Gastroenteritis verminosa de los rumiantes. Parte 1
Publicado: 6 de abril de 2018
Por: Cesar Fiel, Pedro Steffan, Diego Ferreyra.
Introducción
Los parásitos internos que afectan a los animales en producción pueden considerarse como una de las limitantes más importantes en los sistemas desarrollados bajo condiciones de pastoreo.
Clínicamente, las pérdidas se asociaban a mortandades producidas en bovinos y ovinos sometidos a importantes niveles de infección parasitaria, y estimativamente podían alcanzar cifras cercanas al 10%. Actualmente, los cuadros de parasitosis clínica con muerte de animales han pasado a ser muy esporádicos en virtud de la importante transferencia de conocimientos que se ha realizado en las últimas décadas y el avance en los aspectos terapéuticos de la enfermedad.
No obstante y en función de que, los sistemas actuales de manejo son más intensivos -con un aumento en el aprovechamiento de los recursos forrajeros a través del incremento significativo de la carga animal en los pastoreos- las parasitosis internas se han convertido en una enfermedad que afecta la salud productiva de los animales, impactando notablemente en la rentabilidad final del sistema de producción. Así, es posible detectar pérdidas que pueden variar entre 20 y 80 kg por animal durante la invernada de bovinos sometidos a infecciones parasitarias de las pasturas bajas o muy altas, respectivamente. De la misma manera, se presentan pérdidas en la producción de leche en tambos donde los pastoreos son la base de la cadena nutricional, y en las explotaciones ovinas, con mortandad de animales e importantes mermas en la producción de corderos, carne y lana.
El curso de la enfermedad en bovinos y ovinos deja secuelas que también impactan sobre el desarrollo músculo-esquelético de los animales con consecuencias importantes en el rendimiento de la res y en los aspectos reproductivos de las hembras que se disponen anualmente para la reposición del sistema.
A las pérdidas económicas que se producen en el sistema de producción y sus consecuencias, debe sumarse el alto gasto en antiparasitarios que se emplean anualmente para el control de la enfermedad. En la práctica, dicho control se basa principalmente en la aplicación de tratamientos complementados, en algunos casos, con la utilización de pasturas que ayudan a minimizar las pérdidas en producción. El notable avance y consolidación del fenómeno de resistencia a los antiparasitarios en la última década ha introducido otra variable muy importante que influye seriamente en el diagnóstico y control de la enfermedad.
En este escenario donde los parásitos, el sistema de producción y las herramientas disponibles para el diagnóstico y control son los principales protagonistas, los efectos de la enfermedad en el mencionado sistema son ampliamente variables, por lo que sería casi infundado transpolar situaciones individuales a toda la ganadería bovina y ovina del país para hacer una estimación del impacto global de los parásitos internos comparable a las proyecciones que se realizaban tres o cuatro décadas atrás.
En resumen, las pérdidas directas que ocasionan los nematodes se traducen en:
- Mermas significativas en las ganancias de peso durante la recría e invernada.
- Disminución de la calidad y rendimiento de la res.
- Baja en la producción de leche.
- Disminución de la producción de lana y carne.
- Inversiones en antiparasitarios con bajo retorno económico.
- Fallas en la eficacia de los antihelmínticos por desarrollo de resistencia.
Las pérdidas indirectas asociadas a programas de control mal implementados, representan una pesada carga económica para el sistema de producción:
- Excesivo período de permanencia de los animales en el campo para llegar a peso de faena.
- Subutilización del forraje bajo pastoreo.
- Falta de desarrollo corporal adecuado para el servicio de vaquillonas.
- Complicaciones de manejo.
No obstante, debe tenerse en cuenta que la complejidad de las interacciones entre los actores involucrados en esta temática obliga y exige el mayor aporte técnico y de los conocimientos para lograr el control más eficiente y sustentable de los parásitos en los sistemas de producción.
En tal sentido, el espacio para la intervención profesional es muy amplio y este documento incluye la información básica necesaria para comprender la relación entre los animales y los parásitos, así como las pautas para incorporar a la práctica profesional el diagnóstico, la terapéutica y el control de las enfermedades parasitarias en el sistema de producción.
PARÁSITOS INTERNOS MÁS IMPORTANTES EN BOVINOS Y LANARES
Si bien vacunos y lanares pueden albergar 7-8 géneros parasitarios en su tubo digestivo, en general son 2-3 los géneros de mayor incidencia y patogenicidad.
Dichos nematodes son de ciclo directo y las infecciones en los animales generalmente comprenden la complementación de varios géneros y especies al mismo tiempo:
- Abomaso: Ostertagia spp., Haemonchus spp., Trichostrongylus spp.
- Intestino delgado: Cooperia spp., Trichostrongylus spp., Nematodirus spp.
- Intestino grueso: Oesophagostomum spp., Trichuris spp.
El tamaño varía entre 2,5 y 25 mm de largo y los nematodes económicamente más importantes son los que parasitan el cuajo, debido al tipo de lesión que provocan y las consecuencias para el funcionamiento correcto de los procesos digestivos. Sin embargo, el problema aparece casi siempre provocado por infecciones mixtas en cuajo e intestino
Es así que Cooperia, de localización intestinal, y Ostertagia, ubicada en el cuajo son los principales géneros parasitarios en el bovino. En tanto que el tercer lugar lo ocupa Trichostrongylus axei en la pampa húmeda, y Haemonchus placei en la región subtropical.
En los lanares, los principales géneros parasitarios son Haemonchus contortus (gusano grande/rojo del cuajo) y Trichostrongylus colubriformis (pequeño gusano intestinal). El primero de ellos productor de muertes asintomáticas (anemia) hacia fines primavera y otoño, y el segundo responsable de las diarreas de fines de otoño-invierno.
La lombriz de pulmón -Dictyocaulus spp.- aparece también ciertas veces asociada a la parasitosis gastrointestinal, produciendo lesiones serias en los bronquios y tejido pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA
Los animales se enferman cuando ingieren las larvas infectivas (L3) que se encuentran en el pasto -miden 0,6-0,8 mm-, éstas llegan al tubo digestivo y penetran profundamente en las glándulas ubicadas en la pared de cuajo e intestinos. Luego de varias mudas, alcanzan el estadío adulto aproximadamente a las 3 semanas. Las hembras comienzan a poner huevos previa fertilización por el macho.
os huevos son transportados con la materia fecal a las pasturas, provocando la contaminación de las mismas. Los huevos en la "bosta" evolucionan hasta dar lugar a la larva 1, que rompe la estructura externa del huevo para llegar a larva infectiva luego de algunas transformaciones. Este proceso se cumple en un período que varía entre 2 y 6 semanas dependiendo si es verano o invierno
Aunque las larvas infectivas tienen movilidad propia, la transmisión más importante a la pastura, se produce cuando las gotas de lluvia golpean la costra superficial de las bostas ablandándola y trasladando las larvas a los pastos circundantes por las micro-gotas del spray que se genera, provocando la infectividad de las pasturas
Los niveles más importantes de contaminación e infectividad de las pasturas se producen durante el otoño, invierno y primera parte de la primavera.
En bovinos, las larvas infectivas pueden sobrevivir en el pasto, pero fundamentalmente en la bosta en cantidad suficiente como para asegurar que la enfermedad pase de un ciclo de producción a otro. En términos epidemiológicos, el hábitat compuesto por las bostas y las pasturas, se conoce como refugio.
Es por esta razón que todas las pasturas permanentes están infectadas por parásitos en mayor o menor grado, siendo hasta ahora casi imposible erradicar la enfermedad de los campos.
Debe quedar claro, que los parásitos establecidos en los animales, son solo una mínima proporción (< 5%) de los que se encuentran en el refugio, por lo tanto cuando se aplican los tratamientos antiparasitarios, se afecta mínimamente el número total de parásitos del sistema de producción.
CATEGORÍAS AFECTADAS Y EFECTOS EN PRODUCCIÓN BOVINOS
a) Sistema de cría
En un rodeo de cría la enfermedad parasitaria se expresa fundamentalmente en los terneros. Las vacas, salvo excepciones, son resistentes a las infecciones parasitarias como consecuencia del nivel de defensa (Ac) logrado a través del tiempo. Sin embargo, en las vaquillonas de primera parición la inmunidad es menos sólida pudiendo, bajo determinadas condiciones albergar cargas parasitarias relativamente altas. A manera de ejemplo el parto y en especial condiciones epidemiológicas que determinen un alto ofrecimiento de larvas infectivas con el forraje -como las que se generan con las primeras lluvias post-sequías prolongadas- pueden ser suficientes para sobrepasar la aún precaria capacidad de respuesta inmune de dicha categoría
Los terneros nacidos a fin de invierno o principios de primavera, comienzan a infectarse con cantidades importantes de larvas a partir del verano en adelante, hasta llegar al destete. Si el estado de las vacas es bueno y la disponibilidad forrajera es suficiente en cantidad y calidad, la ganancia de peso de los terneros al pie generalmente no se afecta como consecuencia de las infecciones por nematodes.
Sin embargo, cuando la disponibilidad de pasto es muy baja, con mal estado de las vacas y acompañado por una primavera y verano lluviosos, la ganancia de peso de los terneros puede afectarse. Esto hace que al destete, el peso pueda mermar entre 10 y 15 kilogramos, sobre todo, si el destete se hace tardíamente en el otoño.
Infecciones parasitarias durante la cría e invernada de bovinos sobre pasturas: períodos de mayor riesgo e impacto sobre la ganancia de peso.
La vaca de cría, puede albergar una cantidad importante de parásitos -principalmente inmaduros/inhibidos- sin que ello provoque efectos en producción. Este equilibrio se debe a la sólida inmunidad que desarrollan y que excepcionalmente es quebrada; por ej.: vacas viejas recién paridas, mala alimentación, otras enfermedades, etc.
Es por esto que las vacas deberían desparacitarse solamente sobre las circunstancias mencionadas o, en situaciones especiales, como el tratamiento previo al engorde de vacas “refugadas” al tacto y destinadas a la venta para consumo.
b) Sistemas de recría e invernada
Los parásitos gastrointestinales producen efectos muy significativos en los animales desde el destete hasta los 18-20 meses de vida. En la Pampa Húmeda, la infectividad de los pastos alcanza su máximo nivel hacia el invierno. Cuando esta situación epidemiológica coincide con una baja disponibilidad y calidad del forraje, se producen las mayores pérdidas en producción. En tales circunstancias, los animales acumulan cargas parasitarias crecientes hasta entrada la primavera, a partir de la cual la creciente disponibilidad y calidad forrajera contribuyen al desarrollo de una sólida repuesta inmune en animales mayores al año de edad.
En la región del NEA, se presenta una situación similar, con el aditamento que las infecciones se prolongan durante la primavera, no siendo tan marcado el efecto inmunitario en la disminución de las cargas parasitarias de los animales.
Variación estacional de las cargas parasitarias y géneros actuantes en la recría de bovinos de carne en el NEA (extraído de Daffner, A. y cd, 1990)
Bajo esas condiciones, los animales pueden desarrollar clínicamente la enfermedad con pérdidas de peso que pueden alcanzar los 40-60 kg/animal hacia fines del invierno. Sin embargo, en la mayoría de los establecimientos ganaderos, la parasitosis gastrointestinal cursa sin síntomas clínicos -enfermedad subclínica- provocando mermas en la producción de carne que pueden llegar a 20-40 kg/animal en el mismo período.
Las pérdidas que se producen durante el otoño e invierno como consecuencia de infecciones permanentes por nematodes, no son compensadas durante la primavera. Los novillitos y vaquillonas deberán permanecer en el campo por más tiempo para llegar al peso apropiado de faena.
Durante la primavera, las ganancias de peso son muy buenas, pero la mayoría de las larvas de Ostertagia ostertagi que son ingeridas con el pasto inhiben su desarrollo en el estadío L4, constituyendo lo que se conoce como Ostertagiosis pre-Tipo II. No hay síntomas o signos de enfermedad parasitaria durante ese período de pastoreo.
Si no se aplicaron tratamientos preventivos apropiados, las larvas hipobióticas alojadas en las glándulas de la mucosa abomasal reanudan su ciclo desde fin de la primavera en adelante, provocando síntomas clínicos de enfermedad parasitaria o nuevamente pérdidas subclínicas que pueden oscilar entre 10 y 20 kg/animal (Ostertagiosis Tipo II).
Pliegues abomasales muy engrosados (izquierda) y con aspecto de “cuero de carpincho” (derecha) consecuencia de Ostertagiosis Tipo II durante el verano
Ostertagiosis Tipo II en animales adultos o jóvenes de cruza cebú (nótese edema de pliegues abomasales)
c) Vaquillonas de reposición
Con las vaquillonas de reposición del rodeo, se debe tener especial cuidado durante el primer año después del destete, aún cuando el servicio se realice a los 27 meses.
Durante ese período, las vaquillonas están en pleno crecimiento y desarrollo, por lo que cualquier problema parasitario influirá sobre su conformación esquelética y muscular condicionado "vientres chicos" en el rodeo y consecuentemente, un alto porcentaje de problemas de distocias y ayudas en el momento de la parición.
Efecto de las infecciones parasitarias sobre el desarrollo genital en la recría de hembras (útero, vagina y ovarios de vaquillonas de 15 meses)
Las vaquillonas de primera parición, bajo determinadas condiciones, pueden acumular un número importante de nematodes -maduros e inmaduros-, que pueden generar trastornos durante la época de parto y primeras semanas de lactación.
En campos con antecedentes de enfermedad parasitaria, se debe establecer la oportunidad del tratamiento antiparasitario peri-parto a las vaquillonas para remover las cargas parasitarias, especialmente las que se encuentran inhibidas en su desarrollo, evitando así las complicaciones durante la lactación.
d) Sistemas de producción de leche
Los sistemas de producción de leche presentan en general una problemática similar a las descriptas anteriormente, desde el punto de vista etiológico y en el comportamiento bioecológico y epidemiológico de los nematodes. Sin embargo, debe destacarse que las categorías de recría están expuestas a mayores riesgos durante más tiempo. Cuestiones de manejo y epidemiológicas hacen que se vean expuestas a mayores cargas parasitarias en los potreros, situación que se ve favorecida por la baja calidad-disponibilidad forrajera y la presencia de categorías altamente susceptibles durante todo el año. Tal situación se pone en evidencia cuando se determina la carga parasitaria de las pasturas mediante terneros “recolectores”, los que señalan –a diferencia del ganado de carne- alta infectividad de las pasturas en primaveraverano.
Bajo tales condiciones, los animales lecheros de recría estarán expuestos a mayores cargas parasitarias por mayor tiempo que los de carne, condicionando también un mayor riesgo de enfermedad.
No obstante, los efectos sobre la producción de leche son variables y dependen estrictamente de la proporción en que las pasturas permanentes participan de la dieta de las vacas durante el período de lactación y los niveles de infectividad a los cuales están sometidas las vacas durante el pastoreo. Otro elemento que juega de manera importante en la medición del efecto parasitario sobre la producción láctea es el tipo de antiparasitarios utilizado para su control.
De tal manera que hasta mediados de la década del ´90, se utilizaron antiparasitarios con serias restricciones de uso por su detección en leche (dependiente del principio activo), recomendándose su utilización pre-parto. En tal condición, la bibliografía internacional indica una gran controversia en relación a la respuesta positiva en términos productivos.
Promediando la década del ´80, en sistemas de producción de leche de la región pampeana, bajo condiciones pastoriles y en base a tratamientos mensuales con fenbendazole granulado en la ración, se demostraron mermas promedio de aproximadamente 5%, considerando lactancias de otoño y primavera. No obstante, los resultados no son consistentes en las distintas explotaciones, coincidiendo con la bibliografía internacional.
Posteriormente, utilizando oxfendazole al parto y a los 45 días en vaquillonas de primera lactación se hallaron diferencias no significativas del orden del 3.7% a los 120 días de lactancia, manteniendo la controversia de la oportunidad del tratamiento antiparasitario en vacas lecheras.
Hacia fines de los ´90 se generó un importante avance por el desarrollo de formulaciones en base a lactonas macrocíclicas de aplicación pour-on, que pueden ser aplicadas libremente por su insignificante eliminación por leche. En tales condiciones, en nuestro país ha sido demostrado un efecto positivo (10%) en la lactancia tras la administración de eprinomectina pour-on al parto en 6 tambos cercanos a Venado Tuerto y con moxidectin pour on en la cuenca lechera de Tandil mejorando la producción en un 3.5% en los primeros 120 días de lactación.
En lechería, las etapas de cría y recría de terneras de reposición deben ser consideradas de alto riesgo. Se torna necesario planificar los programas de control de acuerdo con el riesgo que tenga cada establecimiento en particular; considerando que para que la vaca lechera alcance su máxima expresión productiva debe tener un óptimo crecimiento y desarrollo.
OVINOS
Los ovinos exhiben un cuadro diferente, no solo en lo que se refiere a la presentación de la enfermedad, sino también en cuanto a la susceptibilidad a las parasitosis.
Se acepta que los bovinos adquieren una buena capacidad de respuesta inmune -con nutrición y sanidad aseguradaalrededor de los 12-18 meses de edad en tanto que los lanares, son susceptibles a las parasitosis durante toda su vida, aumentando notablemente el riesgo en categorías como corderos, borregos diente de leche y ovejas durante el parto y la lactación. Esta última categoría es la responsable de contaminar las pasturas con huevos de parásitos que luego darán origen a una importante cantidad de larvas infectivas en el forraje que afectarán de manera significativa a los corderos.
A diferencia de lo que ocurre en bovinos, los géneros que afectan a los ovinos exhiben una mayor estacionalidad.
Es así que los cuadros producidos por “el gusano grande del cuajo” Haemonchus contortus se presentan con condiciones climáticas de elevadas temperaturas y humedad (lluvias).
En consecuencia, es factible hallar casos de mortandad (especialmente en corderos) hacia fines de primavera, y fin de verano-principio de otoño (en borregos).
Estos cuadros se caracterizan por anemia severa y pueden producir mortandades en forma aguda, sin que los animales presenten la sintomatología típica de las parasitosis gastrointestinales (diarrea, pérdida de condición corporal, edemas, etc).
Por su parte el cuadro otoño-invernal de los lanares está dominado por “el parásito pequeño del intestino” Trichostrongylus colubriformis, que presenta una mayor sintomatología, expresada por diarreas de tipo crónico, con menores mortandades pero comprobados efectos sobre la ganancia de peso y el peso y calidad del vellón.
Infecciones por Haemonchus contortus (verano) y Teladorsagia circumcincta (invierno) en la Pampa Húmeda
PASTURAS, SISTEMAS DE PASTOREO Y RIESGO DE ENFERMEDAD PARASITARIA
a) Praderas y pastizales
Como consecuencia de un mal control a través de distintos ciclos de pastoreo, las praderas permanentes y pastizales naturales pueden acumular grandes cantidades de larvas infectivas.
El manejo de los pastoreos (sea sobre praderas o pastizales), va a determinar el riesgo de enfermedad en el sistema de producción. Así, a medida que se incrementa la carga animal, el riesgo aumenta debido a que los niveles de contaminación de la pastura suelen ser altos y uniformes en el área de pastoreo, y además los animales se ven forzados a comer más bajo, y en ciertas situaciones en cercanía de las bostas.
En invierno, el problema se agrava cuando la disponibilidad forrajera va en disminución y los animales se ven forzados a pastar cada vez más cerca de las bostas diseminadas sobre la pastura, incrementando peligrosamente el riesgo de infección al ingerir pasto de áreas con máxima densidad de larvas infectivas. Esto ocurre usualmente, ya que debido a las bajas temperaturas y el decreciente fotoperíodo, la producción de forraje se limita seriamente. Aún con suplementaciones nutricionales estratégicas, los animales mantienen altas chances de enfermarse debido a que la corta altura de la pastura (5-10 cm) garantiza la ingestión de una gran cantidad de larvas infectivas
En invierno las pasturas bajan su rendimiento, forzando el pastoreo de los animales más cerca de las bostas, lo que aumenta el riesgo de infección
Cuando el programa de control de parásitos es deficiente, los sistemas de pastoreo rotativo semi-intensivo o intensivo (PRI) lejos de ayudar a disminuir la infectividad de las pasturas, generalmente la agravan seriamente.
El aumento de la carga animal incrementa el riesgo de infectividad de las pasturas. A medida que el sistema de pastoreo se hace más extensivo, con menor carga animal y permitiendo a los animales pastorear con selección de áreas, el riesgo de la enfermedad tiende a disminuir.
b) Sistemas agricolo-ganaderos En los campos con posiblidad de hacer recría/invernada sobre cadenas forrajeras mixtas, combinando verdeos de época (avena, sorgo, maíz, etc.) con pasturas viejas y nuevas, los riesgos de la enfermedad son menores, facilitando la implementación del programa de control de parásitos. Esto se debe a que el laboreo del suelo para cultivos o implantación de praderas reduce la infectividad del campo, aunque no la elimina.
El laboreo del suelo, rastrojos, heno y forraje cortado –y sazonado- para suministro a los animales disminuyen drásticamente los riesgos de infección parasitaria.
BOVINOS
NIVELES DE INFECCIÓN DE LAS PASTURAS POR NEMATODES GASTROINTESTINALES Y POTENCIAL DE PÉRDIDAS PRODUCTIVAS EN LAS DISTINTAS CATEGORÍAS
OVINOS
NIVELES DE INFECCIÓN DE LAS PASTURAS POR NEMATODES GASTROINTESTINALES Y POTENCIAL DE PÉRDIDAS PRODUCTIVAS EN LAS DISTINTAS CATEGORÍAS
ASPECTOS BÁSICOS DE FISIOPATOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
Como se mencionó, en el período comprendido entre el otoño y mediados de la primavera se alcanza la máxima expresión de los efectos devastadores de los nematodes durante el pastoreo. Esto se debe a que confluyen diversas variables que se complementan entre sí para generar las limitaciones en el sistema de producción:
- Alta infectividad de las pasturas.
- Establecimiento de grandes poblaciones de parásitos en los animales.
- Disminución de la cantidad y calidad del forraje en disponibilidad de pastoreo.
- Aumento de los requerimientos y stress por las condiciones ambientales (frío y humedad).
- Enfermedades concomitantes (sarna y piojos).
El efecto sobre la ganancia de peso de los animales dependerá de:
- La intensidad de la infectividad de la pastura.
- Nivel nutricional en cantidad y calidad.
- Tratamientos antiparasitarios (principios activos y formulaciones).
Los nematodes que se establecen en el abomaso (ej: Ostertagia, Trichostrongylus y Haemonchus) son más patogénicos que los géneros ubicados en los intestinos delgado y grueso (ej: Cooperia, Trichostrongylus, Nematodirus y Oesophagostomum).
Esto se debe a que la función digestiva del abomaso es más especializada que la del resto del tubo digestivo, en cuanto que su estructura glandular posee células altamente diferenciadas hacia funciones muy específicas como son la producción de HCl por las células parietales y de la pre-enzima pepsinógeno por las células principales. Entre estas estructuras se encuentran también múltiples aglomerados de células productoras del mucus que tapiza la mucosa gástrica y células productoras de la gastrina (células G), hormona que en condiciones normales es capaz de inducir la regulación del pH del contenido abomasal para el buen funcionamiento del proceso de digestión.
Fundamentalmente el género Ostertagia realiza su ciclo histotrópico en la profundidad de la mucosa y en el interior de las glándulas, aumentando su tamaño varias veces hasta que la abandona como parásito pre-adulto entre las semanas 2 y 3 de la ingestión. Ese rápido crecimiento genera primariamente lesiones severas sobre las distintas líneas celulares de las glándulas gástricas y alteración de las funciones digestivas:
- Destrucción de las células parietales con depresión de la producción de HCl.
- Rotura de las uniones intercelulares o desmosomas con filtración de albúmina plasmática a la luz del abomaso y pasaje de pepsinógeno a plasma.
- Aumento del pH del contenido abomasal.
- Falla en la producción de pepsina.
- Limitada digestibilidad primaria de proteínas.
- Diarrea por exceso de proteínas endógenas y exógenas en el tubo y por aumento de la gastrinemia.
Si el desarrollo fisiopatológico descripto no se revierte a tiempo, se generan cambios morfológicos permanentes a nivel del aparato digestivo, caracterizados principalmente por la hipertrofia e hiperplasia de los tejidos con células sustituidas e indiferenciadas que no solo no mejoran la actividad digestiva, sino que provocan una merma importante del rendimiento (3-5 %) de los animales a la faena.
En la práctica, la expresión de la enfermedad sobre los animales puede comprender:
- Pérdidas subclínicas de peso.
- Síntomas clínicos de la enfermedad.
- Diarrea y edemas por hipoproteinemia.
- Disminución del apetito.
- Falta de crecimiento y desarrollo óseo.
Como corolario se puede volver a remarcar que las pérdidas en producción acumuladas durante el pastoreo de otoño e invierno, no se compensan durante la primavera, aun en condiciones nutricionales óptimas y sin parásitos establecidos en el tubo digestivo.
En términos inmunológicos, la respuesta de los animales parasitados es variable entre e intra especies. La diferencia entre ovinos y bovinos ya ha sido mencionada anteriormente por lo que se puede remarcar que si bien, la interacción entre el hospedador y los parásitos es comparable para las dos especies, el ovino permanecerá susceptible y con respuesta variable a las infecciones parasitarias durante toda su vida. Los bovinos, en cambio, construyen una respuesta sólida que se consolida en los animales adultos e impacta significativamente en el curso de la enfermedad y particularmente, sobre la magnitud de la contaminación por huevos de nematodes de las pasturas.
Sin embargo, para dimensionar realmente el alcance que potencialmente puede tener la respuesta inmunitaria a las infecciones parasitarias y avanzar sobre los eventuales beneficios en el control de la enfermedad, debe tenerse en cuenta que hasta el presente no se han podido desarrollar inmunógenos eficaces para la prevención de las infecciones a campo en animales susceptibles.
La respuesta inmunológica a las infecciones por nematodes depende y se relaciona ampliamente con:
- Nivel y espectro de exposición.
- Estado nutricional y tipo de alimentación.
- Tratamientos antiparasitarios.
- Enfermedades concomitantes.
Las infecciones parasitarias estimulan el desarrollo de los dos tipos de inmunidad: humoral y celular, involucrando diferentes mecanismos efectores de acuerdo con el nematode y el tramo digestivo en que se hayan establecido. Los linfocitos B y T, eosinófilos, mastocitos y macrófagos participan en las respuestas celulares. Los linfocitos se encargan de expresar las inmunoglobulinas a nivel sanguíneo (IgM, IgG, IgE) y mucosa gastrointestinal (IgA).
El complejo inmunitario actúa sobre los nematodes condicionando el metabolismo con una reducción del tamaño y generando alteraciones morfológicas que interfieren en la reproducción, especialmente la oviposición que es significativamente disminuida.
Además del efecto directo sobre los parásitos, la inmunidad genera y condiciona fenómenos adicionales que condicionan seriamente la estabilidad de las poblaciones parasitarias en el tracto digestivo, como son: el fenómeno de expulsión rápida que protege contra re-infecciones (en ovinos autocura o “self cure”) y la producción exacerbada de mucus sobre la superficie gastrointestinal que atrapa y retiene a los nematodes, facilitando además, el contacto con las inmunoglobulinas locales.
En la práctica, la inmunidad genera posibilidades adicionales en el control de los nematodes internos con alcance en la epidemiología de la enfermedad y en el manejo de pasturas con distintos niveles de infectividad. En términos generales, puede considerarse que la respuesta inmunológica se consolida a partir de los 15 meses de vida, limitando seriamente la excreción de huevos de los nematodes en la materia fecal con una disminución efectiva de la infectividad de las pasturas.
Este fenómeno está muy estudiado y puede observarse que la curva que refleja la postura de huevos en bovinos a partir del destete, tiene una presentación estereotipada caracterizada por un aumento hasta mediados del invierno y luego un descenso a valores muy bajos en la primavera y verano. Dicha tendencia no siempre se correlaciona con la infectividad de las pasturas, que depende mayormente de las cuestiones climáticas. De hecho, en situaciones de baja carga parasitaria en el forraje (sequías), la tendencia de la excreción de huevos, se mantiene a favor de una mayor postura de huevos por parte de los parásitos que persisten en el tubo digestivo de los animales.
Desde el punto de vista del diagnóstico y el control a través de tratamientos antihelmínticos, la valoración correcta de los conteos de huevos para una interpretación apropiada y la decisión de efectuar el tratamiento y el conocimiento del patrón o perfil que presenta la enfermedad parasitaria en su etapa de patencia contribuye notablemente a mejorar los programas de control.
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UNICEN
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4 de junio de 2018
Gracias Dr. Fiel, me refiero al caso especifico de Colombia, en donde como expreso Toxocara vitulorum, Strongyloides papillosus y Oesophagostomum son subdiagnosticados y quizá en el país tengan un impacto económico mayor al que se piensa.
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UNICEN
4 de junio de 2018
Gracias Carlos por el comentario, ninguno de ellos está presente (excluyendo Strongyloides) en nuestra zona de clima templado frío (14.6º C de temperatura media y 56 heladas anuales.
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1 de junio de 2018
FE DE ERRATA DE ALGUNOS ERRORES ORTOGRAFICOS EN MI COMENTARIO DEL 1 DE JUNIO DE 2018: El texto correcto es:
Enfatizo igualmente sobre mi comentario del 12 de Abril de 2018 que los nematodos Toxocara vitulorum y Strongyloides papillosus como en el caso de Oesophagostomum, no son SOBREDIAGNOSTICADOS sino lo correcto es SUBDIAGNOSTICADOS, es decir que poca importancia se les da en el control especifico de estos Nematodos y que muchas veces causan graves lesiones patologicas que pasan desapercibidas, Mis disculpas a los foristas.
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1 de junio de 2018
Enfatizo igualmente sobre mi comentario del 12 de Abril de 2018 que los nematodos Toxocara vitulorum y Strongyloides papillosus como en le caso de Oesophagostomum, no son SOBREDIAGNOSTICADOS sino lo correcto es SUBDIAGNOSTICADOS, es decir que poca importancia se lesa en el control especifico de estos Nematodos y que muchas veces causan graves lesiones patologicas que psan desapercibidas
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23 de mayo de 2018
FE DE ERRATA: En mi comentario del 12 de Abril del 2018 dice: las lesiones en el intestino grueso ocasionan unas diarreas de color negruzco con el agravante de que existen muy pocos antihelmínticos realmente efectivos para el control de este Nematodo, además es un nematodo sobre diagnosticado y solamente cuanto aparece ya la sintomatología se toman medidas contra estas diarreas que muchas veces se atribuyen a otras causas. Lo correcto es:las lesiones en el intestino grueso ocasionan unas diarreas de color negruzco con el agravante de que existen muy pocos antihelmínticos realmente efectivos para el control de este Nematodo, además es un nematodo sub diagnosticado y solamente cuanto aparece ya la sintomatología se toman medidas contra estas diarreas que muchas veces se atribuyen a otras causas
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3 de mayo de 2018
Aclaro que para no esterilizar completamente a los terneros de su infestación con Nematodos, utilizaría de preferencia una Ivermectina formulada al 1%, que si la comparamos con una Ivermectina al 3,15% no esterilizaría completamente los terneros dado el largo efecto residual de esta formulación, restando el posible desarrollo de inmunidad por infestaciones previas; he tomado de Arturo Almada y del artículo en Engormix: IVERMECTINAS ¿FORMULACION DE LARGA ACCION O FORMULACIONES CONCENTRADAS? La siguiente información: Se compara la eficacia profiláctica de Ivomec Ivermectina al 1% e Ivomec Gold, Ivermectina al 3.15%; Ivomec al 1%: Haemonchus 21 días, (95%), Cooperia 14 días (99%), Trichostrongylus 14 días (99%), Ostertagia 28 días (95%). Ivomec Gold: Haemonchus 42 días (99.9%), Cooperia 42 días (99.7%), Trichostrongylus 42 días (99.9%), Ostertagia 49 días (99.9%), la referencia también habla de la efectividad de las dos formulaciones sobre Dictyocaulus viviparus, pero no comparto esta afirmación ya que hasta donde yo se las Ivermectinas no son activas para parásitos pulmonares.
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3 de mayo de 2018
FE DE ERRATA: En mi comentario de Abril 12 de 2018 el nombre correcto es Oesophagostomum y no Oesophagostomun, en mi comentario del 3 de Mayo del 2018 el nombre correcto es Bunostomum y no Bunostomun. Mis disculpas y gracias.
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3 de mayo de 2018
El sistema de producción bovina de doble propósito en Colombia es un sistema con el cual se busca un animal productor de carne y leche; voy a describir un sistema tipo, utilizado en el ICA de Colombia hace ya varios años, pero si los productores lo utilizan actualmente creo que las recomendaciones de este estudio sobre el mismo tienen plena validez. Dentro de este sistema de producción como en el sistema de producción cría y leche la etapa desde el nacimiento hasta su destete es de vital importancia en la incidencia del parasitismo gastrointestinal y el desarrollo corporal del ternero por lo cual el peso al destete es de vital importancia en el futuro del desarrollo del animal en el levante y luego en la etapa de ceba o de producción de leche y por consiguiente de la reproducción. En el Centro de Investigación La Libertad localizado en el Trópico Bajo de Colombia a una altitud de 337 msnm y una precipitación de 2700 a 3000 mm anuales, donde se realizo este experimento la alimentación del ternero se realizaba ordeñando tres pezones y dejándole un pezón al ternero hasta el aparte diario del ganado luego los terneros iban a un potrero comunal hasta el destete, se tomaron muestras de materia fecal las cuales fueron procesadas mediante la técnica modificada de Mac Máster cada 28 días y los recuentos se agruparon como huevos de la familia Trichostrongylidae (Haemonchus,Cooperia, Trichostrongylus y se incluyo a Bunostomun) dado su parecido en morfología, las muestras se tomaron desde el nacimiento hasta el destete, en total se tomo muestra a 53 terneros, con igual intervalo los animales se pesaron, se vermifugaron con Febendazole los animales con recuentos iguales o superiores a 200 huevos por gramo de heces, los grupos raciales estaban compuestos por EuropeoX CebuF1; (Holstein x Cebú y Pardo Suizo x Cebú).EuropeoxCebuF2 (HolsteinXGyrx HolsteinxCebu) y Trihibridos (Pardo Suizo x San Martinero x Cebú; Holstein x San Martinero xCebu),, los resultados demostraron una asociación significativa entre el numero de huevos excretados y la ganancia de peso (P=0.00070) el recuento de huevos estuvo asociado a la ganancia de peso, no hubo correlación significativa entre la excreción de huevos y la edad (P=0.4230), ni entre excreción de huevos y el incremento de peso con los grupo raciales, las ganancias peso fueron muy bajas especialmente en el componente genético de la raza Pardo Suizo y muy inferiores a las ganancias de peso del sistema cría de la raza San Martinero del mismo Centro de Investigación, los resultados permitieron concluir que desde el nacimiento hasta el destete en un sistema de producción de doble propósito de este tipo son necesarios intervalos de vermifugacion cortos y suplir la restricción láctea del ternero con suplementacion por ejemplo con un concentrado, basado en estos resultados propongo un esquema de vermifugacion así: Primera vermifugacion a los tres meses de edad del ternero cuando los terneros muestran el primer pico de excreción de huevos y luego vermifugaciones cada 45 días hasta el destete vermifugacion que a esa edad es más que obligatoria, las vermifugaciones las haría con una Ivermectina dado su largo efecto residual, su efecto sobre formas inmaduras y su gran efectividad sobre nematodos de la familia Trichostrongylidae, creo que con este esquema es muy posible reducir la incidencia del parasitismo gastrointestinal en esta etapa de la vida del ternero y lograr buenos pesos al destete y a pesar de que existe la teoría de que los terneros deben de estar en contacto con los nematodos para adquirir inmunidad esta teoría es muy riesgosa y al utilizar intervalos largos de vermifugacion las formas inmaduras producen lesiones patológicas a los animales que pueden conducir a un cuadro de parasitismo sublinico caracterizado por anemia y poca ganancia de peso, lesiones que he podido comprobar en muchas necropsias. Esta investigación se publico en la Revista Acovez, impresa con el título: ALGUNOS ASPECTOS DE GASTROENTERITIS PARASITARIA EN TERNEROS DE GANADO DE DOBLE PROPOSITO EN EL PIEDEMONTE LLANERO. C. Villar y Jorge Arguelles. Estadístico. Volumen 23 No. 1. Marzo de 1.998. El sistema de producción cría en el trópico bajo requeriría otro tipo de recomendaciones de acuerdo a los estudios adelantados por el ICA y CORPOICA en la región. Quedo en espera de sus comentarios.
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27 de abril de 2018
Muy bien . Un trabajo bien desarrollado
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12 de abril de 2018
En investigaciones adelantadas con CORPOICA de Colombia en el Trópico bajo Colombiano (Arauca), se pudo comprobar con terneros controles ( Sin Tratamiento) como en los dos primeros meses de vida de los terneros los Nematodos prevalentes eran: Toxocara vitulorum y Strongyloides papillosus pero también se observó como a los tres meses de edad cesaba la excreción de huevos de estos dos nematodos asociado posiblemente a un fenómeno de inmunidad; la excreción de huevos de Nematodos de la familia Trichostrongylidae ( Haemonchus, Mecistocirrus, Cooperia y Trichostrongylus) se iniciaba a los tres meses de edad hasta el destete, asociado quizá a que en esa edad comienzan a ingerir pasto; tal como en el caso de Oesophagostomun cuyos efectos patológicos se notan principalmente en animales adultos, nos encontramos frente a dos Nematodos sobre diagnosticados que no se les da la mayor importancia en su efecto patológico y en el caso de Toxocara vitulorum creo que el único antihelmíntico que funciona es el Levamisol, ello nos llevaría a pensar que en Arauca la primera vermifugacion debería de hacerse a las dos meses con Levamisol y la siguiente a los 90 días con un producto activo contra nematodos de la Familia Trichostrongylidae, sobra aclarar que en el caso de Toxocara vitulorum este se transmite de las madres a los terneros a través de la leche y Strongyloides penetra al animal a través de la piel, es por ello que se insiste en lo clave que es la primera vermifugacion del ternero.
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