Cetosis subclínica en vacas lecheras durante el periodo de transición

Uno de los momentos cruciales en el ciclo productivo de la vaca lechera es el periodo de transición, entendido como el paso desde un estado de preñez y seca (preparto) a uno de no preñez y lactante (posparto). Tradicionalmente, este periodo comprende el intervalo que se extiende entre las tres semanas previas al parto y las tres semanas posteriores (Grummer, 1995).

Aunque parece un periodo corto, este lapso se acompaña de importantes cambios endocrinos que superan a cualquiera de los que se producen en todo el ciclo productivo y reproductivo, lo que hace de esta etapa la más importante en su ciclo productivo (Ingvartsen et al., 2003). En este periodo, las necesidades nutricionales de las vacas se incrementan de modo importante conforme empieza la producción de leche hasta llegar al pico de lactación. Sin embargo, la capacidad de ingestión de alimento es la más baja de toda la lactación, lo que ocasiona un importante estrés en el animal y un balance energético negativo (Rastani y Grummer, 2003) y como consecuencia se producen cambios metabólicos para facilitar la movilización de reservas destinadas a la síntesis de leche (Hayirli et al., 2002). Esto puede generar trastornos metabólicos y problemas de salud como la cetosis, entre otras complicaciones sanitarias (Walsh et al., 2007), que implican consecuencias económicas (Vinatea, 2013).

 

Durante las últimas 2-4 semanas de gestación se produce un importante aumento de las necesidades energéticas del animal debido al desarrollo fetal y a la síntesis de calostro, que implica un incremento en las demandas energética, proteica y mineral de entre el 30 % y el 50 % de las necesidades de gestación (Bell et al., 1995). En esta fase, la densidad energética de la dieta debería ser en torno a 1,40 Mcal de energía neta leche (ENl) por kg de materia seca (MS) y el aporte proteico de 14-16 % de proteína bruta (PB) para vacas y de 15-17 % para novillas.

El inicio de la síntesis de calostro implica un marcado aumento en las necesidades, ya que producir 1 kg de calostro necesita 1,1 Mcal de ENl y 14 g de PB. Posteriormente, la demanda nutricional se intensifica conforme aumenta la producción de leche, hasta llegar a su máximo en el pico de lactación; de manera que cada kg de leche producido requiere 0,7-0,8 Mcal de ENl. En este momento, la densidad energética de la dieta debería ser de 2,2- 2,4 Mcal ENl/kg MS, con 16-18 % PB, de la cual el 38-45 % debe ser proteína no degradable. En la tabla 1 se han calculado, a partir de las recomendaciones del NRC (2001), las necesidades en energía de una novilla y una vaca multípara dos días antes y dos días después del parto, asumiendo que en el segundo día posparto las vacas producen 25 kg de leche y las novillas 20 kg, ambas con un 4 % de grasa. Se puede observar que en un intervalo de cuatro días las necesidades en energía neta de lactación se duplican.

Este incremento de las necesidades nutricionales coincide con un descenso del consumo de materia seca. Hayirli et al. (2002) observaron que las vacas en transición reducen un 32 % su ingestión de materia seca durante las tres últimas semanas de gestación, concentrándose el 89 % del descenso en la última semana. En las primeras semanas posparto, la capacidad de ingestión continúa por debajo del nivel de satisfacción de la demanda de nutrientes, debido a que el aumento del consumo de materia seca es más lento que el aumento del ritmo de producción de leche (Bell, 1995). Estas dos circunstancias son responsables de la aparición de un balance energético negativo (BEN) (ver figura), por el que pasan todas las vacas lecheras en las semanas que siguen el parto (Herdt, 2000). Frente al déficit energético, el organismo reacciona movilizando reservas corporales, la glicogénesis hepá- tica aumenta a partir de sustratos endógenos y el uso no esencial de la glucosa disminuye en los tejidos no mamarios (Bell, 1995), con una gran movilización de ácidos grasos no esterificados (AGNE) desde el tejido adiposo hacia el hígado y el resto de los tejidos para satisfacer las demandas energéticas, incrementando en la sangre la concentración de AGNE, lo cual conduce a la aparición de trastornos metabólicos y enfermedades de periparto, principalmente hipercetonemia e hígado graso (Grummer, 1993; Ingvartsen y Moyes 2013).

Después de ser captados, los AGNE en el hígado siguen una de las siguientes tres rutas metabólicas:

Cuando circula un exceso de AGNE en sangre, la primera ruta se ve muy comprometida por la limitada capacidad del hígado de oxidar completamente los ácidos grasos. Además, el hígado de los rumiantes es notoriamente lento en la exportación de los triglicéridos hacia los tejidos extra hepáticos (Kleppe et al., 1988). Por lo tanto, si la capacidad de tomar de la sangre los AGNE y sintetizar triglicéridos excede su capacidad de deshacerse de ellos, se almacenan en el parénquima hepático y causan un engrasamiento del hígado. La oxidación incompleta de los ácidos grasos origina una aumento de la presencia de cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y b-hidroxibutirato) en sangre.

Incrementar la densidad energética y proteica (más de 1,6 Mcal ENl/kg y más de 16 % PB) durante el último mes de preñez aumenta la ingestión y disminuye la concentración plasmática de AGNE y la concentración hepática de los triglicéridos (VandeHaar y Donkin, 1999). Con una dieta similar, Janovick et al. (2011) observaron que los animales alimentados ad libitum tuvieron durante el preparto menos concertación plasmática de AGNE que aquéllos con alimentación restringida al 80 % de los requerimientos recomendados por el NRC (2001). Sin embargo, en el posparto, el primer grupo presentó más AGNE en sangre y más triglicéridos en los hepatocitos que el grupo con alimentación restringida, movilizaron más tejido adiposo para apoyar la producción de leche, perdieron más condición corporal que las vacas con menor concentración de AGNE en sangre (Beever, 2006) y presentaron mayor frecuencia de cetosis y desplazamiento de abomaso.

En vacas frisonas la concentración de AGNE en la sangre aumenta una semana antes del parto si la ingestión desciende de 11 kg MS/d (French, 2006). En ensayos de alimentación forzada para mantener la ingestión durante el preparto se observaron bajas concentraciones de triglicéridos en el hígado en el primer día posparto respecto a vacas que padecieron el típico descenso de ingestión antes del parto (Bertics et al., 1992). Sin embargo, se observó que la alimentación forzada no evitó la subida de los AGNE tras el parto. Vickers et al. (2013) han demostrado que alimentar las vacas en periodo de transición con una dieta altamente fibrosa puede ser una solución a estos trastornos fisiológicos, ya que las vacas alimentadas durante el preparto con un 87 % de forraje en la dieta presentaron menos concentración de b-hidroxibutirato tras del parto que las vacas alimentadas con un 77 % de forraje, y se observó una menor incidencia de cetosis.

 

Una alta concentración de ácido butírico en el ensilado se ha asociado con ensilados anaeróbicamente inestables, obtenidos de forrajes con alta capacidad tampón (Stadhouders y Spoelstra, 1990), que limita el descenso del pH durante la fase de fermentación (Pahlow et al., 2003). Considerando que Tveit et al. (1992) indicaron que una concentración de 18,5 g/kg MS en un ensilado puede inducir cetosis severa, el Serida estudió la relación entre el contenido de ácido butírico en los ensilados y la prevalencia de cetosis subclínica y clínica mediante la monitorización de 1.112 vacas.

Éstas se encontraban entre los 30 días preparto y los 100 posteriores, y se muestreó la ración y los ensilados constituyentes. Las ganaderías colaboradoras utilizaban mayoritariamente ensilados de maíz, de pradera y, en menor proporción, de raigrás italiano.

Mientras que la presencia de ácido butírico en el ensilado de maíz fue de 1,2 g/kg MS y con escasa variabilidad entre muestras, los ensilados de hierba presentaron una concentración de ácido butírico de 25,5 g/kg MS y los de raigrás de 12,4 g/kg MS, con una amplia variabilidad entre explotaciones, de manera que, en ocasiones, se observaron ensilados claramente mal fermentados con pH por encima de 5.

En el estudio, la prevalencia de los casos de cetosis subclínica fue del 16,2 % y de la clínica del 3,8 %, y en ambos casos se concentró entre la segunda y la séptima semana posparto. Como la densidad energética de la ración fue similar en todas las explotaciones (10,84 MJ EM/kg MS), los casos de cetosis no parecen originados por un balance energético negativo.

Ahora bien, cuando se estimó la ingestión de ácido butírico de la ración completa, a partir de la ingestión de ensilados utilizados, se observó que el consumo medio de las vacas que presentaron cetosis subclínica fue de 27,5 g/kg MS, y el de las que mostraron signos clínicos fue de 35,7 g/kg MS. En las hembras en las que no se detectó excreción por orina de cuerpos cetónicos, la media de ingestión de ácido butírico fue de 15,9 g/kg MS (tabla 2). Por lo tanto, existe una relación directa entre la concentración de cuerpos cetónicos en la orina y el contenido de ácido butírico del ensilado utilizado en la ración.

Las vacas pueden metabolizar hasta 750 g/día del butirato producido en el rumen, pero una ingesta adicional de 450 g de ácido butírico induce a la aparición de cetosis en cualquier vaca al inicio de la lactación (Dirksen y Breitner, 1993). Por lo tanto, deben evitarse fermentaciones butíricas en el proceso de ensilado. La fermentación butírica se puede prevenir impidiendo la entrada de oxígeno al silo, mediante la adición de inhibidores del deterioro aeróbico, como el Lactobacillus buchneri, o reduciendo el contenido de humedad del forraje prehenificándolo previamente (Martínez-Fernández et al., 2010).

Antes de añadir a la dieta un ensilado, debe determinarse la concentración de ácido butírico para evitar incluir un ensilado mal fermentado, ya que pequeñas diferencias en el contenido de ácido butírico en el ensilado pueden inducir casos de cetosis en vacas en transición. El número potencial de casos de cetosis se podría reducir mediante el uso de ensilado de maíz, debido al efecto anticetogénico del almidón. Así, se ha observado que un incremento de su contenido disminuye significativamente los casos de cetosis subclínica detectados cuando los niveles de ácido butírico de los ensilados son elevados. La administración de precursores gluconeogénicos (azúcares de muy alta digestibilidad) durante el posparto resulta una forma efectiva para prevenir la cetosis subclínica, pero no resuelve las deficiencias existentes si el ganado es alimentado con ensilados de mala calidad.

 

También se han observado problemas de cetosis asociados a la ingestión de ensilados con altas concentraciones de ácido butírico (Tveit et al., 1992). En las fermentaciones que acompañan al proceso de ensilado es deseable que se produzca ácido láctico y, en pequeña cantidad, ácido acético, mientras que resultan indeseables fermentaciones alcohólicas y butíricas.

Cuando el forraje se cosecha con un exceso de humedad o con baja concentración de azúcares se favorece el crecimiento de bacterias del género Clostridium, las cuales fermentan los carbohidratos hasta ácido butírico en vez de hasta ácido láctico (Dinic et al., 2010). Estas fermentaciones indeseadas son comunes en ensilados de hierba en zonas húmedas como el norte de España (González et al., 2009). Cuando las vacas consumen este tipo de ensilado mal fermentado, el ácido butírico se metaboliza a cuerpos cetónicos (Stadhouders y Spoelstra, 1990). Por lo tanto, la aparición de eventuales problemas de cetosis en vacuno puede depender tanto de la cantidad de ácido butírico consumida, como de otros factores de riesgo como el balance energético negativo subsiguiente al parto.

 

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Los datos utilizados en este trabajo provienen de los resultados obtenidos en los proyectos INIA RTA2011- 00112, cofinanciado por fondos FEDER, PROFIT FIT-06000-2003-170 y PROFIT FIT-06000-2004-1.