Estrategias de manejo reproductivo para una mejora de la fertilidad del ganado bovino

Publicado el: 18/10/2010
Autor/es:

Introducción 

La baja fertilidad en las vacas lecheras es multifactorial, debido a una selección genética que por años ha priorizado la producción de leche en desmedro de otros caracteres, una inadecuada nutrición, un aumento en la incidencia de patologías del puerperio, un pobre manejo reproductivo y un escaso conocimiento del bienestar animal (Butler y Smith, 1989; Darwash et al., 1999; Diskin et al., 1999; Lucy, 2001). Un buen manejo reproductivo depende de una óptima nutrición para la vaca, cuyos requerimientos nutricionales varían dependiendo del estado fisiológico y de las demandas específicas de nutrientes para prevenir los desórdenes metabólicos del periparto (Beam y Butler, 1999; Boland et al., 2001; Lamming et al., 1998; Overton y Waldron, 2004). Por lo tanto, es necesario integrar la reproducción y nutrición a programas de salud posparto para optimizar la producción de leche y la eficiencia reproductiva (Thatcher et al., 2004). 


Manejo del período de transición

a. Alimentación preparto

La nutrición es un componente vital de un buen programa de manejo reproductivo. No existen nutrientes específicamente requeridos para la reproducción que no sean requeridos para las otras funciones fisiológicas normales en el animal y, por lo tanto, es difícil de determinar las funciones específicas y los mecanismos por los cuales la nutrición afecta la función reproductiva (Roche y Diskin, 2005a).

Al inicio de la lactancia la vaca lechera debe ajustar su consumo, su jerarquización de nutrientes y su actividad metabólica de manera de satisfacer los requerimientos de la glándula mamaria que representan más de 2 veces los requerimientos de todos los otros sistemas corporales juntos (Nielsen y Riis, 1993). Esto refleja el riesgo metabólico al que está expuesta y la importancia de la nutrición para enfrentar adecuadamente este desafío. Luego del parto la mayoría de las vacas lecheras de alta producción entran en un período de balance energético negativo (BEN), el cual es controlado movilizando grasa de reserva. La severidad del BEN para cada vaca dependerá de su potencial genético de producción, de las reservas corporales disponibles y de la dieta ofrecida (Ingvartsen et al., 1999). A consecuencia de este BEN, las vacas tienen un alto riesgo de desarrollar una cetosis, la que está asociada a un mayor riesgo de enfermedades puerperales. Durante el parto o en los días siguientes, en vacas de alta producción, la hipocalcemia es inevitable y se caracteriza por una concentración de calcio sanguíneo inferior a 8.0 mg/dL. La reducción en las concentraciones séricas de calcio parece suprimir la función inmune lo que predispone a retención de placenta, mastitis e infecciones uterinas. Además, la hipocalcemia es un estresante lo que eleva el cortisol el cual contribuye a la inmunosupresión. Típicamente, la vaca tiene un incremento de 3 a 4 veces en el cortisol plasmático como consecuencia del mecanismo de inicio del parto. Vacas con hipocalcemia subclínica tienen un aumento del cortisol de 5 a 7 veces en comparación con vacas con calcemia normal y en vacas con hipocalcemia clínica (fiebre de leche) las concentraciones de cortisol incrementan de 10 a 15 veces. Dado que la inmunosupresión comienza 1 a 2 semanas previas al parto y el pico de cortisol ocurre al comienzo de éste, esta hormona probablemente juega un papel  importante como causa de inmunosupresión (Kerhli et al., 1998; Kimura et al., 2006). Además de esto, existe una fuerte asociación entre la hipocalcemia y enfermedades puerperales. Vacas con hipocalcemia tienen 6.5 más probabilidades de presentar distocias, 3.2 más probabilidades de tener retención de placenta 6 más probabilidades de desarrollar metritis y 3.4 más probabilidades de sufrir desplazamiento de abomaso. Por otra parte, la hipocalcemia disminuye la secreción de insulina, impidiendo de esta manera la captación de glucosa por los tejidos, lo cual aumenta la movilización de lípidos y el riesgo de cetosis. El desafío es entonces implementar una dieta adecuada en el preparto que minimice el riesgo de la disminución de calcio posparto. Una opción es la inclusión de sales aniónicas a la dieta, para modificar el balance catión-anión (BCA) de la misma. El BCAD es la diferencia entre el balance catión-anión de la dieta y se utiliza para estimar el potencial de ésta, en ser ácida o alcalina (Oetzel, 2000).

BCA (mEq) = (Cl- + S-) - (Na+ + K+)

Es la carga de estos electrolitos la que afecta el equili brio ácido básico y tienen una relación con el metabolismo del Ca (Troncoso, 1999). Estos minerales se utilizan en éste cálculo, ya que su importancia en el metabolismo de los rumiantes radica en su indirecta participación en el equilibrio osmótico, en el balance ácido-base y en la integridad y el mecanismo de las bombas de la membrana celular. Cuando durante el preparto las vacas son alimentadas con un exceso de cationes relativo a los aniones, el hueso no puede responder (no es sensible) a las hormonas mediadoras de la resorción, en un medio alcalino (Block, 1996). Es así que generando un medio ácido la respuesta de la vaca va a ser movilizar y absorber más Ca, en un intento de ejercer una acción buffer en el ácido de la sangre y entonces los mecanismos requeridos para el máximo aporte de Ca estarán activos al momento del parto (Townsend, 2003). El K es el catión más importante en forrajes y granos de cereales; niveles mayores de 150 g/día  pueden aumentar el riesgo de fiebre de la leche en sistemas pastoriles (Guard, 1997, McNeill et al., 2002). El K induce a la hipocalcemia ya que su nivel medio en los forrajes normalmente excede los requerimientos y esto altera el balance ácido-base en el metabolismo hacia la alcalosis (McNeill et al., 2002). La misma atenúa la respuesta a la hipocalcemia reduciendo la sensibilidad del hueso y el tejido renal a la PTH (Goff, 2000). Otra opción es la administración de calcio luego del parto; una dosis intravenosa estándar de 500 mL de solución de gluconato de calcio al 23% provee 10.8 g de calcio. Alternativamente, existen productos comerciales con calcio para administración oral.


b. Recuperación del hipotálamo y de la hipófisis de los efectos de la preñez
.

Durante la preñez tardía los niveles de progesterona (P4) se encuentran muy elevados y, si bien el desarrollo folicular continúa, no existe crecimiento y desarrollo de folículos hasta un tamaño ovulatorio (Lucy, 2003). La clave para que estos folículos recuperen su capacidad de madurar y ovular es recuperar el soporte normal de la LH. La pulsatilidad de la LH está influenciada por varios factores los que incluyen: el balance entre la P4 y el estradiol (E2), así como la estimulación de la hipófisis anterior por la hormona liberadora de gonadotrofinas del hipotálamo (GnRH). Normalmente las vacas lecheras recuperan la pulsatilidad y el pico de liberación de LH dentro de las 2-3 semanas posparto (Lucy, 2003). Sin embargo un BEN severo, el amamantamiento, infecciones bacterianas y el estrés calórico, pueden todos alterar la liberación normal de LH desde la hipófisis anterior y frenar el crecimiento folicular a su capacidad ovulatoria y, en última instancia, la ovulación en sí (Beam y Butler, 1999). Esto pueden llevar a largos períodos al primer servicio posparto, bajas probabilidades de concepción al primer servicio y por lo tanto a intervalos parto-concepción largos. Parte del problema con los anestros anovulatorios es la baja concentración de insulina posparto (Lucy, 2003). Las vacas comienzan la transición desde el anestro anovulatorio hacia la ciclicidad una vez que llegan al nadir del BEN (Lucy, 2003) y luego comienzan a cerrar el espacio existente entre la demanda y el consumo de energía, los niveles de insulina y de IGF-I aumentan y el soporte endocrino de la GnRH se restaura (Lucy, 2003). La clave es por lo tanto, limitar tanto la duración como la severidad del BEN.


c. Eficiencia reproductiva y balance energético

El retraso en el reinicio de la ciclicidad ovárica posparto está determinado por el balance energético negativo (BEN) (Butler y Smith, 1989; Lucy et al., 2004). La relación entre el BE y la actividad reproductiva posparto se refleja por largos intervalos a la primera ovulación en las vacas con mayores pérdidas de condición corporal (CC) (Beam y Butler, 1999). Lograr un consumo elevado en energía para sacar a las vacas del BEN lo más pronto posible luego del parto, es crítico para la producción de leche y la eficiencia reproductiva (Thatcher et al., 2004). Las vacas pueden perder en la lactancia temprana de 50 a 70 kg de peso corporal, y entre 30% y 40% de sus reservas lipídicas de las que tenían al parto (Chilliard et al., 2000; Roche y Diskin, 2005a), resultando en una rápida disminución del estado corporal y pérdida de peso. Las vacas lecheras en condiciones pastoriles pierden entre 0.5 y 1 punto de CC en el mes previo al parto (Cavestany et al., 2005) y la CC al parto está asociada a la primera ovulación posparto (Meikle et al., 2004). El BEN es crítico porque dependiendo de su severidad las vacas sufren desórdenes metabólicos y reproductivos, los que pueden tener prolongados efectos en la futura eficiencia reproductiva (Zulu et al., 2002), ya que los procesos reproductivos tienen una menor prioridad (referido a la energía disponible) respecto a la producción de leche (Liefers et al., 2003). La asociación negativa entre el BEN y el anestro posparto prolongado está bien establecida para vacas lecheras (Butler et al., 1981; Canfield y Butler, 1990; Staples et al., 1990). Butler y Smith (1989) encontraron que el BEN está directamente relacionado con el intervalo parto a la ciclicidad ovárica de vacas lecheras. Las mejoras a partir del "nadir" del BEN están correlacionadas con mejoras en la función folicular y un menor intervalo a la primera ovulación posparto. Esto es consistente con incrementos en la frecuencia de pulsos de LH luego del nadir de BE (Beam y Butler, 1999). En el posparto temprano las concentraciones sanguíneas de ácidos grasos no esterificados (NEFA), betahidroxibutirato (BHB) y triglicéridos aumentan en sangre (Butler, 2003; Diskin et al., 2003a; Grummer et al., 2004; Roche, 2006). Ese período crítico es análogo a una subnutrición aguda y resulta en una disminución de la glucosa, insulina y en un hígado refractario a la hormona de crecimiento o somatotrofina (GH) resultando en una disminución de la concentración de IGF-I (factor de crecimiento insulinosímil-I) (Grummer et al., 2004; Roche, 2006; Roche y Diskin, 2005a). Las consecuencias de estos cambios metabólicos en el eje reproductivo son una disminución en la frecuencia de los pulsos de LH y una disminución en la producción de estrógenos por el folículo dominante (FD). Esto trae como resultado la atresia del FD más que su ovulación a causa de la carencia de estrógeno suficiente para un feedback positivo que provoque los picos preovulatorios de GnRH y LH/FSH (Butler, 2003; Diskin et al., 2003b). Por lo tanto la mayoría de los primeros folículos dominantes posparto fracasan en ovular resultando en un aumento de la incidencia de anestros en el período posparto temprano (Roche y Diskin, 2005a).


d. Regulación de la actividad ovárica posparto

Luego del parto hay un aumento en las concentraciones de FSH lo que resulta en la emergencia de la primera onda folicular 2 a 3 días luego del parto (Crowe et al., 1998; McDougall et al., 1995). El aumento de la FSH resulta en la emergencia de folículos estrógeno-activos de 3 a 5 mm que producen concentraciones crecientes de estrógeno e inhibina. Estas dos hormonas tienen un efecto de retroalimentación negativa sobre la FSH. Esta disminución en la FSH resulta en la supresión de los folículos antrales crecientes, los que sufren atresia, excepto uno. El folículo antral más grande continúa creciendo, produciendo estrógeno y se torna en un FD debido al incremento del número de receptores de LH en las células de la granulosa y continúa la producción de IGF-I debido a la presencia de proteasas de la proteína de conjugación IGF (Fortune et al., 2004). El destino del FD depende ahora de la frecuencia pulsátil de la LH. Una baja frecuencia en los pulsos de LH (un pulso cada 3-4 horas) resulta en la atresia del FD debido a un apoyo insuficiente de LH. Una frecuencia pulsátil de LH de uno por hora resulta en una producción continua de estrógeno y en la inducción de picos preovulatorios de GnRH, LH y FSH y entonces el FD ovula (Roche y Diskin, 2005b).

Beam y Butler (1999) describieron tres patrones distintos de desarrollo folicular basados en el destino de la primera onda folicular dominante PP para vacas lecheras:

-       ovulación del FD estrógeno-activo durante la primera onda folicular PP;

-       desarrollo de una primera onda folicular anovulatoria de un FD no estrógeno-activo, seguido de ondas adicionales de desarrollo folicular anovulatorias hasta que la primera ovulación PP oc urra;

-       desarrollo de una primera onda de un FD estrógeno-activo el que forma un quiste folicular.

El crecimiento folicular es notorio en los primeros 10 días PP y la falla de la ovulación (regresión del FD) más que la falta de un FD es el responsable de anestros PP prolongados. La reanudación temprana de los ciclos estrales ovulatorios luego del parto está asociada con mejoras en la fertilidad (Butler, 2003; Darwash et al., 1997; Westwood et al., 2002). Butler et al. (2004) indican que la actividad folicular durante el posparto temprano está caracterizada por una gran incidencia de FDs que parecen crecer hasta un tamaño normal pero tienen comprometida su capacidad de síntesis de E2 (Beam y Butler, 1997 y 1998). Esto resulta en un porcentaje dispar de folículos que se atresian (>40%) en vez de ovular (Beam y Butler, 1999; Roche y Diskin, 2005a). La capacidad del FD para producir E2, estimular el pico de LH y ovular depende de la frecuencia de pulsos de LH durante el crecimiento folicular y las concentraciones circulantes de insulina e IGF-I, las que actúan sinérgicamente con las gonadotrofinas para estimular la esteroidogénesis (Beam y Butler, 1999).

El balance energético durante el posparto temprano, cuando las deficiencias son por lo general mayores, no afecta las poblaciones de folículos de 3 a 5 o de 6 a 9 mm presentes en los ovarios tanto al día 8 (Beam y Butler, 1997) como al día 25 PP (Richards et al., 1989), o el momento de desarrollo de la primera onda folicular PP. Más aún, estos resultados sugieren que el BEN en la lactancia temprana no afecta la población folicular o el tiempo de comienzo de crecimiento del FD, pero sí afecta la ovulación del primer FD. Los folículos dominantes que emergen luego del nadir del BEN tienen tasas de crecimiento más rápidas, diámetros mayores, mayor producción de estrógenos y son, por ende, más propensos a ovular. La primera ovulación luego del parto determina el número y la duración de los ciclos estrales antes de que comience el período de servicios. Cuanto mayor sea el número de ciclos durante el posparto mayor es la probabilidad de concepción al primer servicio (Cavestany et al., 2001; Lucy et al., 1992a; Roche y Diskin, 2005a; Thatcher y Wilcox, 1973). Debido a que el costo energético requerido para el crecimiento folicular, fertilización del óvulo e implantación del embrión es ínfimo comparado con las necesidades de producción de leche y mantenimiento del organismo, se deduce que el problema no es una carencia de energía para los gastos reproductivos sino que, más bien el estado energético repercutirá en la concentración de metabolitos y en la concentración y actividad de las hormonas metabólicas y reproductivas (Martínez y Sánchez, 1999). Por ende, es importante tener vacas que vuelvan a ciclar 30 a 40 días PP, teniendo vacas al parto con una CC de 2,75-3, evitando una rápida caída de la CC, minimizándola a una pérdida de 0.5 puntos antes del primer servicio (Overton y Waldron, 2004; Roche y Diskin, 2005a). Las vacas que pierden 1 punto o más de CC tienen un período a la primera ovulación más largo (Roche, 2006). Es más probable que las vacas que paren con baja CC (< 2.5) puedan tener un prolongado período de anestro debido presumiblemente a una baja frecuencia de pulsos de LH y subsiguiente baja concentración de estrógenos, los que son inefectivos para inducir el pico de LH y la ovulación. Las vacas con pobre CC luego del parto tienen menor diámetro del FD, baja concentración de insulina e IGF-I y baja frecuencia de pulsos de LH (Roche, 2006).

 

Actividad ovárica y metabolismo

Las señales endocrinas que informan al eje reproductivo respecto del BE son: insulina, IGF-I y leptina (Butler, 2003). Las concentraciones de IGF-I, insulina y leptina disminuyen luego del parto (Block et al., 2001; Butler, 2000; Lucy, 2000). La insulina e IGF-I gradualmente aumentan en el PP, mientras que la leptina permanece baja en vacas en lactación. Las concentraciones de IGF-I, insulina y leptina son mayores en vacas en BE positivo. Vacas en BEN y vacas seleccionadas para producción de leche tienen menores concentraciones de insulina e IGF-I (Gong, 2002; Snijders et al., 2001). Estas hormonas, que son controladas metabólicamente, pueden influenciar la secreción de GnRH y LH. El control hormonal viene desde los tejidos que responden al estado nutricional o metabólico del animal (insulina del páncreas, IGF-I del hígado y leptina del tejido adiposo). También otros metabolitos (por ej. glucosa, ácidos grasos) y otras hormonas podrían estar involucrados. Los mismos metabolitos y hormonas que influencian la secreción de GnRH, y finalmente de LH y FSH, pueden actuar directamente sobre el ovario para influenciar su sensibilidad a la LH y FSH (Lucy, 2003).

Luego del parto, debido al BEN, las concentraciones de GH aumentan lo cual induce la lipólisis y suprime la respuesta de los tejidos periféricos a la insulina. La GH alta induce un estado catabólico y resulta en pérdidas de CC y peso de las vacas (Lucy, 2003). También hay disminución en la sensibilidad hepática a la GH (disminuye el número y la sensibilidad de los receptores para la GH), lo cual resulta en la disminución de las concentraciones de IGF-I a pesar del aumento de las concentraciones de GH en el período de posparto temprano (Lucy, 2001; Vandehaar et al., 1995). Esta disminución en la IGF-I es un importante indicador del status nutricional al eje hipotálamo-hipófiso-ovariano en el período de posparto temprano.

Las concentraciones plasmáticas de IGF-I están asociadas positivamente con las concentraciones circulantes de glucosa e insulina, con el peso y CC, y están asociadas negativamente con las concentraciones plasmáticas de NEFA y cuerpos cetónicos (Nishimura et al., 2000; Rutter et al., 1989). Los niveles de IGF-I en sangre están directamente relacionados a la energía. Por ejemplo, vacas lecheras con BE positivo tienen mayores concentraciones circulantes de IGF-I que las que están en BEN (Beam y Butler, 1998 y 1999; Ginger et al., 1997). Una mejoría en el BE (BEN menos severo) está asociado con un incremento en las concentraciones séricas de IGF-I (Breukink y Wensing, 1998).

La IGF-I actúa en la hipófisis anterior para estimular la secreción de gonadotrofinas. Los efectos estimulantes de la IGF-I sobre la LH podrían estar disminuidos durante el período de BEN PP cuando las concentraciones de IGF-I son bajas. Zurek et al. (1995) encontraron que la IGF-I está correlacionada positivamente con la frecuencia de pulsos de LH durante el período de BEN en el PP de las vacas. La IGF-I también aumenta la sensibilidad de las células foliculares a la FSH y LH (Spicer y Echternkamp, 1995). Estudios de Zulu et al. (2002), también han encontrado una correlación positiva entre la IGF-I y el E2 sérico en el posparto temprano de vacas lecheras. Una mejoría en el BE no solo lleva a un aumento en la secreción de IGF-I, sino que también de P4 durante el primer y segundo ciclo estral PP (Spicer et al., 1990 y 1991). Beam y Butler (1997 y 1998) también encontraron que los niveles en plasma de IGF-I fueron 40-50 % mayores durante las dos primeras semanas PP en vacas lecheras cuando el primer FD ovuló comparado con los de vacas con folículos no ovulatorios. Ginger et al. (1997) reportaron una relación significativa entre los días a la primera ovulación PP y la IGF-I. Thatcher et al. (1996) encontraron que vacas lecheras en anestro tuvieron menos IGF-I en plasma que las vacas que iniciaron su ciclicidad estral temprano en el período PP.

La insulina juega un importante rol en la función ovárica de muchas especies y está profundamente disminuida en las vacas lecheras durante la lactancia temprana (Butler et al., 2004). La insulina, que es secretada por las células β pancreáticas, juega un rol central en el metabolismo corporal. También ha sido reconocida como un indicador del status energético al SNC (Ingvartsen y Anderson, 2000; Schwartz et al., 2000). La insulina e IGF-I son ambas conocidas como estimulantes de la proliferación de las células de la granulosa (Webb et al., 1992). Gong et al. (2002) demostraron que la dieta induce aumentos de la insulina circulante resultando en mejorías de la eficiencia reproductiva de vacas lecheras. Las altas concentraciones circulantes de insulina estimulan la esteroidogénesis ovárica independientemente de cualquier efecto aparente en la pulsatilidad de LH, implicando que la hipoinsulinemia no es la responsable de la baja frecuencia de pulsos de LH observada en la lactancia temprana. Según Butler et al. (2004), los posibles mecanismos para explicar esta observación son los siguientes:

-       la insulina tiene un efecto estimulante directo en la producción total de esteroides en el ovario,

-       la insulina tiene un efecto estimulante específico en la aromatización de andrógenos a estrógenos,

-       la insulina aumenta la respuesta ovárica a otros factores circulantes como la LH o IGF-I,

-       la insulina tiene un efecto indirecto alterando los niveles de otros factores como los NEFA o IGF-I.

Está claro que la IGF-I alta es beneficiosa para la esteroidogénesis ovárica, y por lo tanto podría representar un importante modo indirecto por el cual la insulina aumentaría la síntesis de estradiol (Butler et al., 2004).


Manejo del puerperio


a. Retención de Placenta

La retención de las membranas fetales (RMF) se define como la falla en la expulsión en 12 a 24 horas posparto (Van Werven et al., 1992); su incidencia es del 5 al 15% pero puede llegar al 40% y está aumentada por abortos, natimortos, mellizos, distocias, torsión uterina, estrés de calor, hidropesía del alantoides e hipocalcemia (Joosten et al., 1987). También está aumentada por causas infecciosas y nutricionales y partos prematuros. Vacas con RMF tienen mayor predisposición a desórdenes metabólicos o enfermedades puerperales. La RMF está mediada por una disfunción neutrófila que comienza hacia el final de la gestación (Gilbert et al., 1993). La disfunción inmunológica también contribuye a la RMF (Miyoshi et al., 2002). El pico de estradiol al parto es menor en vacas con RMF (Shah et al., 2007; Takagi et al., 2002; Wischral et al., 2001), lo que refleja inmadurez placentaria. Asimismo, los niveles de cortisol en el día previo al parto son mayores en vacas que desarrollan RMF (Peter y Bosu, 1987), las concentraciones de PGF son menores y la relación :PGF mayor. Esto sugiere que las prostaglandinas y el estradiol tienen un rol importante en el desprendimiento de la placenta. El estrés metabólico (como el BEN) en el preparto está relacionado a elevadas concentraciones de PGEy cortisol, lo que puede estar asociado a la patogénesis de la RMF. Esto es relevante particularmente a la luz del conocido efecto negativo de PGEen la función neutrófila. La remoción manual de la placenta no es una opción de tratamiento recomendada (aunque un relevamiento realizado a veterinarios ingleses en 1995 reveló que más del 90% de ellos, por lo menos una vez, habían realizado este procedimiento [Drilllich et al., 2003]). Sin realizar ningún tratamiento, la mayoría de las RMF se separan y caen entre 3 y 14 días luego del parto. La mejor opción es, por lo tanto, no hacer nada a menos que aparezca fiebre o signos de metritis. El recortar las membranas que cuelgan del animal no tiene complicaciones, ya que no hay evidencia que el peso de la placenta que cuelga acelere el desprendimiento. De hecho, la placenta dejada intacta en el útero luego de una operación cesárea se expulsa espontáneamente en pocos días. Infusiones uterinas con antibióticos no están recomendadas, ya que esto de hecho prolonga la expulsión de la placenta. Terapia con tetraciclinas puede prolongar el desprendimiento de la placenta, debido a la inhibición de metaloproteasas por estos compuestos. La recomendación entonces es evitar la remoción manual o infusión intrauterina con antibióticos y administrar antibióticos parenterales (ceftiofur, 1 a 2 mg/kg) diariamente durante 3 días o hasta que baje la temperatura, a vacas con RMF y temperatura superior a los 39.5 ºC.  La estrategia más efectiva para prevención de RMF es que las vacas tengan un continuo acceso a alimento durante el preparto, evitar reagrupamiento de animales u otras formas de estrés y limitar el BEN.


b. Metritis puerperal

Ocurre entre los 3 y 14 días posparto (más comúnmente antes de los 10 días). Se caracteriza por acumulación de un exudado rojo-amarronado, fétido y atonía uterina. Se acompaña de síntomas sistémicos que incluyen fiebre (aunque no siempre) y depresión (Gilbert y Schwark, 1992; Sheldon et al., 2006). Afecta al 2 a 37% de las vacas y está predispuesta por RMF y problemas del parto. Existe abundante infección bacteriana, principalmente Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum y Prevotella melaninogenica. La Escherichia coli también juega un rol importante. Aunque la higiene al parto ha sido reportada como un factor importante en la incidencia de metritis, la densidad bacteriana y su crecimiento no difieren en vacas en fincas con buenas o pobres prácticas de manejo (Noakes et al., 1991). Un balance energético negativo hacia el final de la gestación está correlacionado con una función neutrófila disminuida (Hammon et al., 2004, 2006). La causa inmediata que predispone a metritis es, entonces, una función inmunológica alterada debido al BEN. La metritis responde favorablemente a los antibióticos sistémicos; éstos y antiinflamatorios no esteroideos son las drogas indicadas. El útero con metritis es muy friable y por lo tanto lavados o masajes para favorecer el drenaje no están indicados. Más aún, estas prácticas pueden favorecer una bacteriemia. Tampoco son aconsejables los antibióticos intrauterinos, aunque un estudio reciente (Goshen y Shpigel, 2006) indica que infusiones intrauterinas con 5 g de oxytetraciclinas dos veces por semana por dos semanas mejoran la eficiencia reproductiva y la producción de leche en vacas con metritis. Varios estudios han reportado que la administración sistémica de Ceftiofur 1 a 2 mg/kg por día por tres días es efectiva en el tratamiento de esta condición (Drillich et al., 2001; Zhou et al., 2001; Chenault et al., 2004). La terapia estrogénica se ha utilizado como tratamiento, aunque actualmente es claro que su uso no es beneficioso, más aún puede ser perjudicial (Overton et al., 2003; Risco y Hernandez, 2003). El uso de prostaglandinas es controvertido, mientras algunos reportan resultados beneficiosos (Melendez et al, 2004), otros no han logrado los mismos resultados.


c. Endometritis clínica

Se caracteriza por la presencia de exudado uterino purulento o mucopurulento en la vagina, a 21 días o más del parto (Sheldon et al., 2006). Los factores importantes para su diagnostico son, además de la presencia del exudado, un diámetro cervical mayor a 7.5 cm. Generalmente se diagnostica por palpación rectal del útero, aunque la precisión de este diagnostico es menor que cuando se utiliza un vaginoscopio. La colección de secreciones vaginales mediante el Metricheck (Simpro, NZ) es una buena opción de diagnóstico. La comprobación de exudado uterino en la vagina es clave para su diagnóstico; esto se puede hacer también mediante colección del mismo por vía vaginal con la mano enguantada, en base a lo cual se ha elaborado una clasificación del 0 al 3, en la cual 0 = mucus claro o translúcido, 1 = mucus conteniendo flóculos de pus blanquecino, 2= descarga conteniendo principalmente mucus y menos de 50% de material purulento blanquecino o material mucopurlento y 3 = descarga conteniendo más de 50% de material purulento (blanco, amarillo o sanguinolento) (Williams et al., 2005). El tratamiento se puede realizar con infusiones uterinas con Cefapirina (Metricure®) o con administración de prostaglandinas si existe un cuerpo lúteo. No hay evidencia convincente de la ventaja del uso de estrógenos para esta condición. En caso de infusiones intrauterinas, hay que considerar cuidadosamente el vehículo de la droga utilizada, ya que muchos resultas irritantes y perjudiciales para el endometrio. La infusión intrauterina de oxytetraciclina diluida en suero fisiológico da buenos resultados (de Nava, datos no publicados).


d. Endometritis subclínica

Se define como la inflamación del endometrio generalmente determinada por citología, con ausencia de material purulento en la vagina. Se caracteriza por la presencia de más de 18% de neutrófilos entre los 20 y 33 días posparto o más de 10% entre los 34 y 47 días posparto. Su diagnóstico se realiza mediante colección de fluido intrauterino mediante una jeringa y una cánula (se inyectan 20 mL de suero fisiológico en el útero y con la misma jeringa se recogen unos pocos mililitros, los cuales bastan para realizar el estudio, mediante la realización de un frotis, su coloración y observación al microscopio. La citología uterina es un método rápido, simple, barato y específico de diagnóstico. Otro modo de obtener contenido uterino es mediante el "Cytobrush®" (Coopersurgical). El tratamiento tiene las mismas indicaciones a la endometritis clínica. El tratamiento con prostaglandinas puede ser tan beneficioso como las infusiones uterinas y el beneficio surge de la inducción del estro en vacas con cuerpo lúteo. El estro ayuda a la expulsión física del contenido bacteriano y de sustancias inflamatorias, así como una posible mejora en las defensas uterinas (Galvao et al, 2009).


Manejo del servicio
 

Dos consideraciones deben hacerse con respecto al manejo del servicio y son si la vaca está en anestro o reinició la actividad ovárica al fin del período de espera voluntario. Mientras que para el primer caso es casi imprescindible la utilización de hormonas (principalmente progesterona), cuando la vaca está ciclando la opción debe ser primero realizar un servicio natural o recurrir a tratamientos hormonales para la sincronización de los estros u ovulaciones.


I. Manejo de la vaca en anestro 

Si bien, como mencionamos antes, una mejor alimentación previa al parto y en el posparto temprano colabora a acortar el reinicio de la ciclicidad posparto favoreciendo ovulaciones más tempranas, la misma no representa siempre la solución para el problema del anestro. La genética actual de las vacas Holstein va a priorizar el direccionamiento de nutrientes hacia la producción de leche antes que a la recuperación de reservas corporales o la actividad reproductiva. Esto hace que en el corto plazo, las soluciones existentes se orientan hacia un manejo reproductivo más agresivo (tratamiento del anestro con progesterona, sincronización de celos, diagnóstico precoz de gestación, resincronización de vacas vacías, etc.) (Diskin et al., 2002). En un futuro próximo posiblemente restricciones en el uso de hormonas en animales productores de alimentos para consumo humano harán necesario la búsqueda de otras alternativas para mantener la eficiencia reproductiva.

En una excelente revisión sobre el anestro posparto en vacas de leche (Peter et al., 2009) los autores proponen una nueva clasificación de éste basada en la dinámica folicular y luteal. Considerando las etapas de crecimiento folicular (emergencia, desviación, crecimiento y ovulación) y la formación del cuerpo lúteo (CL) clasifican el anestro en cuatro categorías: el anestro tipo I es aquel en el cual hay emergencia de una onda folicular pero no desviación, cuya principal causa sería una subnutrición severa. En el tipo II hay desviación y crecimiento folicular pero seguido de atresia o regresión, debido posiblemente a bajos niveles de estrógenos. El anestro tipo III hay desviación, crecimiento y establecimiento de un folículo dominante que no ovula y se vuelve persistente; esto puede ser debido a una falla en la sensibilidad del hipotálamo a los estrógenos o una respuesta alterada del folículo a las hormonas hipofisarias (FSH y LH) mediada por las hormonas metabólicas (Insulina, IGF-I). En un porcentaje de casos, estos folículos pueden transformarse en quísticos. El anestro tipo IV es debido a una fase luteal prolongada debido a la falta de un folículo dominante estrogénico al tiempo de la regresión del CL. En este sentido, posiblemente el estradiol proveniente de un folículo dominante induce la formación de receptores uterinos para oxitocina, los que llevan a una secreción pulsátil de Prostaglandina F y regresión del CL. Algunas de las causas de este tipo de anestro serían infecciones uterinas.

Concordamos con Peter et al. (2009) en que no existe un tratamiento particular para el anestro que pueda ser recomendado inequívocamente para todos los casos. Con esta consideración presente, los tratamientos para anestro posparto deben estar dirigidos a aumentar la frecuencia de pulsos de LH y permitir a los folículos alcanzar las etapas finales de maduración. Si se utilizan métodos hormonales para el tratamiento de anestro, es necesario iniciar los mismos con una fuente de progesterona para estimular el sistema hipotálamo-hipofisario, luego de lo cual se pueden utilizar combinaciones hormonales que desencadenen la secuencia de eventos necesarios para lograr una ovulación (GnRH, Estradiol, Prostaglandinas, etc.). Dentro de estas premisas (adición de progesterona, combinaciones hormonales, inseminación a tiempo fijo o a celo visto) existe una gran variedad de tratamientos que tienen costos diferentes pero lo importante para la toma de decisiones en cuanto a cuál emplear no es simplemente el costo de los mismos sino el costo de oportunidad de preñar más animales en menor tiempo, aspecto particularmente importante en sistemas de servicios estacionales.

La mayoría de los sistemas de inducción/sincronización de celos emplean métodos para: 1) controlar el desarrollo de las ondas foliculares, 2) promover la ovulación y 3) sincronizar el estro y/o la ovulación al final del tratamiento. A su vez, estos esquemas pueden ir seguidos de inseminación artificial luego de la detección de celo, o inseminación artificial a tiempo fijo (IATF) en la que la fecha de la misma está programada y no se realiza la detección de celos.

 

a.      Control del desarrollo folicular

El desarrollo folicular en vacas ocurre en "ondas", que comprenden reclutamiento, selección, dominancia y ovulación o atresia del folículo mayor o dominante (FD). El reclutamiento ocurre cada 8 a 10 días y en general un único folículo es seleccionado para finalizar el crecimiento. Esta onda folicular puede ser programada hormonalmente para lograr un desarrollo sincronizado. Para ello existen dos métodos, el más simple y preciso (aunque no el menos costoso) es la administración de una dosis de GnRH capaz de inducir la liberación de LH y causar la ovulación o regresión del FD, dependiendo de su estado de crecimiento y actividad metabólica. La dosis varía con los productos comerciales, pero generalmente oscila entre 8 y 100 µg dependiendo del principio activo de los mismos. Otra opción (menos costosa) es el estradiol natural (17β) o alguna de las sales sintéticas (benzoato, valerato o cipionato); estos compuestos tienen diferente vida media en sangre (desde horas para el 17β a días para el cipionato), aspecto que debe ser considerado al utilizarlos. Generalmente, la precisión en la emergencia de una nueva onda folicular es menor utilizando estrógenos que cuando se emplea la GnRH.

 

b.      Suplementación con progestágenos

Existen varios métodos de administración de progesterona en esquemas de tratamiento de anestro. Los primeros en utilizarse comercialmente fueron formas inyectables de progesterona natural o progestágenos administrados por vía oral (acetato de melegestrol, MGA), los que deben ser administrados diariamente por un muy período prolongado de días de días que resulta en baja calidad del oocito que ovula luego del tratamiento. Posteriormente surgieron implantes auriculares que liberaban progestágenos de una manera lenta, cuyo principal problema era una mayor dificultad en la inserción y retiro de los mismos. Más tarde surgieron los dispositivos intravaginales siendo el primero de ellos el desarrollado en USA y denominado PRID (Progesterone Release Intravaginal Device), luego el desarrollado en Nueva Zelandia y conocido comercialmente como CIDR (Controlled Internal Drug Release). Existen hoy en el mercado una variedad de estos dispositivos de diferente forma y con distintas concentraciones de progesterona, de una sola aplicación o que prevén más de una utilización. Actualmente existe además una progesterona inyectable en base oleosa (Laboratorio Rio de Janeiro, Santa Fe, Argentina) que contiene 25 mg/mL de progesterona natural, la cual es liberada lentamente a la circulación, logrando niveles plasmáticos de progesterona superiores a 1 ng/mL por unos 3 a 4 días.

 

c.       Regulación del cuerpo lúteo

Generalmente los tratamientos para anestro se realizan en vacas que están en lo que denominamos anestros tipo II y III (conocidos también como "anestro superficial"), o sea que existe en el ovario un crecimiento folicular que no alcanza el tamaño ovulatorio, dado que animales en anestro tipo I (o "anestro profundo") o sea sin crecimiento folicular por lo menos detectable a la ultrasonografía, están generalmente en un balance energético negativo que tiene pocas chances de respuesta a estos tratamientos. La administración inicial de GnRH en animales con crecimiento folicular, como mencionamos arriba, puede lograr la ovulación de folículos de más de 10 mm y metabólicamente activos (o en etapa de crecimiento y maduración), por lo que la mayoría de los esquemas de tratamientos recomiendan la administración de Prostaglandina  F  a los 7 días de la GnRH (tiempo suficiente para que el cuerpo lúteo formado sea sensible a esta hormona). En casos de iniciar el tratamiento con sales de estradiol hay quienes aconsejan administrar la Prostaglandina F un día más tarde, ya que la liberación de LH causante de la ovulación luego de esta hormona ocurre 24 horas más tarde. Esta administración de Prostaglandina F podría ser obviada si se realizara una ecografía para detectar la presencia de un cuerpo lúteo en el ovario, aunque la opción requiere, además de mano de obra especializada, una mayor manipulación de los animales.

 

d.      Sincronización de la ovulación

Dijimos que el objetivo del tratamiento de anestro era lograr la ovulación de un folículo; esta puede ocurrir espontáneamente ya que al inicio del tratamiento se produjo el desarrollo de una nueva onda folicular, pero la misma puede ser sincronizada, especialmente cuando se intenta una IATF, eliminando la detección de celos. La administración de GnRH (generalmente 48 horas después de la PG) induce una ovulación sin manifestación de celo. Esta GnRH se puede sustituir por una dosis de una sal de estradiol, la cual se administra generalmente antes, típicamente 24 horas luego de la PG si se usa Benzoato de Estradiol. Actualmente existe información que sugiere que la administración de Cipionato de Estradiol (que tiene una vida media en plasma más prolongada que el Benzoato) conjuntamente con la PG podría dar los mismos resultados. A diferencia de la administración de GnRH, la administración de estradiol o sus sales no suprime los síntomas de celo, por lo que permite la opción de realizar la IA luego de la detección de celos o una IATF.

En resumen, la explicación del esquema propuesto es que, para una respuesta adecuada, los tratamientos a las vacas en anestro deben incluir progesterona. La combinación de GnRH y PG sincroniza las estructuras ováricas para poder lograr una ovulación en un momento predecible. La segunda GnRH (o el estradiol a dosis bajas) induce la ovulación en un ovario previamente "preparado" por el tratamiento anterior.


II. Manejo de la vaca ciclando

Una vez que logra la primera ovulación luego del parto la vaca continúa ciclando, siendo menos común el regreso al anestro. Una vez finalizado el período de espera voluntario, la primer decisión es realizar un servicio natural o recurrir a programas de regulación del ciclo estral. Actualmente, la progresiva restricción en el uso de hormonas y los riesgos potenciales de algunas de estas, existe una tendencia a "volver a lo natural", básicamente detección de celo e inseminación; más aún, en algunos sistemas de producción lechera se está volviendo a la utilización de toros.

El problema de la opción de servicio natural radica no solo en la dificultad para detectar los síntomas de celo, sino que vacas de alta producción los manifiestan durante períodos cada vez más cortos e incluso hay una creciente proporción de vacas en estro que no manifiestan el mismo (ver revisión de Cavestany et al., 2008).

En caso de optar por esquemas de regulación farmacológica del ciclo, con programas con inseminación a celo detectado o a tiempo fijo (sin detección de celo), los criterios a emplear son los mismos que los descriptos antes para el tratamiento de vacas en anestro. En base a ello, existe un increíble "menú" de opciones y variaciones dentro de esos, por lo que también cabe la misma reflexión que no existe un método superior a otro, sino un método más adecuado para una circunstancia particular. Si bien el método denominado Ovsynch en cierto modo "revolucionó" el manejo del servicio y (con variaciones) es quizás el más empleado actualmente, sobretodo en sistemas de producción en confinamiento, la elección de este método debe surgir de la interacción entre el profesional y el productor o encargado de los animales, considerando la opción que mejor se adecúe a cada caso en particular.


Referencias

1. Ashworth JC. (1994). Nutritional factors related to embryonic mortality in domestic species. In: Zavy, M.T. and Geisert, R.D. (eds) Embryonic mortality in domestic species. CRC Press: Florida pp 179-194.

2. Bargo F, Muller LD, Delahoy JE, Cassidy TW. (2002). Performance of high producing dairy cows with three different feeding systems combining pasture and total mixed rations. J Dairy Sci; 85:2948-2963.

3. Bazer FW. (1994). New frontiers and approaches in the study of embryonic mortality in domestic species. In: Zavy, M.T. and Geisert, R.D. (eds.) Embryonic mortality in domestic species. CRC Press, Florida, 195-210.

4. Beam SW, Butler WR. (1997). Energy balance and ovarian follicle development prior to first ovulation postpartum in dairy cows receiving three levels of dietary fat. Biol Reprod; 56: 133-142.

5. Beam SW, Butler WR. (1999). Effects of energy balance on follicular development and first ovulation in postpartum dairy cows. J Reprod Fert Suppl; 54: 411-424.

6. Block E. (1996). Anion-cation balance and its effect on the performance of ruminants. En: Recent Developments in Ruminant Nutrition 3. PC Garnsworthy and DJA Cole, eds. Nottingham University Press, Nottingham, UK pp. 323-339.

7.Block SS, Butler WR, Ehrhardt RA, Bell AW, Van Amburgh ME, Boisclair YR. (2001). Decreased concentration of plasma leptin in periparturient dairy cows is caused by negative energy balance. J Endocrinol; 171:339-348

8. Boland MP, Lonergan P, O'Callaghan D. (2001). Effect of nutrition on endocrine parameters, ovarian physiology, and oocyte and embryo development. Theriogenology; 55:1323-1340

9. Breukink HJ, Wensing TH. (1998). Pathophysiology of the liver in high yielding dairy cows and its consequences for health and production. The Bovine Practitioner; 32:74-78.

10. Britt JH. (1994). Follicular development and fertility: Potential impacts of negative energy balance. Proc Natl Reprod Symp Pittsburgh, PA. pp 103-112.

11. Britt JH, Scott RG, Armstrong JD, Whitacre MD. (1986). Determinants of estrous behavior in lactating Holstein cows. J Dairy Sci; 69:2195-2202.

12. Butler ST, Pelton SH, Butler WR. (2004). Insulin increases 17β-estradiol production by the dominant follicle of the first postpartum follicle wave in dairy cows. Reproduction; 127:537-545.

13.  Butler WR, Everett RW, Coppock CE. (1981). The relationships between energy balance, milk production and ovulation in postpartum Holstein cows. J Anim Sci; 53:742-748.

14. Butler WR, Smith RD. (1989). Interrelationships between energy balance and postpartum reproductive function in dairy cattle. J Dairy Sci; 72:767-783.

15. Butler WR. (2000). Nutritional interactions with reproductive performance in dairy cattle. Anim Reprod Sci; 60-61:449-457.

16. Butler WR. (2003). Energy balance relationships with follicular development, ovulation and fertility in postpartum dairy cows. Livestock Prod Sci; 83:211-218.

17.  Butler WR. (1998). Review: Effect of protein nutrition on ovarian and uterine physioloy in dairy cattle J Dairy Sci; 81: 2533-2539.

18.  Canfield RW, Butler WR. (1990). Energy balance and pulsatile luteinising hormone secretion in early postpartum dairy cows. Dom Anim Endocrinol; 7: 323-333.

19.  Cavestany D, Blanc JE, Kulcsar M, Uriarte G, Chilibroste P, Meikle A, Febel H, Ferraris A, Krall E. (2005). Metabolic profiles of the transition dairy cow under a pasture-based milk production system.  J Vet Med A; 52:1-7.

20.  Cavestany D, Galina CS, Viñoles C. Efecto de las características del reinicio de la actividad ovárica posparto en la eficiencia reproductiva de vacas Holstein en pastoreo. Archivos de Medicina Veterinaria (Chile). 2001; XXXIII:217-226.

21.  Cavestany D, Fernandez M, Perez M, Tort G, Sanchez A, Sienra R. (2008). Oestrus behaviour in heifers and lactating dairy cows under a pasture-based production system. Vet. Quarterly; 30(Suppl. 1):10-36.

22.  Chenault JR, McAllister JF, Chester ST, Dame KJ, Kausche FM, Robb EJ. (2004). Efficacy of ceftiofur hydrochloride sterile suspension administered parenterally for the treatment of acute postpartum metritis in dairy cows. J Am Vet Med Assoc; 224:1634-1639.

23. Chilliard Y, Ferlay A, Mansbridge RM, Doreau M. (2000). Ruminant milk fat plasticity: nutritional control of saturated, polyunsaturated, trans and conjugated fatty acids. Ann Zootec; 49:181-205.

24. Crowe MA, Padmanabhan V, Mihm M, Beitins IZ, Roche JF. (1998). Resumption of follicular waves in beef cows is not associated with periparturient changes in follicle-stimulating hormone heterogeneity despite major changes in steroid and luteinizing hormone concentrations. Biol Reprod; 58:1445-1450.

25.  Darwash AO, Lamming GE, Woolliams JA. (1997). The phenotypic association between the interval to postpartum ovulation and traditional measures of fertility in dairy cattle. Anim Sci; 65:9-16.

26.       Darwash AO, Lamming GE, Woolliams JA. (1999). The potential for identifying hereditable endocrine parameters associated with fertility in postpartum dairy cows. Anim Sci; 68:333-347.

27.       Diskin MG, Sreenan JM, Roche JF. (1999). En: IX International symposium: Fertility in the high-producing dairy cow. 20 a 22 de setiembre, Galway, Ireland. pp 19.

28.       Diskin MG. 2008. Reproductive management of dairy cows: A review (part I). Irish Vet J 61:233-239

29.       Diskin MG. 2008. Reproductive management of dairy cows: A review (part II). Irish Vet J 61:403-411239.

30.       Diskin MG, Murphy JJ, Sreenan JM. (2006). Embryo survival in dairy cows managed under pastoral conditions. Anim Reprod Sci; 96:297-311.

31.       Diskin MG, Sreenan JM. (2000). Expression and detection of oestrus in cattle. Reprod Nutr Dev; 40: 481-491.

32.       Diskin MG, Kenny DA, Dunne L, Sreenan JM. (2002). Systemic progesterone pre and post AI and early embryo survival in cattle. Proc Agricultural Research Forum p27.

33.       Diskin MG, Larkin J, French P, Boland MP, Sreenan JM. (2003b). Factors affecting expression of oestrus in cattle. End of Project Report. Teagasc. Beef Production Series No. 67.

34.       Diskin MG, Mackey DR, Roche JF, Sreenan JM. (2003a). Effects of nutrition and metabolic status on circulating hormones and ovarian follicle development in cattle. Anim Reprod Sci; 78: 345-370.

35.       Diskin MG, Pursley R, Kenny DA, Mee JF, Corridan D, Sreenan JM. (2005). The effect of deep intrauterine placement of semen on conception rates in dairy cows. Proc Agricultural Research Forum p29.

36.       Diskin MG, Sreenan JM, Roche JF. (2001). Controlled breeding systems for dairy cows. In: M. G. Diskin (ed.) Fertility in the High-Producing Dairy Cow. Proc. BSAS Occasional Meeting pp 175-193.

37.       Dransfield MGB, Nebel RL, Pearson RE, Warnick LD. (1998). Timing of insemination for dairy cows identified in estrus by a radiotelemetric estrus detection system. J Dairy Sci; 81:1874-1882.

38.       Drillich M, Pfutzner A, Sabin HJ, Sabin M, Heuwieser W. (2003). Comparison of two protocols for the treatment of retained fetal membranes in dairy cattle. Theriogenology; 59:951-960.

39.       Drillich, M., O. Beetz, A. Pfutzner, M. Sabin, H. J. Sabin, P. Kutzer, H. Nattermann and W. Heuwieser. 2001. Evaluation of a systemic antibiotic treatment of toxic puerperal metritis in dairy cows. J. Dairy Sci. 84:2010-2017.

40.       Dunne LD, Diskin MG, Boland MP, O'Farrell KJ, Sreenan JM. (1999). The effects of pre-and post-insemination plane of nutrition on embryo survival in beef heifers. Anim Sci; 69:411-417.

41.       Elrod CC, Butler WR. (1993). Reduction of fertility and alteration of uterine pH in heifers fed excess ruminally degradable protein. J Anim Sci; 71:694-701.

42.       Elrod CC, Van Amburgh M, Butler WR. (1993). Alterations of pH in response to increased dietary protein in cattle are unique to the uterus. J Anim Sci; 71:702-706.

43.       Esslemont RJ, Baily JH, Cooper MJ. (1985). Fertility Management. In: R.J. Esslemont (ed.) Fertility Management in Dairy Cattle. Collins, London. p90-93.

44.       Ferguson JD, Chalupa W. (1989). Impact of protein nutrition on reproduction in dairy cows. J Dairy Sci; 72:746-766.

45.       Fortune JE, Rivera GM, Yang MY. (2004). Follicular development: the role of the follicular microenvironment in selection of the dominant follicle. Anim Reprod Sci; 82-83:109-126

46.       Gilbert RO, Grohn YT, Guard CL, Surman V, Neilsen N, Slauson DO. (1993a). Impaired postpartum neutrophil function in cows which retained fetal membranes. Res Vet Sci; 55:15-19.

47.       Ginger R, Faisser D, Busato A, Blum J, Kupfer U. (1997). Blood parameters during early lactation and their relationship to ovarian function in dairy cows. Reprod Domest Anim; 32:313-319

48.       Goff JP. (2000). Pathophysiology of calcium and phosphorus disorders. Vet Clinics North Am: Food Animal Practice; 16:319-337.

49.       Gong JG, Lee WJ, Garnsworthy PC, Webb R. (2002). The effect of dietary induced increases in circulating insulin concentrations during the early postpartum period on reproductive function in dairy cows. Reproduction; 123:419-427

50.       Gong JG, Lee WJ, Garnsworthy PC, Webb R. (2002). Effect of dietary-induced increases in circulating insulin concentrations during the early postpartum period on reproductive function in dairy cows. Reproduction 123: 419-427.

51.       Goshen T, Shpigel NY. (2006). Evaluation of intrauterine antibiotic treatment of clinical metritis and retained fetal membranes in dairy cows. Theriogenology; 66:2210-2218.

52.       Grummer RR, Mashek DG, Hayirli A. (2004). Dry matter intake and energy balance in the transition period. Vet Clin North Am; Food Anim Pract; 20:447-470

53.       Guard C. (1997). Metabolic diseases: an overview. Herd approach.Dairy Medicine. Proc 290. Post Graduate Foundation in Vet Sci, University of Sidney, Australia. pp 247-253.

54.       Gümen A, Rastani RR, Grummer RR, Wiltbank MC. (2005). Reduced dry periods and varying prepartum diets alter postpartum ovulation and reproductive measures. J Dairy Sci; 88:2401-2411.

55.       Hammon DS, Evjen IM, Dhiman TR,  Goff JP. (2004). Negative energy balance during the periparturient period is associated with uterine health disorders and fever in holstein cows. J Dairy Sci; 87(Suppl.1):279 (Abstr.).

56.       Hammon DS, Evjen IM, Dhiman TR, Goff JP, Walters JL. (2006). Neutrophil function and energy status in holstein cows with uterine health disorders. Vet Immunol Immunopathol; 113:21-29.

57.       Harris BL, Kolver ES. (2001). Review of Holsteinization on intensive pastoral dairy farming in New Zealand. J Dairy Sci;  Suppl. 84E: E56-E61.

58.       Heres L, Dieleman SJ, van Eerdenburg FCJM. (2000). Validation of a new method of visual estrus detection on the farm. Vet Quart; 22:50-55.

59.       Horan B, Mee JF, Rath M, O'Connor P, Dillon P. (2004). The effect of strain of Holstein-Friesian cow and feeding system on reproductive performance in seasonal-calving milk production systems. Anim Sci; 79: 453-467.

60.       Hurnik JF, King GJ, Robertson HA. (1975). Estrous and related behaviour in postpartum Holstein cows. Appl Anim Ethol; 2:55-68.

61.       Ingvartsen KL, Andersen JB. (2000). Integration of metabolism and intake regulation: a review focusing on periparturient animals. J Dairy Sci; 83:1573-1597.

62.       Ingvartsen KL, Friggens N, Faverdin P. (1999). En: Metabolic Stress in Dairy Cows. Oldham JD, Simm G, Groen AF et al. (Eds). BSAS Occasional. Publications 24. Edinburgh, pp 37.

63.       Jindal R, Cosgrove J, Aherne F, Foxcroft G. (1996). Effect of nutrition on embryo mortality in gilts: Association with progesterone. J Anim Sci; 74:620-624.

64.       Joosten I, Van Eldik P, Elving L, Van Der Mey GJW. (1987). Factors related to the etiology of retained placenta in dairy cattle. Anim Reprod Sci; 14:251-262.

65. Kehrli ME Jr, Nonnecke BJ, Roth JA. (1989). Alterations in bovine peripheral blood lymphocyte function during the peripartum period. Am J Vet Res; 50:215-220.

66.  Kennedy J, Dillon P, O'Sullivan K, Buckley F, Rath M. (2003). The effect of genetic merit for milk production and concentrate feeding level on reproductive performance of Holstein-Friesian cows in a grass-based system. Anim Sci; 76:297-308.

67.  Kenny DA, Boland MP, Diskin MG, Sreenan JM. (2001). Effect of pasture crude protein and fermentable energy supplementation on blood metabolite and progesterone concentration and embryo survival in heifers. Anim Sci; 73:501-511.

68. Kenny DA, Boland MP, Diskin MG, Sreenan JM. (2002). Effect of rumen degradable protein with or without fermentable carbohydrate supplementation on blood metabolites and embryo survival in cattle. Anim Sci; 74:529-537.

69. Kerbler TL, Buhr MM, Jordan LT, Leslie KE, Walton JS. (1997). Relationship between maternal plasma progesterone concentration and interferon-tau synthesis by the conceptus in cattle. Theriogenology; 47:703-714.

70. Kimura K, Reinhardt TA and Goff JP. Parturition and hypocalcemia blunts calcium signals in immune cells  of dairy cattle.  J. Dairy Sci., 2006; 89: 2588 - 2595.

71. Kolver ES, Muller LD. (1998). Performance and nutrient intake of high producing Holstein cows consuming pasture or a total mixed ration. J Dairy Sci; 81:1403-1411.

72. Lamming GE, Darwash AO, Wathes DC, Ball PJ. (1998). The fertility of dairy cattle in the UK: Current status and future research. J Royal Agric Soc England; 159:82-93.

73. Liefers SC, Veerkamp RF, te Pas MFW, Delavaud C, Chilliard Y, van der Lende T. (2003). Leptin concentrations in relation o energy balance, milk yield, intake, live weight, and estrus in dairy cows.  J Dairy Sci; 86:799-807.

74. Lopez H, Satter LD, Wiltbank MC. (2004). Relationship between level of milk production and estrous behavior of lactating dairy cows. Anim Reprod Sci; 81:209-223.

75. Lucy MC, Berk J, Staples CR, Head HH, Sota RLD, Thatcher WW. (1992a). Follicular dynamics, plasma metabolites, hormones and insulin-like growth factor-I (IGF-I) in lactating cows with positive or negative energy balance during the preovulatory period. Reprod Nutr Dev; 32:331-341

76. Lucy MC, McDougall S, Nation DP. (2004). The use of hormonal treatments to improve the reproductive performance of lactating dairy cows in feedlot or pasture-based management. Anim Reprod Sci; 82-83:495-512.

77.  Lucy MC, Savio JD, Badinga L, De la Sota RL, Thatcher WW. (1992b). Factors that affect ovarian follicular dynamics in cattle. J Anim Sci; 70:3615-3626.

78. Lucy MC. (2000). Regulation of ovarian follicular growth by somatotropin and insulin-like growth factors in cattle. J Dairy Sci; 83:1635-1647.

79. Lucy MC. (2001). Reproductive loss in high-producing dairy cattle: where will it end? J Dairy Sci; 84:1277-1293

80.  Lucy MC. (2003). Mechanisms linking nutrition and reproduction in postpartum cows. Reprod Suppl. 61:415-427.

81.  Macmillan KL, Curnow RJ. (1977). Tail painting - a simple form of oestrus detection in New Zealand dairy herds. New Zealand J Exp Agric; 5:357-361.

82.  Martínez AL, Sánchez JF. (1999). Alimentación y Reproducción en vacas lecheras. Mundo Ganadero Nº 11, mayo de 1999. Disponible en: http://www.eumedia.es /artículos /artm.ganadero.htm Acceso el 19/02/06.

83.  McDougall S, Burke CR, Macmillan KL, Williamson NB. (1995). Patterns of follicular development during periods of anovulation in pasture-fed dairy cows after calving. Res Vet Sci; 58:212-216.

84.   McGuire MA, Dwyer DA, Harrell RJ, Bauman DE. (1995). Insulin regulates circulating insulin-like growth factors and some of their binding proteins in lactating cows. Am J Physiol; 269: E723-730.

85. McKenna T, Lenz RW, Fenton SE, Ax RL. (1990). Nonreturn rates of dairy cattle following uterine body or cornual insemination. J Dairy Sci; 73:1779-1783.

86. McNeill DM, Roche JR, McLachlan BP, Stockdale CR. (2002). Nutritional strategies for the prevention of hypocalcaemia at calving for dairy cows in pasture-based systems. Aust J Agric Res; 53:755-770.

87. McNeill RE, Sreenan JM, Diskin MG, Cairns MT, Fitzpatrick R, Smith TJ, Morris DM. (2006). Effect of progesterone concentration on the expression of progesterone-responsive genes in the bovine endometrium during the early luteal phase. Reprod Fertil Develop; 18:573-583.

88.       Meikle A, Kulcsar M, Chilliard Y, Delavaud C, Cavestany D, Chilibroste P. (2004).  Effects of parity and body condition at parturition on endocrine and reproductive parameters of the cow.  Reproduction; 127:727-737.

89.       Melendez P, McHale J, Bartolome J, Archbald LF, Donovan GA. (2004). Uterine involution and fertility of Holstein cows subsequent to early postpartum PGF2alpha treatment for acute puerperal metritis. J Dairy Sci; 87:3238-3246.

90.       Miyoshi M, Sawamukai Y, Iwanaga T. (2002). Reduced phagocytotic activity of macrophages in the bovine retained placenta. Reprod Dom Anim = Zuchthygiene; 37:53-56.

91.       Nebel RL, Walker WL, Kosek CL, Pandolfi SM. (1995). Integration of an electronic pressure sensing system for the detection of estrus into daily reproductive management. J Dairy Sci; 78(Suppl. 1): 225.

92.       Nebel RL, Walker WL, McGilliard ML, Allen CH, Heckman GS. (1994). Timing of artificial insemination of dairy cows: fixed time once daily versus morning and afternoon. J Dairy Sci; 77: 3185-3191.

93.       Nett TM. (1987). Function of the hypothalamic-hypophysial axis during the postpartum period in ewes and cows. J Reprod Fert 34:201-213.

94.       Nielsen MO, Riis PM. (1993). Somatotropin, insulin-like growth factor-I and the mammary gland in regulation of nutrient and energy metabolism during early lactation. Acta Vet Scand Suppl; 89:47-54

95.       Nishimura K, Shimizu S, Urata H, Aoyamd Y, Kojima T, Matta M, Kawabata Y, Uchiyama M, Sakuragi K, Ohnishi Y. (2000). The relationship between serum insulin-like growth factor-I and changes in body weight in early-lactating cows. J Vet Epidemiol; 2:89-

96.       Noakes DE, Wallace L, Smith GR. (1991). Bacterial flora of the uterus of cows after calving on two hygienically contrasting farms. Vet Rec; 128:440-442.

97.       O'Farrell, KJ. (1980). Fertility management in the dairy herd. Irish Vet J; 34:160-169.

98.       Oetzel, GR. (2000). Management of dry cows for the prevention of milk fever and mineral disorders. Vet Clinics North Am: Food Animal Practice; 16:369-386.

99.       Overton TR, Waldron MR. (2004). Nutritional management of transition dairy cows: strategies to optimize metabolic health. J Dairy Sci; 87:105-119

100.   Overton MW, Sischo WM, Reynolds JP. (2003). Evaluation of effect of estradiol cypionate administered prophylactically to postparturient dairy cows at high risk for metritis. J Am Ve. Med Assoc; 223:846-851.

101.   Parr RA, Davis IF, Fairclough RJ, Miles MA. (1987). Overfeeding during early pregnancy reduces peripheral progesterone concentration and pregnancy rate in sheep. J Reprod Fertil; 80:317-320.

102.   Patton J, Kenny DA, McNamara S, Mee JF, O'Mara FP Diskin MG, Murphy JJ. (2007). Relationships among milk production, energy balance, plasma analytes, and reproduction in holstein-friesian cows. J Dairy Sci; 90:649-658.

103.   Patton J, Kenny DA, Mee JF, O'Mara FP, Wathes DC, Cook M, Murphy JJ. (2006). Effect of milking frequency and diet on milk production, energy balance and reproduction in dairy cows. J Dairy Sci 89:1478-1487.

104.   Reis RB, Combs DK. (2000). Effects of increasing levels of grain supplementation on rumen environment and lactation performance of dairy cows grazing grass-legume pasture. J Dairy Sci; 83:2888-2898.

105.   Richards MW, Wettemann RP, Schoenemann HM. (1989). Nutritional anestrous in beef cows: body weight change, body condition, luteinizing hormone in serum and ovarian activity. J Anim Sci; 67:1520-1526

106.   Risco CA, Hernandez J. (2003). Comparison of ceftiofur hydrochloride and estradiol cypionate for metritis prevention and reproductive performance in dairy cows affected with retained fetal membranes. Theriogenology; 60:47-58.

107.   Roche JF, Diskin MG. (2005a). Efecto de la nutrición sobre la eficiencia reproductiva de los bovinos. En: 33ª Jornadas Uruguayas de Buiatría, 9 al 11 Junio 2005, pp 21-26

108.   Roche JF, Diskin MG. (2005b). Inducción hormonal de la ovulación y sincronización del celo en bovinos. En: 33ª Jornadas Uruguayas de Buiatría, 9 al 11 Junio 2005, pp 27-32

109.   Roche JF. (2006). The effect of nutritional management of the dairy cow on reproductive efficiency. Anim Reprod Sci; 96:282-296

110.   Rutter LM, Sponek R, Manns JG. (1989). Serum concentrations of IGF-I in postpartum beef cows. J Anim Sci; 67:2060-2066

111.   Ryan DP, Prichard JF, Kopel E, Godke RA. (1993). Comparing early embryo mortality in dairy cows during hot and cool seasons of the year. Theriogenology; 39:719-737.

112.   Sangsritavong S, Combs DK, Sartori RF, Armentano LE, Wiltbank MC. (2002). High feed intake increases liver blood flow and metabolism of progesterone and estradiol 17β in dairy cattle. J Dairy Sci; 85:2831-2842.

113.   Sartori R, Sartor-Bergfelt R, Mertens SA, Guenther JN, Parish J.J, Wiltbank MC. (2002). Fertilization and early embryonic development in heifers and lactating cows in summer and lactating and dry cows in winter. J Dairy Sci; 85:2803-2812.

114.   Schwartz MW, Woods SC, Porte DJ, Seeley RJ, Baskin DG. (2000). Central nervous system control of food intake. Nature; 404:661-671

115.   Senger PL. (1994). The estrus detection problem: New concepts, technologies, and possibilities. J Dairy Sci; 77:2745-2753.

116.   Senger PL, Becker WC, Davidge ST, Hillers JK, Reeves JJ. (1988). Influence of cornual insemination on conception in dairy cattle. J Anim Sci; 66:3010-3016.

117.   Shah KD, Nakao T, Kubota H, Maeda T. (2007). Peripartum changes in plasma estrone sulfate and estradiol-17beta profiles associated with and without the retention of fetal membranes in holstein-friesian cattle. J Reprod Develop; 53:279-288.

118.   Sheldon IM, Lewis GS, LeBlanc S, Gilbert RO. (2006). Defining postpartum uterine disease in cattle. Theriogenology 65:1516-1530.

119.   Silke V, Diskin MG, Kenny DA, Boland MP, Dillon P, Mee JF, Sreenan JM. (2001). Extent, pattern and factors associated with late embryonic loss in dairy cows. Anim Reprod Sci; 15:1-12.

120.   Snijders SE, Dillon P, O´Farrell KJ, Diskin M, Wylie AR, O´Callahan D, Rath M, Boland MP. (2001). Genetic merit for milk production and reproductive success in dairy cows. Anim Reprod Sci; 65:17-31

121.   Spicer LJ, Echternkamp SE. (1995). The ovarian insulin and insulin-like growth factor system with an emphasis on domestic animals. Domest Anim Endocrinol; 12:223-245

122.   Spicer LJ, Stewart RE. (1996). Interaction among bovine somatotropin, insulin, and gonadotropins on steroid production by bovine granulosa and theca cells. J Dairy Sci; 79:813-821.

123. Spicer LJ, Alpizar E, Echternkamp SE. (1993). Effects of insulin, insulin-like growth factor I, and gonadotrophins on bovine granulose cell proliferation, progesterone production, estradiol production, and or insulin-like growth factor I production in vitro. J Anim Sci; 71:1232-1241.

124.   Sreenan JM,Diskin MG. (1986). The extent and timing of embryonic mortality in cattle. In: J.M. Sreenan and M.G. Diskin (eds.) Embryonic Mortality in Farm Animals. pp142-158.

125.   Sreenan JM, Diskin MG, Morris DG. (2001). Embryo survival in cattle, a major limitation to the achievement of high fertility. In: M.G. Diskin (ed.) BSAS Occasional Publication 26, Fertility in the High-Producing Dairy Cow. Volume 1: 93-104.

126. Stagg K, Spicer LJ, Sreenan JM, Roche JF, Diskin MG. (1998). Effect of calf isolation on follicular wave dynamics, gonadotropin and metabolic hormone changes, and interval to first ovulation in beef cows fed either of two energy levels postpartum. Biol Reprod 59: 777-783.

127.  Staples CR, Thatcher WW, Clark JH. (1990). Relationship between ovarian activity and energy status during the early postpartum period of high producing dairy cows. J Dairy Sci; 73:938-947

128. Starbuck GR, Darwash AO, Mann GE, Lamming GE. (2001). The detection and treatment of post insemination progesterone insufficiency in dairy cows. In: M.G. Diskin (ed.) BSAS Occasional Publication 26, Fertility in the High-Producing Dairy Cow. Volume 2: 447-450.

129.   Stevenson JS. (2001). A review of oestrous behaviour and detection in dairy cows. In: M.G. Diskin (ed.) BSAS Occasional Publication 26, Fertility in the High-Producing Dairy Cow. Volume 1: 43-62.

130.   Stevenson JS, Lamb GC, Kobayashi Y, Hoffman, DP. (1998). Luteolysis during two stages of the estrous cycle: Subsequent endocrine profiles associated with radiotelemetrically detected estrus in heifers. J Dairy Sci; 81:2897-2903.

131.   Stevenson JS, Smith MW, Jaeger JR, Corah LR, LeFever DG. (1996). Detection of estrus by visual observation and radiotelemetry in peripubertal, estrus-synchronized beef heifers. J Anim Sci; 74:729-735.

132. Stewart RE, Spicer LJ, Hamilton TD, Keefer BE, Dawson LJ, Morgan GL, Echternkamp SE. (1996). Levels of insulin-like growth factor IGF binding proteins, luteinizing hormone and IGF-I receptors, and steroids in dominant follicles during the first follicular wave in cattle exhibiting regular estrous cycles. Endocrinology 137: 2842-2850.

133.   Stronge AJH, Sreenan JM, Diskin MG, Mee JF, Kenny DA, Morris DG. (2005). Post-insemination milk progesterone concentration and embryo survival in dairy cows. Theriogenology; 64:1212-1224.

134.   Takagi M, Fujimoto S, Ohtani M, Miyamoto A,  Wijagunawardane MP, Acosta TJ,  Miyazawa K, Sato K. (2002). Bovine retained placenta: hormonal concentrations in fetal and maternal placenta. Placenta; 23:429-437.

135.   Thatcher WW, Bilby T, Staples CR, MacLaren L, Santos J. (2004). Effects of polyunsaturated fatty acids on reproductive processes in dairy cattle. En: Proc. Southwest Nutr & Managmt Conf, Bioproducts, Inc. Pre-conference Symposium. Phoenix, AZ, 26 de febrero, 2004. pp 1-28

136.   Thatcher WW, de la Sota RL, Schmitt EJ, Diaz TC, Badinga L, Simmen FA, Staples CR, Drost M. (1996). Control and management of ovarian follicles in cattle to optimize fertility. Reprod Fertil Dev; 8:203-17.

137.   Thatcher WW, Wilcox CJ. (1973). Postpartum estrus as an indicator of reproductive status in the dairy cow. J Dairy Sci; 56:608-610.

138.   Townsend J. (2003). Anionic salts and DCAD - an option for potassium and calcium forages in transition dairy cow rations. www.agry.purdue.edu/ForageDay/anionic.pdf

139.   Troncoso H. (1999). Dietas aniónicas y catiónicas en el período de transición y la reproducción", 2do. Congreso internacional de médicos veterinarios zootecnistas especialistas en bovinos de la Comarca lagunera, Durango, México 21, 22, 23 de octubre de 1999.

. (1992). Effects of various Effects of various steroid milieus or physiological states on sexual behavior of Holstein cows. J Anim Sci; 70:2094‑2103.

141.   Van Eerdenburg FCJM, Loeffler HSH, Van Vliet J H. (1996). Detection of oestrus in dairy cows: A new approach to an old problem. Vet Quart; 18:52-54.

142.   Van Vliet JH, Van Eerdenburg FJCM. (1996). Sexual activities and oestrus detection in lactating Holstein cows. Appl Anim Behav Sci; 50:57-69.

143.   Van Werven T, Schukken YH, Lloyd J, Brand A, Heeringa HT, Shea M. (1992). The effects of duration of retained placenta on reproduction, milk production, postpartum disease and culling rate. Theriogenology; 37:1191-1203.

144.   Vandehaar MJ, Sharma BK, Fogwell RL. (1995). Effect of dietary energy restriction on the expression of insulin-like growth factor-I in liver and corpus luteum of heifers. J Dairy Sci; 78:832-841

145.   Villa-Godoy A, Hughes TL, Emery RS, Chapin TL, Fogwell RL. (1988). Association between energy balance and luteal function in lactating dairy cows. J Dairy Sci; 71:1063-1072.

146.   Webb R, Gong JG, Law AS, Rusbridge SM. (1992). Control of ovarian function in cattle. J Reprod Fertil Suppl; 45:141-156.

147.   Webb R, Gosden RG, Telfer EE, Moor RM. (1999). Factors affecting folliculogenesis in ruminants. Anim Sci; 68:257-284.

148.   Westwood CT, Lean J, Garuin JK. (2002). Factors influencing fertility of Holstein dairy cows: a multivariate description. J Dairy Sci; 85:3225-3237

149.   Wiebold JL. (1988). Embryonic mortality and the uterine environment in first service lactating dairy cows. J Reprod Fert; 84:393-399.

150.   Williams EJ, Fischer DP,  Pfeiffer DU,  England GC,  Noakes DE,  Dobson H, Sheldon IM. (2005). Clinical evaluation of postpartum vaginal mucus reflects uterine bacterial infection and the immune response in cattle. Theriogenology; 63:102-117.

151.   Wiltbank M, Lopez H, Sartori R, Sangstritavong S, Gümen A. (2006). Changes in reproductive physiology of lactating dairy cows due to elevated steroid metabolism. Theriogenology; 65:17-29.

152.   Wischral A, Verreschi IT, Lima SB, Hayashi LF, Barnabe RC. 2001. Pre-parturition profile of steroids and prostaglandin in cows with or without foetal membrane retention. Anim Reprod Sci; 67(3-4):181-188.

153.   Xu ZZ, McKnight DJ, Vishwanath R, Pitt CJ, Burton LJ. (1997). Estrus detection using radiotelemetry or visual observation and tail painting for dairy cows on pasture. J Dairy Scie; 81:2890-2896.

154.   Zavy MT. (1994). Embryonic mortality in cattle. In: R.D. Geisert, M.T. Zavy (eds.) Embryonic mortality in domestic species. CRC Press, Florida pp99-140.

155.   Zhou C,  Boucher JF, Dame KJ, Moreira M, Graham R, Nantel J, Zuidhof S, Arfi L, Flores R, Neubauer G, Olson J. (2001). Multilocation trial of ceftiofur for treatment of postpartum cows with fever. JAVMA; 219:805-808.

156.   Zulu VC, Nakao T, Sawamukai Y. (2002). Insulin-like growth factor-I as a possible hormonal mediator of nutritional regulation of reproduction in cattle. J Vet Med Sci; 64:657-665.

157.   Zurek E, Foxcroft GR, Kenelly JJ. (1995). Metabolic status and interval to first ovulation in postpartum dairy cows. J Dairy Sci; 78:1909-1920.

 
remove_red_eye 6102 forum 20 bar_chart Estadísticas share print
Compartir:
close
Ver todos los comentarios
 
   | 
Copyright © 1999-2019 Engormix - All Rights Reserved