azul de membranas mucosas, micción frecuente e inhabilidad para levantarse una vez postrados los animales. No pudimos acceder a fetos abortados ya que estos habían sido consumidos por aves carroñeras. Las numerosas necropsias realizadas en animales muertos o sacrificados, no revelaron mayores lesiones, aparte de cianosis de las membranas mucosas, color achocolatado de la sangre, vaso dilatación periférica especialmente meníngea, y hemopericardio en algunos de ellos. A estas alturas sospechamos intoxicación masiva por nitratos-nitritos, en un diagnóstico tentativo, debido a la sintomatología y a la magnitud del incidente. 6.2.1. ¿Cómo se produce la intoxicación por nitratos-nitritos? Los nitratos (NO³) no tienen una toxicidad alta para los bovinos, los nitritos (NO²) sí son altamente tóxicos. En rumiantes, los nitratos son convertidos a nitritos en el rumen por acción de las bacterias, luego estos son convertidos en amoníaco el que se incorpora a la sangre, pasando luego a la orina en forma de urea. Cuando los rumiantes consumen pasto o alimentos con un contenido alto de NO3 (>1%), los nitratos no son inmediatamente transformados en nitritos y después en amoníaco, lo que causa acumulación de ambos elementos en el rumen, ocasionando exceso de nitritos que no pueden ser transformados en amoníaco por las bacterias, pasando entonces a la sangre a través de la mucosa del rumen transformando a la hemoglobina en meta hemoglobina, la que es incapaz de transportar oxígeno a los tejidos; la sangre se torna achocolatada y los animales comienzan a sufrir anoxia y a desarrollar la sintomatología arriba descrita. La muerte puede sobrevenir en unas pocas horas, dependiendo de: • La cantidad de nitratos consumidos en el pasto. • La tasa de conversión en el rumen de nitritos en amoníaco. • La tasa de digestión del alimento y la subsiguiente producción de nitritos. • El movimiento de nitritos fuera del rumen (tasa de pasaje del alimento). 6.2.2. ¿Cuáles eran las condiciones climáticas que reinaban en la llanura cuando se presentaron las muertes súbitas? De extremo invierno, ya que las lluvias eran intensas y agobiadoras, el sol salía a las 5:30 a.m. brillando hasta las 10:00 a.m. y luego el firmamento se nublaba, cubriendo las nubes toda la sabana, desatándose lluvias de alta intensidad propias de épocas lluviosas fuertes en la Orinoquia, bajando la temperatura por las noches hasta 6 ó 7 ºC. Los caminos para llegar a los numerosos hatos afectados estaban casi que intransitables. Sabemos que todas las plantas contienen nitratos, pero estos tienden a acumularse en exceso cuando éstas sufren estrés severo. Las lluvias extremas, el calor durante horas de la mañana, las bajas temperaturas durante la noche, todos estos cambios alteran la fisiología de las plantas jóvenes y maduras, reduciendo la fotosíntesis por la densa nubosidad, acumulándose nitratos sobre todo en las partes bajas de las plantas, en este caso de la paja peluda Trachypogon vestitus, la paja lisa Trachypogon plumosus, el pasto negro Paspalum plicatulum, y el guaratara Axonopus purpusie, pastos analizados por nosotros, siendo estos los más comunes en la región. Los investigadores Davis y Chapman (2002), de la Universidad de Arkansas, E.U., estado en donde frecuentemente tienen brotes masivos de intoxicación por nitratos-nitritos, aseguran, que las siguientes condiciones favorecen la acumulación de nitratos en las plantas: • Ausencia de sol debido a días nublados, lo que interfiere con la fotosíntesis. • Sequía seguida de lluvias torrenciales. • La utilización de herbicidas clorados. • Enfermedades de las plantas que podría interferir también con el proceso de fotosíntesis. • Desbalances en los nutrientes del suelo. De todas las causas que ayudarían a incrementar la concentración excesiva de nitratos en los pastos llaneros en aquella época, la única que podemos descartar es la del uso de herbicidas clorados. 6.2.3. La prueba cualitativa utilizada para detectar nitratos Esta fue la de azul de difenil-amina, prueba cualitativa útil en condiciones de campo, cuando las muestras no pueden llegar a tiempo al laboratorio debido a las grandes distancias que hay que recorrer, como ocurre en la Orinoquia. El reactivo de la prueba se prepara disolviendo 500 mg. de difenil-amina en 20 mililitros de agua, añadiendo luego y con cuidado ácido sulfúrico hasta completar 100 mililitros. Esta solución base se debe guardar en un frasco marrón para protegerla de la luz. Las etapas para llevar a cabo la prueba, fueron las siguientes: 1. Se analizaron todas las circunstancias en forma sistémica, por las que se sospechaba que el envenenamiento era debido a la acumulación de nitratos en el pasto. 2. Se obtuvieron en forma seriada varias muestras del pasto que estaban consumiendo los animales, como también contenido del rumen en los animales que habían muerto o fueron sacrificados. 3. En un mortero se maceraron finamente cada una de las muestras recogidas. 4. Se añadieron 10 a 20 gotas de agua destilada a cada una de las muestras, revolviendo bien con movimientos rotatorios para macerar mejor. 5. Se añadieron 4 a 5 gotas de la solución base (difenil-amina + ácido sulfúrico) al macerado. 6. La aparición de un precipitado azul dentro de los primeros 30 minutos indicó alta concentración de nitratos. 6.2.4. Resultados obtenidos mediante el uso de la prueba directa de azul de difenil-amina en potreros sospechosos en un hato, y en bovinos muertos y sacrificados • El macerado de todos los pastos examinados en donde habían muerto animales (más de 60), fueron positivos a la prueba (100%) en menos de 15 minutos de efectuada. • De muestras obtenidas del contenido ruminal de 15 animales muertos necropsiados, sólo una (1) fue levemente positiva (6.6%). • De cinco (5) animales postrados que se sacrificaron se tomaron muestras de contenido ruminal, tres (3) de las cuales fueron positivas (60%) y del líquido acuoso del ojo, ninguna positiva (0%). No se encontraron pedazos de hueso o piedras en los compartimentos digestivos. • El 80% de los animales encontrados muertos o sacrificados, tenían mala condición corporal. El resto estaba en buenas condiciones de carne (20%). Adicionalmente, durante los 25 días que duró la visita, se tomaron en bolsas de polietileno, varias muestras de pasto (3 libras aproximadamente en cada bolsa) de varios sitios en los potreros en donde habían muerto animales, con el propósito de llevarlas al laboratorio del Instituto Colombiano Agropecuario CEISA en Bogotá, para hacerles un análisis cuantitativo. Ninguna de las muestras fue positiva; el tiempo que duraron guardadas, aunque selladas, fue suficiente para que desapareciera el nitrato del forraje recogido. 6.2.5. Resultados obtenidos in vivo, en un hato en el Vichada En un hato visitado en el Vichada, en donde habían muerto 50 animales, se habían cerrado al pastoreo potreros cercanos a la casa a donde se llevaban hembras próximas a parir, debido a que allí se habían presentado varios abortos y muertes repentinas. Con permiso del dueño abrimos un potrero donde habían muerto cinco (5) animales e introdujimos a pastorear seis novillos de aproximadamente 380 kilogramos de peso cada uno, sin síntomas de intoxicación por nitratos. El potrero de una hectárea aproximadamente, tenia pasto negro tierno y guaratara. A la hora y media de estar pastoreando, dos de los animales comenzaron a presentar incoordinación, temblores musculares y salivación. Inmediatamente todos fueron sacados del potrero problema e inyectados con azul de metileno vía intravenosa. El azul de metileno en los primeros minutos de la intoxicación reversa la sintomatología al transformar la meta-hemoglobina en hemoglobina nuevamente, impidiendo la anoxia y vaso dilatación periférica. Esta se inyectó a todos los seis (6) animales experimentales en solución de 1% con dextrosa y a una tasa de 1 gramo de azul de metileno por cada 125 Kg. de peso vivo. Los dos animales problemas reaccionaron satisfactoriamente a dos inyecciones con un intervalo de 30 minutos entre una y otra. Otros investigadores de los Llanos como Barrera y Uribe (sin publicar), estudiaron varios casos también y concluyeron que las muertes eran debidas a Botulismo (causado por toxinas B y C de la bacteria Clostridium botulinum), al roer los animales huesos de esqueletos de animales muertos debido a deficiencias de Ca y P. Los citados investigadores trajeron inclusive una vacuna de Brasil, que no dio resultado. Además, la sintomatología de la intoxicación por Clostridium botulinum es diferente a la anteriormente descrita, y aunque la “pica” existe en hatos en los Llanos en donde no se les suministra sal mineralizada al ganado, más de 3000 muertes y en varios departamentos y en un período de seis (6) meses y con diferente sintomatología, no puede deberse a Botulismo, epidemiológicamente hablando. El cuadro clínico del botulismo se caracteriza por ataxia e incoordinación. Cuando la enfermedad avanza, el animal cae en decúbito y no puede levantar la cabeza y generalmente la lleva hacia el flanco; hay sialorrea, protusión de lengua, decúbito lateral, dificultad respiratoria y muerte. No se encuentra metahemoglobina. 6.2.6. ¿Qué se puede decir entonces de esta súbita epidemia? • Los bovinos que pastorean sabanas en la Orinoquia se encuentran sometidos a épocas de sequía y lluvias severas. Es impresionante ver la facilidad con que se adaptan al entorno animales que poseen, juzgando por su fenotipo, un porcentaje alto de genes criollos. No así los recién introducidos Brahman o de otras razas. • Esta adaptación al entorno supone que la flora microbiana en el rumen se ajusta a metabolizar niveles altos de nitratos en el pasto ingerido, sobre todo en épocas de transición de sequía a lluvias, cuando los niveles de nitratos en el forraje suben. Esta adaptación toma ± 12 días y en explotaciones intensivas o semi-intensivas y más tiempo en explotaciones extensivas. Los bovinos que más adaptados están a convertir nitratos en nitritos, pasan esta ventaja adaptatíva a los demás posiblemente a través de las heces, pero no es claro todavía cómo lo hacen y en cuánto tiempo real los adaptados pasan la adaptación a sus vecinos. • ¿Pero cómo se produjo esta intoxicación masiva? No lo sabemos a ciencia cierta aunque se podría argumentar infinidad de factores concluyentes, como por ejemplo el desbalance mineral típico de los suelos llaneros, la diversidad de animales del género Cebú introducidos a los hatos lo que ha dificultado la adaptabilidad al entorno, la crudeza del invierno en aquella época, con picos altos y bajos de temperatura lo que podría haber alterado significativamente la fisiología de los pastos. • Ningún animal enfermó en Carimagua, en donde los animales pastoreaban Brachiaria decumbens y tenían un buen suplemento mineral con melaza ad libitum (alta energía que favorece a los microorganismos del rumen, para transformar nitratos en nitritos en forma rápida). 6.2.7. Futuros ensayos e investigaciones que se desprenden de este estudio • Sería interesante someter a cada una de las diferentes variedades de pastos naturales e introducidos a la Orinoquia, experimentalmente en el laboratorio, a un estrés climático severo monitoreando permanentemente la cantidad de nitratos acumulados en el tallo y hojas, definiendo así niveles normales o tóxicos para bovinos. • Se podría diseñar un experimento suministrando azul de metileno en la sal mineralizada o un componente como la melaza esta última de alto poder energético, para combatir si necesario, la intoxicación por nitratos-nitritos en condiciones climatológicas anormales. • ¿Son los animales en peores condiciones de carne los que se intoxican más rápido? ¿o por el contrario, son los que están en mejor condición corporal y que por lo tanto son capaces de ingerir más alimento? • ¿Qué pasaría si al tratamiento con azul de metileno de animales intoxicados se le añadiera adrenalina para combatir el vaso dilatación periférica y la rápida caída de la presión sanguínea? Resumen ejecutivo de las enfermedades tóxicas estudiadas • Hemos descrito la intoxicación hepato-tóxica en bovinos jóvenes entre 7 y 18 meses de edad, pastoreando Brachiaria decumbens en las sabanas del departamento del Meta. • Todo parece indicar, que el pasto se contamina en condiciones de alta humedad relativa con el hongo Phitomyces chartarum, el cual posee una potente toxina llamada esporidesmina que lesiona el tejido hepático. • La filoeritrina, componente natural de los pastos, no puede entonces ser metabolizada por el hígado, fijándose en la piel, en donde por ser sustancia foto- sintética reacciona con la luz ultravioleta generando edema y necrosis debida a la acción de la histamina y de la serotonina de células lesionadas de la epidermis. • Hemos observado dos presentaciones: una edematosa que generalmente ocasiona la muerte por asfixia de los bovinos que la sufren y otra necrosante no tan mortal como la primera. • Aunque el síndrome es parecido al reportado en ovejas en Nueva Zelanda y Australia relacionado con el hongo, no descartamos que colateralmente existan otras substancias en el pasto que produzcan el daño hepático, algo por investigar. • El Zn asperjado en potreros problemas parece aminorar la toxicidad del hongo o el daño hepático. • Sería interesante ensayar la inyección parenteral de Zn, mineral que es un protector hepático, para ver si contrarresta la intoxicación por la toxina del Phitomyces chartarum o por el pasto en sí. • Se estudió la intoxicación masiva por nitratos-nitritos ocurrida en varios departamentos de la Orinoquia colombiana en los meses de julio y agosto del año 93, en donde aparentemente murieron más de 3000 bovinos en los departamentos de Meta, Vichada y Arauca. • Los síntomas y las lesiones encontradas en las necropsias realizadas apuntan hacia la intoxicación por nitratos-nitritos, lo mismo que las determinaciones directas cualitativas en el forraje, en varios hatos donde habían muerto animales o se encontraban postrados, efectuadas estas mediante la prueba de azul de difenil-amina. Ésta detectó altas concentración de nitratos en los pastos analizados. • No se pudieron realizar pruebas cuantitativas del forraje en el laboratorio, debido a las distancias y dificultades invernales que tuvimos con los vehículos y con el transporte aéreo. • Las pruebas realizadas in vivo con un grupo de novillos en un hato en el Vichada, en donde habían muerto 50 animales, demostraron la presencia alta de nitratos en las pasturas del potrero utilizado para el ensayo, así como la efectividad del tratamiento con azul de metileno de dos de los animales afectados, dos dosis con un intervalo de 30 minutos. • Los abortos son debidos a la ausencia de oxigenación del feto, cuando la hemoglobina se torna en meta-hemoglobina.

Dr Ricardo Zambrano muy interesante su articulo. En la finca vengo utilizando amonificacion de pasto de corte y caña con urea; haciendo las primeras amonificaciones al 2 %, 3% y para culminar al 5%. Suministrando de 5 a 7 Kilos diarios por animal. Hasta la presente fecha no e tenido ningun problema de intoxicacion, en el verano por la poca oferta de forraje me vi en la necesidad de suministrar la caña amonificada... a este porcentaje ya que vi en uno de los comentarios que al 3 o al 5% es una dieta mortal. ¿que consecuencia me traeria esto a la rgo plazo? pues hasta el momento a resultado favorable sin presentarse problemas de ningun tipo en mi rebaño de vacas de alta produccion

¿Cuán peligroso será consumir la carne proveniente de los animales muertos por esta causa? ¿Cuanto conocen los beneficiarios y comerciantes de carcasa sobre este problema? Espero respuestas..............

Cordial saludo, en mi finca tengo criadero de cerdos y quisiera saber si puedo aprovechar el estiercol de estos animales para aplicarlo (diluido en agua) directamente con sistema de bombeo a una zona de pastos de corte, esta idea surgió porque inicialmente no tenía control de estos excrementos y se iban directamente por desague hacia una zona de pastos que con el tiempo adquirieron un color verde oscuro mientras que el que no le llegaba esta sustancia se observaba con un color verde claro, un tanto amarillo, cuando decidí implementar en esa zona la siembra de pasto de corte eché unas vacas para que aprovecharan toda ese pasto (brachiaria) y para sorpresa el ganado se fué directo hacia el pasto verde oscuro (al que le llegaba el destilado de los residuos de excrementos del cerdo) y se lo comieron íntegro, mientras que dejaron el pasto amarillo, medio trillado. Esto me dió la idea de que tal vez podría ser viable tecnificar la recolección de estos excrementos, ligarlos con abundante agua y bombearlo directamente a la tierra a travès de una bomba.

Estimado amigo Richard Contreras.Reciba un cordial saludo.La amonificación del pasto de corte o de la caña de azúcar es un procedimiento destinado a aumentar la digestibilidad y biodisponibilidad de fuentes fibrosas en rumiantes.Si está bien equilibrada la cantidad de urea con una fuente de carbohidratos no debería ocurrir problemas de intoxicación. Si debe estar atento a las posibles consecuencias sobre la viabilidad embrionaria pues dosis incluso levemente altas pueden ocasionar muertes mbrionarias.Existen pruebas para monitorear si la relación urea energía está balanceada determinando Nitrogeno ureico en Sangre y/o en Leche,En su caso la Univ. del Táchira tienen experiencias en esta area.El objetivo inicial fue alertar sobre la intoxicación por Nitratos y Nitritos que es un problema no muy conocido por la mayoría de Agrotecnicos,Veterinarios y menos por ganaderos,con la excepción de nuestros colegas colombianos que tienen años enfrentando el problema (Recomiendo el excelente comentario del colega Colombiano Armando Moros enesta columna).El problema se origina cuando el pasto ha sido stresado por plagas,veranos nublados y seusan fertilizaciones excesivas con Nitrogeno.Conviene combinar el uso de fuentes orgánicas de fertilización(Compost,humus,etc) con niveles racionales de fertilizantes químicos.

Para Julio: si el consumo de la carne de estos animales, causa hipertensión severa y además es cancerígena. Todo animal muerto Ud., lo sabe muy bien, acumula bacterias rápidamente, tornándose en carroña. Las nitrosaminas atacan todos los tejidos del cuerpo, predisponiendo a cáncer generalizado. Nosotros sin embargo no aprendemos, y comemos salchichas y chorizos porque vemos el color rojizo de la carne, creyendo que ésta es fresca. NO, está llena d nitratos para conservarla y para que la apariencia sea "saludable" para los compradores. Ahora si hay antojo de comerlos, unas cuantas pastillas de Vit. C, contrarrestan "un poco" el efecto tóxico de las mismas Saludos

EL USO DE AZUL DE METILENO AFECTA A LAS BACTERIAS DEL RUMEN ??

Para Carlos La utilizacion de cerdaza (estiercol de cerdo) como abono es una practica comun en las fincas que combinan la produccion de cerdos con la ganaderia, sin embargo el proceso de aprovechamiento de los nutrientes de la cerdaza por el pasto es un poco lento, para acelerar este proceso podrias aplicar microorganismos eficientes a la cerdaza, para que procesen todos los nutrientes pues el cerdo solo aprovecha cerca del 50% de lo que se come, otra alternativa que puedes utilizar es la construccion de un biodigestor para procesar los efluentes y convertirlos en metano el cual te sirve como combustible para cocinar, ademas el efluente del biodigestor es un fertilizante de mayor calidad que la estiercol pues este ya esta digerido por bacterias y es mas facilmente aprovechado por las plantas, en todo caso si no quieres utilizar estos procedimientos puedes continuar aplicando la cerdaza como hasta ahora, sin embargo no se como este la legislacion sanitaria en tu zona, pues en muchos paises esa practica esta prohibida a menos que le des tratamiento antes de aplicarla.

Gracias Diedier, excelente información y revisaré la legislación al respecto.