Restricción Nutricional en Terneros: Factor Clave en el Daño Intestinal

Una investigación reciente arroja luz crítica sobre el manejo de los terneros machos Holstein provenientes de la industria láctea y destinados a la producción de carne, un sistema caracterizado por condiciones de mercado y transporte que históricamente han incrementado los riesgos de morbilidad y mortalidad1. El estudio, titulado "Fecal metabolomics to understand intestinal dysfunction in male dairy beef calves at arrival to the rearing farm", utiliza la metabolómica fecal mediante resonancia magnética nuclear de protón (H-NMR) para identificar biomarcadores potenciales de trastornos gastrointestinales en heces, que están en contacto directo con el intestino inflamado y el microbioma.

El trabajo fue desarrollado por Anna Bassols, Núria Amigó, Marc Pérez-Rodado, Yolanda Saco, Raquel Peña, Raquel Pato, Lucia Pisoni, Maria Devant y Sònia Marti, y fue publicado en Scientific Reports, DOI: 10.1038/s41598-025-90407-3.

Los investigadores simularon las condiciones de mercado y transporte con tres grupos de terneros: un grupo Control (CTR) que recibió calostro alto y sustituto lácteo (MR) sin ser transportado; un grupo de bajo calostro y transporte con sustituto lácteo (LCMR); y el grupo más crítico, el LCRS, que recibió bajo calostro, sufrió el transporte y, durante la simulación en el centro de acopio, fue sometido a una restricción alimentaria severa al recibir solo una solución rehidratante (RS)5. Es importante destacar que el grupo LCRS recibió únicamente 2.5 litros de solución rehidratante a una concentración de 60 g/L, dos veces al día, mientras que los grupos que recibieron sustituto lácteo (CTR y LCMR) obtuvieron una concentración más nutritiva de 125 g/L de sustituto lácteo.

  

La principal conclusión del estudio, directamente aplicable en campo, es que la severidad de la restricción alimentaria tiene un efecto significativamente más perjudicial sobre la salud intestinal de los terneros jóvenes (alrededor de 19 días de edad) que el bajo consumo de calostro o el estrés del transporte en sí mismo.

El biomarcador clave en este hallazgo es la lactoferrina fecal, un glicoproteína derivada de neutrófilos utilizada como marcador de inflamación intestinal. La concentración de lactoferrina en heces fue significativamente más alta ($P<0.01$) en el grupo LCRS (restricción severa) un día después de la llegada a la granja, en comparación con los otros grupos9. Este incremento ya era notable tres días antes (d-1), tras la simulación de restricción en el mercado ($P<0.05$).

El profesional puede interpretar este dato como una señal de advertencia: la restricción nutricional, al ofrecer solo una solución rehidratante en lugar de un sustituto lácteo, detona un proceso inflamatorio progresivo. El análisis sugiere que el daño a la capa de enterocitos precede la aparición de lactoferrina en heces. La lactoferrina fecal emerge, por lo tanto, como un indicador pronóstico de un proceso inflamatorio en curso o futuro, permitiendo a los productores identificar y priorizar a los terneros de alto riesgo (los que vienen de la ruta LCRS) para implementar protocolos de recuperación nutricional y sanitaria específicos e inmediatos.

  

Para la comunidad científica, el estudio revela un perfil metabolómico polar único que diferencia claramente al grupo LCRS, lo que refuerza la conexión entre la restricción nutricional severa y la disfunción intestinal.

El análisis de 41 metabolitos polares identificó al aminoácido prolina como el mejor discriminador metabólico. La prolina, junto con la creatina y el formato, se encontraron en concentraciones significativamente más altas en el grupo LCRS. Otros aminoácidos como la glicina y la leucina también mostraron una tendencia a aumentar. La glicina y la prolina son componentes principales del colágeno I y IV, cruciales para la barrera intestinal. El aumento de estos aminoácidos en las heces podría indicar daño a la mucosa intestinal, que libera sus componentes tisulares al contenido gastrointestinal. Esto es coherente con resultados previos del mismo equipo, que mostraron en el grupo LCRS mayor permeabilidad intestinal (Cr-EDTA sérico) y menor masa de enterocitos (citrulina sérica).

En contraste, el estudio registró una disminución del butirato ($P=0.05$), un ácido graso de cadena corta (AGCC) vital para la función y proliferación celular del colon. También se observó una menor concentración de las bases nitrogenadas uracilo ($P=0.02$) e hipoxantina (con una tendencia estadística), cuya reducción podría sugerir una disminución en la tasa de proliferación de microorganismos o de células del propio hospedador. Esta firma metabólica (aminoácidos aumentados y AGCC y bases nitrogenadas disminuidas) muestra similitudes con la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) humana, abriendo una vía para el debate y la investigación futura en medicina veterinaria.

Dado que la restricción alimentaria durante el transporte induce un perfil de daño celular y reduce metabolitos clave para la proliferación intestinal, ¿cuál es la mejor estrategia nutricional inmediata (suplementos de aminoácidos específicos, AGCC, o bases nitrogenadas) para reparar la barrera intestinal del ternero de alto riesgo LCRS, más allá de solo administrar sustituto lácteo?