La septicemia hemorrágica bovina es una enfermedad bacteriana agudísima y sistémica causada por Pasteurella multocida. Su prevención y control se implementan mediante inmunización bacteriana anual y antibioterapia parenteral temprana, manteniendo umbrales de temperatura corporal inferiores a 39.5 °C y mortalidades por debajo del 1%, lo que previene la muerte súbita y optimiza la conversión alimenticia [11].
- Desafío Técnico y Causa Primaria: La septicemia hemorrágica bovina en rodeos es provocada por Pasteurella multocida serotipos B:2 y E:2 bajo factores de alto estrés.
- Impacto Cuantitativo: Mortalidad cercana al 100% en animales no tratados en 24 horas y colapso de la ganancia diaria de peso a 0.0 kg/día.
- Protocolo de Intervención Verificado: Administración inmediata de Florfenicol a 20 mg/kg IM u Oxitetraciclina LA a 20 mg/kg con Ketoprofeno a 3 mg/kg.
La septicemia hemorrágica bovina es una endotoxemia aguda causada predominantemente por Pasteurella multocida serotipos B:2 y E:2.
El agente etiológico primario de la septicemia hemorrágica (SH) es la bacteria Gram-negativa, cocobacilar y anaerobia facultativa Pasteurella multocida [11]. A diferencia de los cuadros neumónicos en donde predomina Mannheimia haemolytica, la septicemia hemorrágica verdadera involucra una proliferación bacteriana intravascular acelerada con una diseminación sistémica masiva [7]. Los biotipos asiáticos (B:2) y africanos (E:2) poseen una cápsula rica en lipopolisacáridos (LPS) que inhibe la fagocitosis por los macrófagos alveolares y neutrófilos circulantes, permitiendo que el germen invada el torrente sanguíneo desde las amígdalas y la nasofaringe en respuesta a factores desencadenantes de inmunosupresión [11].
| Secuencia del Proceso | Parámetro / Condición |
|---|---|
| Fase 1 | Mecanismo Fisiopatológico de la Septicemia Hemorrágica: Colonización Nasofaríngea |
| Fase 2 | Inmunosupresión por Estrés |
| Fase 3 | Translocación Vascular |
| Fase 4 | Endotoxemia por LPS |
| Fase 5 | Fuga Capilar y Edema Múltiple |
| Fase 6 | Colapso Cardiorrespiratorio y Muerte |
Los desencadenantes epidemiológicos están estrechamente vinculados al hacinamiento, el transporte prolongado, los cambios bruscos de temperatura, la alta humedad relativa y los períodos de lluvias intensas o inundaciones, los cuales incrementan la concentración de cortisol sérico y reducen la barrera mucosa de las vías respiratorias superiores [6], [35]. Durante estos estados de estrés, Pasteurella multocida pasa de un estado comensal asintomático a una replicación exponencial en el tejido linfoide del aparato respiratorio alto, liberando endotoxinas que causan coagulación intravascular diseminada (CID), incremento de la permeabilidad vascular, extravasación de plasma y shock endotóxico en cuestión de horas [11].
| Factor Etiológico / Epidemiológico | Característica Biológica / Parámetro Operativo | Impacto en la Patogénesis de la Enfermedad | Cita Técnica |
|---|---|---|---|
| Agente Patógeno Principal | Pasteurella multocida serotipos B:2 y E:2 | Proliferación intravascular rápida con endotoxemia letal | [11] |
| Agente Neumónico Secundario | Mannheimia haemolytica biotipo A1 | Consolidation pleuroneumónica y fibrina en parénquima | [32], [33] |
| Carga Endotóxica (LPS) | Lipopolisacáridos capsulares termoestables | Fuga vascular, vasodilatación periférica y coagulopatía | [11] |
| Estresor Ambiental Clave | Inundaciones y cambios bruscos (>10 °C/día) | Inmunosupresión severa y alteración de aclaramiento ciliar | [35] |
| Factor de Manejo Predisponente | Transporte prolongado (>8 horas de viaje) | Elevación persistente de cortisol y colonización nasofaríngea | [23] |
La distinción entre la forma septicémica pura de la enfermedad y la pasteurelosis neumónica (frecuentemente asociada a la Fiebre del Embarque o Complejo Respiratorio Bovino) radica en la velocidad de diseminación tisular y el trofismo del patógeno [7]. Mientras que la pasteurelosis neumónica genera una bronconeumonía fibrinosa localizada en los lóbulos craneoventrales del pulmón con hepatización roja y gris [28], la septicemia hemorrágica destruye la integridad endotelial a nivel sistémico, produciendo petequias, equimosis y efusiones serohemorrágicas masivas en cavidad torácica, pericárdica y abdominal [11].
"La clarificación entre la Septicemia Hemorrágica sistémica y la Pasteurelosis Neumónica es vital para la selección exacta de la bacterina y el tratamiento profiláctico del rodeo." — alvaro Gomez, Médico Veterinario [7]

La presentación clínica de la septicemia hemorrágica oscila entre hiperaguda y aguda, caracterizándose por fiebre alta e inflamaciones edematosas intensas.
En la fase hiperaguda, los animales son encontrados muertos sin signos premonitorios evidentes, habiendo transcurrido entre 4 y 12 horas desde la fase de incubación [18]. Cuando la patología se manifiesta en su forma aguda, el cuadro clínico inicia con un pico febril de 40.5 °C a 41.5 °C, depresión severa, letargo, inapetencia completa, ptialismo profuso (salivación viscosa) y cese inmediato de la rumia y de la producción láctea [8], [9]. A medida que avanza la bacteriemia, se desarrolla un síntoma patognomónico: un edema caliente, doloroso y firme que se inicia en la región submandibular y se extiende rápidamente a lo largo del cuello, la papada, la garganta y la entrada del pecho [2], [9].
| Fase Clínica de la Enfermedad | Signos Diagnósticos Observables | Parámetro Fisiológico / Térmico | Ventana de Intervención |
|---|---|---|---|
| Fase Prodromal / Incial | Inapetencia, aislamiento, mirada triste y rictus facial | Temperatura rectal: 39.8 °C a 40.4 °C | Ventana de alta eficacia (0 - 6 h) |
| Fase Aguda Severa | Edema submandibular, ptialismo, estridor laríngeo | Temperatura rectal: 40.5 °C a 41.5 °C | Ventana crítica (6 - 12 h) |
| Fase Terminal / Comatosa | Disnea severa, cianosis, decúbito e hipotermia | Temperatura rectal: < 37.5 °C (Shock) | Pronóstico reservado a letal |
La tumefacción de la zona laríngea y glótica provoca una compresión mecánica estenótica sobre la tráquea, originando estridor respiratorio, boqueo, disnea inspiratoria grave y profusa descarga nasal mucopurulenta sanguinolenta [8]. La congestión marcada de las mucosas oculares y orales da paso a una intensa cianosis a medida que el intercambio gaseoso colapsa por el edema pulmonar y la sofocación upper-airway [28]. La estasis ruminal y la parálisis intestinal derivan en heces oscuras revestidas de moco o fibrina, y en ocasiones, diarrea hemorrágica [34]. Si la antibioterapia no se instaura antes de que la toxemia desencadene el daño miocárdico y la necrosis vascular, el colapso circulatorio conduce a la muerte del bovino en un lapso de 8 a 24 horas [5], [8].
El éxito terapéutico frente a la septicemia hemorrágica requiere la administración precoz de antimicrobianos bactericidas de alta penetración tisular combinados con antiinflamatorios.
Debido al curso fulminante de la infección por Pasteurella multocida, el tratamiento debe instaurarse ante la primera elevación térmica o la detección del primer animal afectado en el lote [5], [8]. Los antibióticos de elección evaluados en ensayos clínicos y de campo incluyen el Florfenicol, la Oxitetraciclina de Larga Acción (LA), la Tilmicosina, el Ceftiofur y la Enrofloxacina [8], [17], [24]. La administración intravenosa o intramuscular profunda en las primeras horas del cuadro es indispensable para alcanzar concentraciones plasmáticas superiores a la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) bacteriana en tiempo récord [5], [24].
Como enfatiza el Med. Vet. Cristian Fonseca en su análisis sobre sanidad de rodeos y problemas respiratorios, la vigilancia activa del personal de campo para la detección temprana de fiebre y la correcta rotación del principio activo según pruebas de sensibilidad resultan déterminantes para cortar la mortalidad [17].
| Principio Activo Antimicrobiano | Dosis de Referencia | Vía de Aplicación | Frecuencia y Duración | Cita Técnica |
|---|---|---|---|---|
| Florfenicol | 20 mg/kg p.v. (o 40 mg/kg SC) | Intramuscular / Subcutánea | Repetir a las 48 horas (vía IM) | [8], [17] |
| Oxitetraciclina LA | 20 mg/kg p.v. (10 cc / 100 kg) | Intramuscular profunda | Dosis única (Repetir a 72 h si se requiere) | [5], [8], [24] |
| Tilmicosina | 10 mg/kg p.v. | Subcutánea estricta | Dosis única cada 10-14 días | [8], [17] |
| Ceftiofur Sódico / Clorhidrato | 1.1 a 2.2 mg/kg p.v. | Intramuscular / Subcutánea | Cada 24 horas por 3 a 5 días | [8] |
| Enrofloxacina | 2.5 a 5.0 mg/kg p.v. | Subcutánea / Intramuscular | Cada 24 horas por 3 días | [8], [34] |
El uso conjunto de un Antiinflamatorio No Esteroideo (AINE) como el Ketoprofeno (3 mg/kg) o el Flunixin Meglumine (2.2 mg/kg) modula la cascada inflamatoria inducida por la lisis bacteriana y la liberación de endotoxinas, reduciendo la consolidación pulmonar, neutralizando la febrícula y reanimando el apetito del bovino [24]. En situaciones donde se constata la aparición de brotes explosivos en lotes de engorde o recepciones de feedlot, se debe implementar una estrategia de metafilaxia (tratamiento masivo metafiláctico a todo el grupo expuesto) utilizando Oxitetraciclina LA o Tilmicosina para abortar los estadios de incubación inaparentes [17], [19].
"La administración de un antibiótico intramuscular de amplio espectro en dosis de 10 cc con repetición a las 72 horas ante la mejoría del paciente frena la alta tasa de mortalidad por Septicemia Hemorrágica." — Walter Omar Ramirez Marin, Especialista en Sanidad Bovino [5]
La profilaxis vacunal es el pilar bioseguro más coste-efectivo para la prevención duradera de la septicemia hemorrágica bovina.
Los esquemas de inmunización deben emplear bacterinas que incorporen cepas inactivadas de Pasteurella multocida combinadas habitualmente con Mannheimia haemolytica y toxoides clostridiales (bacterinas triples o polivalentes respiratorio-clostridiales) [22], [30]. La combinación antigénica idónea recomendada para sistemas extensivos e intensivos incluye un 40% de lipopolisacáridos de Pasteurella multocida y un 60% de antígenos celulares de Pasteurella/Mannheimia haemolytica [22]. La incorporación de adyuvantes oleosos o hidróxido de aluminio resulta indispensable para prolongar el estímulo inmunitario y garantizar títulos protectores de anticuerpos sericoconservados [33].
| Secuencia del Proceso | Parámetro / Condición |
|---|---|
| Fase 1 | Cronograma Sugerido de Vacunación Preventiva: Terneros (3-4 meses): Primera Dosis |
| Fase 2 | Refuerzo (15-21 días post) |
| Fase 3 | Revacunación Anual Rodeos Adultos |
| Categoría Animal | Momento de Aplicación | Biológico Recomendado | Pauta de Revacunación | Cita Técnica |
|---|---|---|---|---|
| Terneros / Becerras | A partir de los 3 meses de vida | Bacterina Pasteurella + Mannheimia | Refuerzo a los 15-21 días post-primera dosis | [22] |
| Rodeo de Cría y Lechería | Pre-servicio o previo a la estación de lluvias | Bacterina Triple Inactivada (Polivalente) | Revacunación anual obligatoria | [10], [16] |
| Ingreso a Feedlot / Engorde | Durante la recepción / procesamiento (día 0) | Biológico respiratorio viral-bacteriano | Metafilaxia o refuerzo a los 15 días | [17], [19] |
| Vacas Gestantes | 30 a 60 días antes del parto | Bacterina respiratoria-clostridial | Anual (Mejora la calidad del calostro) | [21], [27] |
Para asegurar que la respuesta inmune proteja adecuadamente contra los brotes estacionales, el plan de vacunación debe programarse de 30 a 45 días antes del inicio de las épocas de lluvias o de los movimientos masivos de hacienda [6], [16]. En predios con historial endémico recurrente o en zonas sometidas a estrés hídrico e inundaciones, la frecuencia de vacunación debe ajustarse a esquemas semestrales (cada 6 meses), asegurando un monitoreo o muestreo serológico previo cuando se incorporen lotes de origen desconocido [4], [10], [35].
"La vacunación contra Pasteurelosis debe ajustarse a la epidemiología de cada región, administrando bacterinas con combinaciones idóneas de antígenos de superficie y leucotoxoides." — Alfredo Delgado, Docente e Investigador Veterinario [13]
El diagnóstico diferencial preciso mediante anatomopatología y laboratorio es crucial para distinguir la septicemia hemorrágica de otras causas de muerte súbita y tumefacción cervical.
Dada la similitud de los síntomas iniciales de la septicemia hemorrágica con otras patologías hiperagudas, es imperativo establecer un diagnóstico comparativo rápido para evitar fallos catastróficos en el control del brote [14], [25]. Entre las entidades clínicamente confundibles se encuentran el Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Bacillus anthracis), el Carbón Sintomático o Pierna Negra (Clostridium chauvoei), el Edema Maligno (Clostridium septicum/novyi), la Hemoglobinuria Bacilar (Clostridium haemolyticum) y cuadros severos de Fascioliasis aguda o deficiencias nutricionales de yodo [2], [14], [15], [27].
Como señala el Dr. Ramón Noseda, especialista en carbunclo bovino, la aparición de animales muertos en pastoreo exige extremar las precauciones biosanitarias antes de proceder a la apertura de la cavidad abdominal o al cuereo del cadáver, previniendo la contaminación masiva del suelo con esporas zoonóticas [18].

| Patología / Entidad Clínica | Etiología Primaria | Hallazgos de Necropsia / Signos Patognomónicos | Criterio de Diferenciación | Cita Técnica |
|---|---|---|---|---|
| Septicemia Hemorrágica | Pasteurella multocida (B:2/E:2) | Edematización serohemorrágica difusa de garganta y gargantilla, petequias sistémicas sin gas | Ausencia de enfisema subcutáneo crepitante y esplenomegalia masiva | [11], [28] |
| Ántrax / Carbunclo | Bacillus anthracis | Muerte súbita, sangre alquitranada no coagulada por orificios, esplenomegalia severa | Prohibición absoluta de apertura de cadáver; frotis de sangre periférica | [18], [25] |
| Carbón Sintomático | Clostridium chauvoei | Miositis necrotizante con masa muscular oscura, crepitación gaseosa y olor a manteca rancia | Lesión focalizada en grandes masas musculares de miembros | [14], [29] |
| Edema Maligno | Clostridium septicum / novyi | Edema blando que deja fóvea a la presión, exudado claro sanguinolento, sin gas crepitante abundante | Presencia de heridas punzantes o contaminadas previas | [14], [29] |
| Hemoglobinuria Bacilar | Clostridium haemolyticum | Infarto hepático anémico grande, orina de color rojo oscuro (hemoglobinuria) e ictericia | Hemólisis intravascular masiva y daño hepático focal | [27] |
| Bocio / Deficiencia de Yodo | Deficiencia nutricional de Yodo | Crecimiento no inflamatorio e indoloro bilateral de la glándula tiroides en recién nacidos | Ausencia de febrícula, edema caliente o compromiso respiratorio agudo | [2] |
Para lograr un control definitivo del brote en rodeos lecheros o de carne, los establecimientos deben aplicar una matriz de Puntos Críticos de Control (PCC) estructurada para eliminar vectores de transmisión, reducir el estrés y cortar la diseminación bacteriana intrapredial [6], [12].
| PCC | Etapa del Proceso | Punto Crítico de Control (PCC) | Parámetro Cuantitativo / Límite Crítico | Acción Correctiva Inmediata | Cita Técnica |
|---|---|---|---|---|---|
| PCC 1 | Monitoreo Clímico | Control diario de temperatura rectal | Temperatura rectal > 39.5 °C en el 5% del lote | Aislamiento e inicio de tratamiento antibiótico | [8], [20] |
| PCC 2 | Recepción de Hacienda | Descanso e hidratación post-transporte | Reposo de 12 a 24 horas con forraje y agua limpia | Suspensión de vacunación hasta estabilización | [19] |
| PCC 3 | Inmunización Previa | Vacunación con bacterina polivalente | 30 a 45 días previas a la época de lluvias | Refuerzo vacunal inmediato a los no vacunados | [10], [22] |
| PCC 4 | Manejo del Estrés | Densidad de alojamiento en corrales | Mínimo 12 a 15 m2 por ternero en engorde | Reducción de carga animal por corral | [12], [23] |
| PCC 5 | Diagnóstico Laboratorio | Recolección de muestras de órganos | Envío de pulmón/bazo refrigerado a < 4 °C | Antibiograma para ajustar principio activo | [17], [28] |
| PCC 6 | Aislamiento Sanitario | Creación de área de enfermería | Distancia > 50 metros del rodeo sano | Atención y tratamiento exclusivo en enfermería | [17] |
| PCC 7 | Tratamiento Metafiláctico | Aplicación parenteral en masa | Afectación del > 10% del lote en 24 horas | Metafilaxia con Oxitetraciclina LA o Tilmicosina | [17], [19] |
| PCC 8 | Higiene de Aguadas | Limpieza y desinfección de bebederos | Limpieza semanal con Cloro a 2-5 ppm | Vaciado y desinfección completa de piletas | [1], [6] |
| PCC 9 | Inundaciones / Clima | Protocolo sanitario post-inundación | Aplicación de bacterina + antiparasitario | Desparasitación con Ivermectina o Levamisol | [17], [35] |
| PCC 10 | Disposición Cadaveres | Eliminación biosegura de cadáveres | Tapado con plástico y formol al 5% | Incineración o entierro profundo a > 1.5 metros | [18], [25] |

Q: ¿Cuál es el tratamiento para la septicemia en bovinos? A: El tratamiento efectivo requiere Florfenicol (20 mg/kg IM) u Oxitetraciclina LA (20 mg/kg IM) combinados con Ketoprofeno (3 mg/kg) durante las primeras horas del cuadro febril [5], [8], [24].
Q: ¿Cuánto tiempo dura la septicemia? A: La septicemia hemorrágica posee un curso agudo o hiperagudo fulminante que causa la muerte del bovino entre 8 y 24 horas tras la aparición de los primeros signos [5], [11].
Q: ¿Cómo se llama la vacuna para la septicemia en bovinos? A: Se comercializa como bacterina triple o polivalente respiratoria, conteniendo cepas inactivadas de Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica y toxoides clostridiales [22], [30].
Q: ¿Cómo comienza la septicemia? A: Inicia con fiebre alta (40.5 °C a 41.5 °C), inapetencia y deadecuación del estado general, seguida por un rápido edema caliente en la región submandibular y garganta [8], [9].
Q: ¿Cómo diferenciar la septicemia hemorrágica del carbunclo bacteridiano? A: El carbunclo presenta muerte súbita con salida de sangre alquitranada no coagulada por orificios naturales y esplenomegalia, mientras la septicemia genera profundos edematizaciones cervicales sin hemorragia orificial masiva [18], [25].
Este artículo fue construido utilizando exclusivamente conocimiento empírico validado de la comunidad de expertos:
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